אפילפסיה של אונה רקתית

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קפיצה אל: ניווט, חיפוש
האונות במוח

אפילפסיה של האונה הרקתית (ידועה גם כאפילפסיה פסיכומוטורית) היא סוג של אפילפסיה מוקדית, מחלה נוירולוגית כרונית המאופיינת בהתקפים אפילפטיים חוזרים ונשנים.ידועים יותר מ- 40 סוגים של אפילפסיות‏[1]. הם מתחלקים לשתי קטגוריות עיקריות: אפילפסיה בה התחלת ההתקף הוא מוקדי, תלוי מיקום ואפילפסיה שבה התחלת ההתקף היא כללית. אפילפסיות מוקדיות מהוות כ- 60% מכל מקרי האפילפסיה אצל מבוגרים ואפילפסיה של האונה הרקתית (TLE) היא הצורה היחידה הנפוצה ביותר הגורמת לאפילפסיה עקשנית‏[2].

אפילפסיות של האונה הרקתית הן קבוצה של הפרעות רפואיות שבהן בני אדם ובעלי חיים חווים התקפים אפילפטיים חוזרים ונשנים שמקורם באחת מהאונות הרקתיות של המוח. יש שני סוגים עיקריים המוכרים לפי הליגה הבינלאומית נגד אפילפסיה (International League Against Epilepsy‏‏[1].

  • אפילפסיה של האונה הרקתית האמצעית Mesial temporal lobe epilepsy (MTLE). מקורה בהיפוקמפוס, בגירוס הפראהיפוקמפי ובאמיגדלה ההמוקמות בחלק הפנימי של האונה הרקתית.

אפילפסיה של האונה הרקתית הצדדית Lateral temporal lobe epilepsy (LTLE) מקורה בנאוקורטקס בפאה החיצונית של האונה הרקתית.

בשל הקשרים ההדדיים החזקים התקפים המתחילים באחד מאזורי האונה האמצעיים או הצדיים מתפשטים, לעתים קרובות, ומערבים את שני האזורים וכן אזורים קרובים באותו צד של המוח וכן באונה הרקתית בצד השני של המוח. הסיבות או האטיולוגיה לסוגים השונים של אפילפסיה של האונה הרקתית משתנות והן נדונות להלן.

תסמונת אפילפסיה של האונה הרקתית (TLE)[עריכת קוד מקור | עריכה]

התסמונת הקלאסית של TLE יכולה להתחיל כאשר יש פגיעה מוקדמת מאוד בהיפוקמפוס השמאלי או הימני הגורם למוות של נוירונים. פעוטות יכולים לפתח דלקות בריאה או בעור הגורמות לחום. לתינוקות יש מערכת לא מפותחת של ויסות חום. אצל ילדים אחדים טמפרטורת הגוף הגבוהה עלולה לגרום לפרכוסי חום. פרכוסי חום הם תקינים יחסית והם קורים ל- 5-2% מן הילדים מתחת לגיל 5. בצורה רגילה הם אורכים רק כמה דקות או אפילו שניות. הם אינם פרכוסים מוטוריים חמורים ואין אחריהם חולשה בצד אחד של הגוף. אצל מספר קטן של תינוקות פרכוסים אלה יכולים לארוך מעל שעה והם כוללים מקרי פרכוסים חוזרים. אלה ידועים כפרכוסי חום מורכבים וניתן לקשור אותם מבחינת גורם ל TLE. קיימת מחלוקת האם פרכוסי חום מורכבים גורמים ל TLE או שהם פשוט הביטוי המוקדם ביותר של TLE.

סיבות[עריכת קוד מקור | עריכה]

הועלתה סברה שיש קשר בין פרכוסי חום לבין אפילפסיה של האונה הרקתית שבאה אחריהם אבל הקשר המדויק לא ידוע עדיין‏[3][4][5][6][7]. מחקרים אחדים הראו חריגויות בהיפוקמפוס במהלך סטטוס אפילפטיקוס בבדיקות MRI התומכות בתאוריה שפרכוסים ממושכים מזיקים למוח‏[8][9][10]. מעניין שכמה מקרים של MTLE מתבטאים בלי שינויים אופייניים של טרשת טמפוראלית אמצעית או חריגויות אחרות בסריקות MRI. דבר זה נקרא אפילפסיה פרדוקסלית של האונה הרקתית האמצעית. האפילפסיה אצל חולים אלה מתרחשת בגיל מאוחר יותר, דבר היכול להצביע על כך שאירוע מוקדם מוביל לנזק בהיפוקמפוס וגורם ל MTLE ‏‏[11][12]. למרות שתאוריה זו צריכה אישוש יש מחקרים שהצביעו על Human herpesvirus 6 (HHV-6) כקשר אפשרי בין פרכוסי חום ו- MTLE שבא אחרי כן. כמה מחקרים מציעים שהדבקה ב- HHV-6 מתרחשת בדרך כלל לפני התרחשות פרכוסי חום‏[13][14][15][16]. עם זאת ניתן לקשור רק מיעוט מההדבקות הראשוניות של HHV-6 לפרכוסי חום‏[17]. עם זאת ניתן לקשור רק מיעוט מההדבקות הראשוניות של HHV-6 לפרכוסי חום. שנית, מחקרים אחרים מצאו DNA של HHV-6 ברקמת המוח שהוצא בניתוח בגלל אפילפסיה של האונה הרקתית האמצעית‏[18][19][20][21].

לעתים נדירות יכולה MTLE להיות תורשתית או להיות קשורה לסרטן המוח, דלקת קרום המוח, פגיעת ראש או ליקוי בכלי הדם. MTLE יכולה קשורה לליקויים אחרים במוח. ברוב המקרים לא ניתן לקבוע סיבה בצורה וודאית.

LTLE היא פחות נפוצה. היא יכולה להיות תורשתית כגורם דומיננטי כאפילפסיה של האונה הרקתית הצדדית Lateral Temporal Lobe Epilepsy (ADLTLE) עם מאפיינים שמיעתיים או חזותיים, אבל יכולה, גם, להיות קשורהעם גידולים, דלקת קרום המוח, אנצפליטיס, טראומה, ליקויים בכלי הדם או ליקויים מולדים במוח. גם במקרה הזה אצל רוב האנשים החולים אי אפשר לקבוע שום סיבה. לעתים נראה פיזור גרגרים בשכבת התאים ברכס המשונן בהיפוקמפוס באפילפסיה של האונה הרקתית וקשרו את זה לתת ויסות של ראאלין (reelin)‏[22][23], פרוטאין שבאופן רגיל שומר על השכבה דחוסה על ידי עצירת ההגירה הנוירונית. לא ידוע אם שינויים בראאלין משחקים תפקיד באפילפסיה.

סימפטומים[עריכת קוד מקור | עריכה]

הסימפטומים אותם חש החולה והסימנים אותם רואים אחרים בזמן התקפים המתחילים באונה הרקתית תלויים באזורים באונה הרקתית ובאלה הסמוכים לה המושפעים על ידי ההתקף. שיטת המיון של התקפים אפילפטיים שפורסמה ב- 1981 על ידי הליגה הבינלאומית נגד אפילפסיה (ILAE) מכירה שלושה סוגים של התקפים אותם עשויים לחוות אנשים שיש להם אפילפסיה של האונה הרקתית‏[24].

1. פרכוס חלקי פשוט (SPS) המערב חלקים קטנים של האונה הרקתית כמו האמיגדלה או ההיפוקמפוס. המונח "פשוט" פירושו שאין שינוי בהכרה. באפילפסיה של האונה הרקתית גורם פרכוס חלקי פשוט, בדרך כלל לתחושות. תחושות אלה יכולות להיות מנסטיות כמו דז'ה וו (הרגשה שמשהו מוכר), זָ'מה וו (הרגשה שמשהו לא מוכר), מערכת מיוחדת של זיכרון או זכרונות, או אמנזיה. התחושות יכולות להיות שמיעתיות כמו צליל או מנגינה, של חוש הטעם או של הריח כמו ריח של משהו שלא נמצא כרגע בידי החולה. תחושות יכולות להיות גם חזותיות, לערב תחושות בעור או באברים הפנימיים. האחרונות יכולות להיות כמו משהו שנע על פני הגוף. יכולות להיות תחושות נפשיות כמו תחושה של להיות מחוץ לגוף. רגשות של דיספוריות (דיכאוניות) או אופוריות, פחד, כעס ותחושות אחרות יכולות להיות גם כן בזמן התקף מוקדי פשוט. לעתים קשה לאנשים שיש להם פרכוס חלקי פשוט לתאר את התחושה. פרכוסים חלקיים פשוטים נקראים לעתים קרובות אאורה על ידי לא מומחים המתבלבלים בינם לבין סימני אזהרה של התקף העומד לבוא. אנשים החווים רק התקפים מוקדיים פשוטים לא תמיד יודעים מה יש להם ולא מחפשים עזרה רפואית לבעיה. פרכוס חלקי פשוט עלול לעתים להתפתח לסוגי ההתקפים שיפורטו להלן.

2. פרכוסים חלקיים מורכבים (CPS) הם בהגדרתם פרכוסים שפוגמים בהכרה במידה מסוימת. זאת אומרת שהם משנים את יכולתו של האדם לתקשר עם הסביבה. הם מתחילים בדרך כלל ב SPS אבל אז ההתקף מתפשט לחלק נרחב יותר של האונה הרקתית דבר הגורם לפגם בהכרה. הסימנים יכולים לכלול בהייה ללא תנועה, תנועות אוטומטיות של הידיים או הפה, שינוי ביכולת להגיב לאחרים, דיבור לא רגיל או התנהגויות לא רגילות.

3. התקפים המתחילים באונה הרקתית אבל מתפשטים לכל המוח ידועים כפרכוסי טוני-קלוני כלליים משניים (SGTCS). אלה מתחילים כהתקף מוקדי פשוט או התקף מוקדי מורכב בשלב הראשון אבל אז הזרועות, הגוף והרגליים מתקשים (טוני) בתנוחה כפופה או מתוחה ואחרי כן מגיע השלב הקלוני של קפיצת האברים. SGTCS ידועה בלשון העם כפרכוסים או גרנד מל.

אחרי כל התקף כזה הגוף זקוק למנוחה בה משתנים התפקודים הנוירולוגיים. דבר זה נקרא המצב הפוסט איקטלי (שאחרי התקף). דרגת ואורך הפגם מתאים לחומרת שלושת סוגי ההתקפים שנמנו לעיל. SPS נמשך בדרך כלל פחות מ- 60 שניות, CPS נמשך, לעתים קרובות פחות משתי דקות ו SGTCS נמשך בדרך כלל פחות משלוש דקות. המצב הפוסט איקטלי במקרה של CPS ו- GTCS נמשך הרבה יותר זמן מאשר ההתקף (איקטוס) עצמו. משום שהתפקיד העיקרי של האונה הרקתית הוא זיכרון קצר מועד גורמים CPS ו GTCS לאמנזיה של ההתקף. כתוצאה מכך אנשים רבים שיש להם התקף מוקדי פשוט ופרכוסי טוני-קלוני לא יזכרו שהיה להם התקף.

טיפול[עריכת קוד מקור | עריכה]

יש הרבה תרופות לטיפול בהתקפים אפילפטיים. הן נקראו בעבר "נוגדי פרכוסים" אבל מונח זה הוא מטעה משום שרוב ההתקפים אינם פרכוסים. המונח המודרני הוא תרופות אנטי אפילפטיות. בטיפול באפילפסיה של האונה הרקתית התרופות הנפוצות הן הוותיקות: פניטואין, קארבאמזפין, פרימידון, ולפוראט ופנוברביטל. תרופות חדשות יותר כמו גבאפנטין, טופירמאט, לבטירצטאם, למוטריג'ין, פרגאבאלין, טיאגבין, לקוסאמיד וזוניסאמיד מבטיחות יעילות דומה. פלבאמאט וויגבטרין הן תרופות חדשות יותר אבל יש להן תופעות לוואי חמורות ולכן אינן נחשבות כתרופות קו ראשון. כמעט כל התרופות האנטי אפילפטיות פועלות על ידי הפחתת הריגוש בנוירונים (כלומר, על ידי חסימת תעלות נתרן מהירות או איטיות או ויסות תעלות סידן), או על ידי הגברת עיכוב יריית הנוירונים (על ידי הגדלת יעילות העיכוב של נוירוטרנסיטורים כמו GABA).

לרוע המזל התרופות לא יעזרו לרבים מן החולים, שיש להם אפילפסיה של האונה הרקתית האמצעית, להגיע לשליטה מספקת בהתקפים‏[25].

עבור חולים בעלי אפילפסיה של האונה הרקתית האמצעית שההתקפים שלהם בלתי נשלטים אחרי ניסיונות בטיפול בכמה תרופות אנטי אפילפטיות יש לשקול ניתוח הסרה‏[26]. ניתוחי אפילפסיה מבוצעים מ- 1860 ורופאים ומנתחים ראו במשך עשרות שנים שהניתוח הוא יעיל בשחרור אנשים מהתקפים. אבל רק ב- 2001 נערך מחקר מדעי מבוסס על האפקטיביות של כריתת אונה‏[27]. מחקר זה הוכיח שאחרי כישלון של תרופות אנטי-אפילפטיות לשלוט בהתקפים באפילפסיה של האונה הרקתית ניתוח הוא הרבה יותר יעיל בשיחרור האדם מהתקפים מאשר ניסיון בעוד תרופות. התחילו מחקר הממומן על ידי הממשלה האמריקאית שנקרא ERSET. מטרת המחקר היא לענות על השאלה האם ניתן לבצע ניתוח בשלבים מוקדמים של TLE. עדיין אין ממצאים למחקר.

כהכנה לניתוחים כאלה עוברים החולים בדיקות בכמה שיטות כדי לקבוע את מוקד ההתקפים (כלומר האזור במוח ממנו מתחילים ההתקפים בדרך כלל לפני שהם מתפשטים). דבר זה יכול להיעשות על ידי ניטור וידאו EEG, EEG תוך גולגלתי (מכניסים אלקטרודות מתחת לגולגולת, או במוח עצמו או מחוצה לו), דימות [[טומוגרפיית פליטת פוטון בודד |SPECT]]. ניתן להוסיף בדיקות MRI כדי לחפש הסתיידות בהיפוקמפוס. אחרי שנקבע המוקד האפילפטי ניתן לסלקו. פעולה זו דורשת בדרך כלל הסרת חלק מההיפוקמפוס ולעתים קרובות גם את האמיגדלה. כדי להימנע מהסרת חלקים במוח האחראים לדיבור יבצע הצוות לפני הניתוח את מבחן ודה (Wada test) בו מזריקים אמוברביטל לעורק התרדמני כדי להשקיט באופן זמני צד אחד של המוח. אם החולה מראה תוצאות גרועות במבחן ודה צוות המנתחים יכול להמליץ נגד ניתוח או יציע ניתוח מצומצם יותר.

אם חולה אינו מועמד אופטימלי לניתוח ניתן להשתמש באמצעים אחרים כמו קוצב וגאלי ולילדים בדיאטה קטוגנית.

לקריאה נוספת[עריכת קוד מקור | עריכה]

  • LaPlante, Eve (1993). Seized: Temporal Lobe Epilepsy as Medical, Historical and Artistic Phenomenon. ISBN 978-0060166731.  Discusses link between TLE and artistic creativity.
  • "Transcript of (BBC TV series) "Horizon" documentary "God on the Brain"", BBC.co.uk. 
  • Paraclete. Theological Aspects of Temporal Lobe Function., including bibliography
  • Bard P (1934). "On emotional expression after decortication with some remarks on certain theoretical views". Psychological Review 41: 309–329. doi:10.1037/h0070765. 
  • Blumer D (2002). "The illness of Vincent van Gogh". Am J. Psychiatry 159 (4): 519–526. doi:10.1176/appi.ajp.159.4.519. PMID 11925286. 
  • Broca P (1878). "Anatomie comparé de circonvolutions cérébrales. Le grand lobe limbique et la scissure limbige dans la série des mammiféres". Revue d'Anthropologie 1: 385–498. 
  • Cannon WB (1927). "The James-Lange theory of emotion". Am J. Psychology 39 (1/4): 106–124. doi:10.2307/1415404. 
  • Dewhurt K, Beard AW (1970). "Sudden religious conversions in temporal lobe epilepsy". Br. J. Psychiatry 117 (540): 497–507. doi:10.1192/bjp.117.540.497. PMID 5480697. 
  • Hohmann GW (1966). "Some effects of spinal cord lesions on experienced emotional feelings". Psychophysiology 3 (2): 143–56. doi:10.1111/j.1469-8986.1966.tb02690.x. PMID 5927829. 
  • James W (1884). "What is an emotion?". Mind 9: 188–205. doi:10.1093/mind/os-IX.34.188. 
  • Kingsley, RE (2000). Concise Text of Neuroscience, 2nd, Lippincott Williams and Wilkins, 884–8. 
  • Lange CG, 1887, "Uber Gemuthsbewegungen", Liepzig: T Thomas
  • Lowe J, Carroll D (1985). "The effects of spinal injury on the intensity of emotional experience". Br J Clin Psychol 24 (2): 135–6. 
  • MacLean PD (1955). "The limbic system ("visceral brain") and emotional behaviour". Arch. Neurology and Psychiatry 73: 130–4. 
  • Ogata A, Miyakawa T (1998). "Religious experiences in epileptic patients with a focus on ictus-related episodes". Psychiatry and Clinical Neuroscience 52: 321–5. doi:10.1046/j.1440-1819.1998.00397.x. 
  • Papez JW (1937). "A proposed mechanism of emotion". Arch. Neurology and Psychiatry 38: 725–743. 
  • Persinger MA (1983). "Religious and mystical experiences as artefacts of temporal lobe function: a general hypothesis". Percept Mot Skills 57 (3): 1255–62. PMID 6664802. 
  • Ramachandran VS, Blakeslee (1998). “Chapter 9”, Phantoms in the Brain. Fourth Estate. 
  • Thompson JG (1988). The Psychobiology of Emotion, 1st, New York: Plenum Press. 
  • Sadi Ranson-Polizzotti. Lewis Carroll. tantmieux.squarespace.com.

הערות שוליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

  1. ^ 1.0 1.1 Engel J (June 2001). "A proposed diagnostic scheme for people with epileptic seizures and with epilepsy: report of the ILAE Task Force on Classification and Terminology". Epilepsia 42 (6): 796–803. doi:10.1046/j.1528-1157.2001.10401.x. PMID 11422340. 
  2. ^ Wiebe S (May 2000). "Epidemiology of temporal lobe epilepsy". Can J Neurol Sci 27 (Suppl 1): S6–10; discussion S20–1. PMID 10830320. 
  3. ^ Shinnar S, Hesdorffer DC, Nordli DR, et al. (July 2008). "Phenomenology of prolonged febrile seizures: results of the FEBSTAT study". Neurology 71 (3): 170–6. doi:10.1212/01.wnl.0000310774.01185.97. PMID 18525033. 
  4. ^ Tarkka R, Pääkkö E, Pyhtinen J, Uhari M, Rantala H (January 2003). "Febrile seizures and mesial temporal sclerosis: No association in a long-term follow-up study". Neurology 60 (2): 215–8. PMID 12552033. 
  5. ^ Dubé CM, Brewster AL, Richichi C, Zha Q, Baram TZ (October 2007). "Fever, febrile seizures and epilepsy". Trends Neurosci. 30 (10): 490–6. doi:10.1016/j.tins.2007.07.006. PMID 17897728. PMC:2766556. 
  6. ^ Berg AT, Shinnar S, Levy SR, Testa FM (November 1999). "Childhood-onset epilepsy with and without preceding febrile seizures". Neurology 53 (8): 1742–8. PMID 10563622. 
  7. ^ Berg AT, Shinnar S, Levy SR, Testa FM, Smith-Rapaport S, Beckerman B (June 2001). "Early development of intractable epilepsy in children: a prospective study". Neurology 56 (11): 1445–52. PMID 11402099. 
  8. ^ Provenzale JM, Barboriak DP, VanLandingham K, MacFall J, Delong D, Lewis DV (April 2008). "Hippocampal MRI signal hyperintensity after febrile status epilepticus is predictive of subsequent mesial temporal sclerosis". AJR Am J Roentgenol 190 (4): 976–83. doi:10.2214/AJR.07.2407. PMID 18356445. 
  9. ^ Bronen RA (2000). "The status of status: seizures are bad for your brain's health". AJNR Am J Neuroradiol 21 (10): 1782–3. PMID 11110527. 
  10. ^ Sankar R, Rho JM (May 2007). "Do seizures affect the developing brain? Lessons from the laboratory". J. Child Neurol. 22 (5 Suppl): 21S–9S. doi:10.1177/0883073807303072. PMID 17690084. 
  11. ^ Cohen-Gadol AA, Bradley CC, Williamson A, et al. (May 2005). "Normal magnetic resonance imaging and medial temporal lobe epilepsy: the clinical syndrome of paradoxical temporal lobe epilepsy". J. Neurosurg. 102 (5): 902–9. doi:10.3171/jns.2005.102.5.0902. PMID 15926717. 
  12. ^ Luby M, Spencer DD, Kim JH, deLanerolle N, McCarthy G (1995). "Hippocampal MRI volumetrics and temporal lobe substrates in medial temporal lobe epilepsy". Magn Reson Imaging 13 (8): 1065–71. doi:10.1016/0730-725X(95)02014-K. PMID 8750318. 
  13. ^ Hall CB, Long CE, Schnabel KC, et al. (August 1994). "Human herpesvirus-6 infection in children. A prospective study of complications and reactivation". N. Engl. J. Med. 331 (7): 432–8. doi:10.1056/NEJM199408183310703. PMID 8035839. 
  14. ^ Barone SR, Kaplan MH, Krilov LR (July 1995). "Human herpesvirus-6 infection in children with first febrile seizures". J. Pediatr. 127 (1): 95–7. doi:10.1016/S0022-3476(95)70263-6. PMID 7608818. 
  15. ^ Kondo K, Nagafuji H, Hata A, Tomomori C, Yamanishi K (May 1993). "Association of human herpesvirus 6 infection of the central nervous system with recurrence of febrile convulsions". J. Infect. Dis. 167 (5): 1197–200. PMID 8387564. 
  16. ^ Suga S, Suzuki K, Ihira M, et al. (January 2000). "Clinical characteristics of febrile convulsions during primary HHV-6 infection". Arch. Dis. Child. 82 (1): 62–6. doi:10.1136/adc.82.1.62. PMID 10630916. PMC:1718177. 
  17. ^ Zerr DM, Meier AS, Selke SS, et al. (February 2005). "A population-based study of primary human herpesvirus 6 infection". N. Engl. J. Med. 352 (8): 768–76. doi:10.1056/NEJMoa042207. PMID 15728809. 
  18. ^ Yamashita N, Morishima T (October 2005). "HHV-6 and seizures". Herpes 12 (2): 46–9. PMID 16209861. 
  19. ^ Karatas H, Gurer G, Pinar A, et al. (January 2008). "Investigation of HSV-1, HSV-2, CMV, HHV-6 and HHV-8 DNA by real-time PCR in surgical resection materials of epilepsy patients with mesial temporal lobe sclerosis". J. Neurol. Sci. 264 (1-2): 151–6. doi:10.1016/j.jns.2007.08.010. PMID 17804017. 
  20. ^ Fotheringham J, Donati D, Akhyani N, et al. (May 2007). "Association of human herpesvirus-6B with mesial temporal lobe epilepsy". PLoS Med. 4 (5): e180. doi:10.1371/journal.pmed.0040180. PMID 17535102. PMC:1880851. 
  21. ^ Donati D, Akhyani N, Fogdell-Hahn A, et al. (November 2003). "Detection of human herpesvirus-6 in mesial temporal lobe epilepsy surgical brain resections". Neurology 61 (10): 1405–11. PMID 14638964. 
  22. ^ Haas CA, Dudeck O, Kirsch M, et al. (July 2002). "Role for reelin in the development of granule cell dispersion in temporal lobe epilepsy". J. Neurosci. 22 (14): 5797–802. PMID 12122039. 
  23. ^ Heinrich C, Nitta N, Flubacher A, et al. (April 2006). "Reelin deficiency and displacement of mature neurons, but not neurogenesis, underlie the formation of granule cell dispersion in the epileptic hippocampus". J. Neurosci. 26 (17): 4701–13. doi:10.1523/JNEUROSCI.5516-05.2006. PMID 16641251. 
  24. ^ Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures. Epilepsia 1981;22:489-501.
  25. ^ Kwan P, Brodie MJ (February 2000). "Early identification of refractory epilepsy". N. Engl. J. Med. 342 (5): 314–9. doi:10.1056/NEJM200002033420503. PMID 10660394. 
  26. ^ Engel J (March 1996). "Surgery for seizures". N. Engl. J. Med. 334 (10): 647–52. doi:10.1056/NEJM199603073341008. PMID 8592530. 
  27. ^ Wiebe S et al. (2001). "A randomized, controlled trial of surgery for temporal lobe epilepsy". N Engl J Med 345 (5): 311–8. doi:10.1056/NEJM200108023450501. PMID 11484687. 

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.