בלוטת יותרת התריס

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קפיצה אל: ניווט, חיפוש

בלוטת יותרת התריס (נקראת גם בלוטת מצד התריס) הינה בלוטה השייכת למערכת האנדוקרינית של גוף האדם, וממוקמת בצוואר. בגוף האדם קיימות ארבע בלוטות אשר ממוקמות בצידי בלוטת התריס. גודלה של בלוטת יותרת התריס הינה כשל אפון קטן.

מיקום בלוטת יותרת התריס ביחס לבלוטת התריס

תפקידן של בלוטות יותרת התריס הינו בקרה על משק הסידן וויסות רמת הסידן בגוף. פעולה זו מבוצעת על ידי הפרשת הורמון הנקרא PTH: בעת שרמת הסידן בדם יורדת, הבלוטה מפרישה את ההורמון אשר גורם לעליית רמת הסידן בדם. להורמון ה-PTH שלוש פעולות עיקריות:

  1. ספיגת סידן מהעצמות והעברתו לדם.
  2. מניעת הפרשת סידן לשתן בכליות.
  3. עידוד ספיגת סידן במערכת העיכול באופן עקיף (דרך ויטמין D).

בעת עליית רמת הסידן חזרה לרמה תקינה, בלוטת יותרת התריס מפסיקה לייצר את ההורמון (מערכת משוב שלילי).

הפרעות הקשורות לבלוטת יותרת התריס[עריכת קוד מקור | עריכה]

הפרעת בפעילות בלוטת יותרת התריס קיימת בכ1 מכל 2500 אנשים ‏‏[1] כאשר הבעיה נפוצה בעיקר בין הגילאים 40 ו75. נשים סובלות מבעיות בבלוטת יותרת התריס יותר מגברים (ביחס של 1 ל-3 לערך). [2]

  1. היפֶ‏ר-פאראתירואידיזם (Hyper-prarthyroidisim) - פעילות יתר של בלוטת יותרת התריס, רמה גבוהה של PTH, וכתוצאה, רמה גבוהה של סידן בדם (היפרקלצמיה, Hypercalcemia).
  2. היפוֹ-פאראתירואידיזם (Hypo-parathyroidism) - תת-פעילות של בלוטת יותרת התריס, רמה נמוכה של PTH, וכתוצאה, רמה נמוכה של סידן בדם (היפוקלצמיה, Hypocalcemia).
  3. פסאודו-היפופארתירואידיזם - העדר תגובה של הגוף להורמון ה-PTH.

היפר-פאראתירואידיזם[עריכת קוד מקור | עריכה]

המחלה הנפוצה ביותר מבין מחלות בלוטת יותרת התריס נקראת היפר-פראתיירואידיזם ראשוני, ומאופיינת בפעילות יתר של הבלוטה הנובעת לרוב מגידול שפיר (אדנומה) של אחת הבלוטות. ב90% מהמקרים האדנומה קיימת בבלוטה יחידה. בכ-8.5% מהמקרים קיימת אדנומה בשתי בלוטות, ובפחות מ-2.5% מהמקרים כלל הבלוטות הינן במצב מוגדל (מצב זה נקרא היפרפלזיה). קיימים מקרים נדירים (פחות מ1%) בהם הגידול אינו שפיר אלא ממאיר (סרטני) (מצב זה נקרא קרצינומה).

עקב הגידול קיימת מסת רקמה עודפת של בלוטת יותרת התריס, אשר גורמת לייצור מתמיד של הורמון ה-PTH. גם כאשר רמות הסידן בדם עולות מעבר לנורמה, ממשיך ייצור הורמון ה-PTH אשר משמר את רמת הסידן הגבוהה (היפרקלצמיה)

במקרים רבים מחלה זו הינה א-סימפטומטית, כלומר מרבית החולים בה לא ירגישו בסימנים מיוחדים, פרט, אולי לתחושת עייפות, דיכאון ו"הרגשה כללית רעה". במקרים בהם כן מורגשים סימפטומים ירגיש החולה בעייפות, דיכאון, בחילות וכאבי ראש, אבנים בכליות ודלדול עצם.

הפתרון למחלה זו הינו ניתוח לכריתת בלוטת יותרת התריס, בו מוּ‏סרת האדנומה. גוף האדם אינו זקוק לכל ארבע הבלוטות, והוא יכול להסתדר עם בלוטה יחידה, ועל כן לאחר הסרת אדנומה יחידה (או שתים או שלוש) אין פגיעה ביכולת הגוף לייצר PTH ולאזן את רמת הסידן בדם. כאשר קיימת היפרפלזיה (פעילות יתר בכל 4 הבלוטות) מוציאים את כלל הבלוטות, אך משתילים חזרה בגוף חצי בלוטה (או רקמת בלוטה בגודל של גרגר אפונה קטן). על פי רוב שתילת חצי-הבלוטה מבוצעת באזור היד, על מנת לאפשר גישה נוחה אם יהיה צורך בניתוח נוסף.

הניתוח מתבצע בטכנולוגיה "זעיר-פולשנית" ומונחית רדיו [1]: אל החולה מוזרק חומר רדיואקטיבי אשר מאפשר את מיפוי מיקום הגידול באופן מדויק (מיפוי MIBI), ומאפשר כריתתו על ידי ביצוע חתך באורך סנטימטרים בודדים בלבד.

קיימות צורות נוספות של פעילות יתר של הבלוטה:

  • היפר-פאראתירואידיזם משני - פעילות יתר הנובעת מרמת זרחן גבוהה או רמת סידן נמוכה, לרוב עקב מחלה כרונית של הכליות. אצל חולי דיאליזה, המאבדים סידן בשתן ויש להם עליה ברמת הזרחן בדם, מופרש ההורמון PTH ונוצרת היפרפלזיה של כל 4 הבלוטות. במצב כזה נהוג להוציא 3.5 בלוטות ומשאירים חצי בלוטה המספיקה לפעילות ההורמונלית. אצל חולים אלו קיימת פגיעה בעצמות, כתוצאה מספיגת הסידן המוגברת מהעצמות, העצמות רכות ונוצרים בהם דימומים (brown tumor).
  • היפר-פאראתירואידיזם שלישוני - מצב הנובע לרוב ממחלה ממושכת של היפר-פאראתירואידיזם משני, כאשר מנגנון המשוב של הבלוטות נהרס לחלוטין והבלוטות מפרישות PTH ללא קשר לרמת הסידן בדם.

היפו-פאראתירואידיזם[עריכת קוד מקור | עריכה]

מצב זה הינו ההפוך למצב ההיפר שתואר לעיל - במצב זה בלוטות יותרת התריס אינן מייצרות מספיק הורמון PTH. ייתכנו מספר סיבות להיווצרות חסר בייצור ההורמון:

  1. העדר רקמת בלוטה מספקת. למשל, לאחר ניתוח בו הוצאו (או נפגעו) ארבע בלוטות יותרת התריס, או לאחר ניתוח כריתת בלוטת התריס.
  2. ניוון זמני של הבלוטות. מצב זה מתרחש לרוב לאחר ניתוח הסרת אדנומה. הבלוטות התקינות "התרגלו" לרמת סידן גבוהה בדם (שנוצר עקב פעילות היתר של האדנומה) והפסיקו את ייצור הPTH. לאחר הסרת הגידול, רמת הסידן יורדת, אך נדרש לבלוטות מספר ימים עד שהן חוזרות לייצר PTH. במהלך תקופה זו רמת הסידן עלולה לצנוח (היפוקלצמיה) ויש לצרוך תוספי סידן עד חזרתן לפעילות של שאר הבלוטות.
  3. חוסר יכולת של הבלוטות לייצר PTH ללא סיבה ברורה. זהו מקרה יחסית נדיר.

הסימפטומים העיקריים של היפו-פאראתירואידיזם הינו כווצת הנובעת מרמה נמוכה של סידן בדם, וגורמת להתכווצויות שרירים, בעיקר באזור הפנים והגפיים. במקרים חמורים עלול להיווצר דמם תת-עורי והפרעות בקצב הלב.

טיפול במחלה זו מתבצע לרוב על ידי תרופה (סידן וויטמין D), כתלות במקרה. במידה והבלוטות אינן מסוגלות יותר לייצר PTH יש לבצע השתלה של בלוטת יותרת התריס מאדם אחר.

פסאודו-היפופארתירואידיזם[עריכת קוד מקור | עריכה]

במקרים נדירים מאד, בלוטות יותרת התריס מייצרות PTH אך הגוף אינו מגיב להורמון ואינו מווסת את רמת הסידן בהתאם, ונוצרת היפוקלצמיה.


היסטוריה[עריכת קוד מקור | עריכה]

בשנת 1852 אואן (Owen) הבחין אצל קרנפים הודים גוף קטן, צהוב וקומפקטי צמוד לבלוטת התריס. בשנת 1880 הסטודנט ברפואה השבדי איוואר ויקטור סאנדסטרם (Ivar Viktor Sandstroem) מצא בעת לימודי האנטומיה באוניברסיטת אופסלה כי גם בגופות של בעלי חיים וגם בגופות של בני אדם קיימים בצוואר משני צידי שוליה התחתונות של בלוטת התריס איברים בגודל אפון שאינם בלוטות למיפה, ולא אונות לוואי של בלוטת התריס ושיש להם מבנה היסטולוגי מיוחד. הוא קרא להם "בלוטות פאראתירואיד" (parathyroid glandulae), שהם בלוטת יותר התריס . בהתחלה זוהו שתי בלוטות כאלה ומאוחר יותר נתגלו עוד שתיים ואף יותר. גם אז'ן גלה זיהה אותן בשנת 1891 וגילה את התפקיד האנדוקריני שלהן. הוא מצא כי בהיעדרן, כמו בכריתתן בעת הסרת בלוטת התריס מופיעה תופעה של טטניה. אחרי כ-20 שנה מקקאלום וקארל פגטלין הוכיחו שהמנגנון של תופעה זו הוא ההיפוקלצמיה.

בשנת 1915 פרידריך שלאגנהאופר תיאר קשר בין יצור יתר של הורמונים של יותרת התריס ובין מחלת עצמות (osteitis fibrosa (cystic בשנת 1925 פליקס מאנדל הוכיח זאת על ידי כריתת בלוטת יותרת התריס מוגדלת כשהשיג שיפור במחלת העצמות. מקרה מפורסם של תפקוד יתר של בלוטת הפאראתירואיד היה הקפטן צ'ארלס מארטל מניו אינגלנד שפיתח מחלת עצמות מסתורית עם רות גבוהות של סידן בדם. אחרי ניתוחים רבים נתגלה בניתוח השביעי שי היה לו אדנומה פאראתירואידית במדיאסטינום.

בשנת 1925 ג'יימס קוליפ הפיק לראשונה תמצית מטוהרת של הורמון פארפאתירואידי, PTH או פאראתירין (או ההורמון של קוליפ) מבלוטות של פרות. תמציתו עזרה לטיפול התופעות של טטניה. ב-1959 אוארבך וראסמוסן וקרייג הצליחו להפיק תמצית טהורה יותר של ההורמון. בשנת 1971 קבע פוטס (Potts) את המבנה המולקולרי של ההורמון יותרת התריס.

הערות שוליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

קישורים חיצוניים[עריכת קוד מקור | עריכה]

לקריאה נוספת[עריכת קוד מקור | עריכה]

  • Christine Gourin, David Terris Thyroid and Parathyroid Diseases Medical and Surgical Management, Thieme, NY 2009