היפוגליקמיה

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קפיצה אל: ניווט, חיפוש
היפוגליקמיה
Glucose test.JPG
מכשיר למדידה עצמית של רמת הסוכר בדם לחולי סוכרת
שם בלועזית Hypoglycemia
DiseasesDB
(אנגלית)
6431
MedlinePlus
(אנגלית)
000386
eMedicine
(אנגלית)
emerg/272 med/1123 med/1939 ped/1117 
MeSH
(אנגלית)
D007003

היפוגליקמיה (בלועזית: Hpr; ( ", גליק = מ"גלוקוז", המיה = מהמילה היוונות "המוס" שפירושה דם) או מיעוט סוכר בדם הוא מצב שבו רמת הסוכר בדם נמוכה באופן קיצוני מהרמה הנורמטיבית (בין 70 ל-110 מיליגרם לדציליטר דם). במצב כזה תפקודן של מערכות רבות בגוף עלול להפגע. המוח שהגלוקוז הוא מקור אנרגיה הראשי שלו עלול במיוחד להפגע ממצב זה.

במצב של היפוגליקמיה המוח מגרה את יותרות הכליה לשחרר את ההורמון אדרנלין, במטרה שיגרה את הכבד לשחרר סוכר לזרם הדם. המצאות של האדרנלין בדם, גורמת במקביל לתסמינים הדומים להתקף חרדה: עצבנות, הזעה, רעד ודפיקות לב. ולכן חולה בהיפוגליקמיה יהיה באי שקט ולכן יכול להיות אגרסיבי ואף אלים. סימנים נוספים במצב שבו ההיפוגליקמיה מחריפה הם חיוורון, חולשה פתאומית, בלבול, בחילה, ורעידות ולאחר מכן פרכוסים ועוויתות, במקרים קיצוניים עד כדי אובדן הכרה ומוות. בדרך כלל התסמינים יתחילו להופיע לאחר שרמת הסוכר צונחת אל מתחת ל-50 מיליגרם לדציליטר דם.

אירועי היפוגליקמיה עשויים להופיע בעקבות צום ממושך, דיאטה דלת פחמימות, גידול לבלבי פעיל המפריש ומייצר אינסולין בכמויות בלתי מבוקרות או צריכת אלכוהול אצל שתיינים כבדים שנמנעים מאכילה זמן רב.

אירועי היפוגליקמיה הם תופעה נפוצה ומוכרת אצל חולי סוכרת המטופלים באינסולין, בשל העדר המנגנון המווסת אוטומטית את הפרשת האינסולין מהלבלב כתגובה לרמת הסוכר בדם. מינון-יתר של אינסולין שהזריק לעצמו המטופל, דילוג על ארוחה, או פעילות גופנית מוגברת יגרמו לתופעה זו. במקרה כזה הטיפול המיידי הוא צריכה מהירה של גלוקוז באוכל או משקה, ובמקרה קיצוני - הזרקת גלוקגון.

האבחנה נעשית באמצעות בדיקת רמות הסוכר והאינסולין בדם (באמצעות גלוקומטר), במקרה שהאדם מפתח תסמינים של חרדה, תפקוד מוחי לקוי, והתנהגות הדומה לשכרות. לחולי סוכרת אפשר בדיקה עצמית באמצעות מכשיר מיוחד הבודק את רמת הסוכר בדם.

הטיפול ברמות נמוכות של סוכר נעשה באמצעות אכילת מאכל המכיל סוכר כמו ממתק או טבליות גלוקוז או שתיית משקה ממותק. כמו אצל חולי סוכרת, אלו שמועדים להתקפי היפוגליקמיה צריכים לשאת סימן זיהוי כגון צמיד או מסמך רפואי, כדי להקל את הטיפול בהם על ידי אנשי צוות החירום הרפואי.

אבחנה של היפוגליקמיה[עריכת קוד מקור | עריכה]

היפוגליקמיה מתועדת על ידי קיומם של שלושה מאפיינים- האחד, סימפטומים הקשורים בהיפוגליקמיה, כגון רעב, הזעה, רעד וכדומה. השני- עדות לכך שיש רמות נמוכות של גלוקוז בדם. השלישי- שיפור בסימפטומים הללו לאחר שרמת הגלוקוז בדם עולה. שלושת מאפיינים אלו קרויים "הטריאדה על שם וויפל"- Whipple's triad.

ככלל, האבחנה של היפוגליקמיה נעשית באמצעות תיעוד של רמות גלוקוז הנמוכות מ- 55 בדם, יחד עם סימפטומים המקושרים להיפוגליקמיה והנעלמים לאחר שיפור בערכי הסוכר.

סיבות להיווצרות של היפוגליקמיה[עריכת קוד מקור | עריכה]

  • תרופות ואלכוהול: שימוש בתרופות כגון אינסולין או תרופות המעודדות הפרשת אינסולין והמאושרות לשימוש אצל חולי סוכרת מסוג 2, כמו גם חשיפה לתרופות אחרות ולאלכוהול, מהווה את הסיבה העיקרית להיפוגליקמיה. שתיית אלכוהול מביאה לחסימת תהליך ייצור הגלוקוז בגוף, אולם לא לחסימת תהליך פירוק הגליקוגן- על כן סימנים של היפוגליקמיה יתרחשו מספר ימים לאחר שתיית אלכוהול בכמות גדולה מאוד ואכילה מועטה לאחר מכן, לאור ירידה ברמות הגליקוגן בגוף. תרופות מלבד תרופות לטיפול בסוכרת אשר עלולות להביא להיפוגליקמיה כוללות את הבאות- מעכבי ACE ו- ARB, מעכבי בתא, תרופות ממשפחת הקינולונים (קבוצות אנטיביוטיקה) ועוד.
  • מחלות כגון אי ספיקת לב, אי ספיקת כליות, אי ספיקת כבד, תשישות גופנית קשה, ספסיס.
  • מחסור הורמונלי- למשל, מחסור בקורטיזול, מחסור בגלוקגון או אפינפרין
  • גידול המפריש אינסולין- אינסולינומה
  • גידולים אחרים שאינם מפרישים אינסולין- למשל גידולים בכבד, קרצינומות בבלוטות האדרנל, או קרצינואיד- אלו גידולים אשר מביאים להפרשה ביתר של insulin-like growth factor II- הורמון זה נגיש יחסית לרקמות ומביא לתופעות של היפוגליקמיה, לרוב מצב הנקרא "Fasting hypoglycemia".
  • הפרעות בלבלב (הקרויות nesidioblastosis- פעילות אבנורמלית ומוגברת של הלבלב בכל הקשור להפרשת אינסולין)- הפרעות אלו קיימות למשל לאחר ניתוחים בריאטריים (ניתוחי "קיצור קיבה" מסוג "מעקף קיבה").
  • היווצרות נוגדנים לאינסולין או לרצפטורים לאינסולין המביאים למצב של "היפר-אינסולין"
  • מחלות אגירת גליקוגן או מחלות הפרעה במטבוליזם של סוכר. במחלות אלו ויש מספר מחלות כאלה, יש חסר באנזים באחד מהשלבים של יצירת או פרוק הגלוקוז, דבר המביא לחוסר יכולת לשמור על רמת סוכר תקינה בדם.

תסמינים קליניים[עריכת קוד מקור | עריכה]

תסמינים קליניים של היפוגליקמיה כוללים את הבאים:

  • רעידות ופלפיטציות
  • רעד בידיים
  • חולשה וסחרחורת
  • חרדה
  • הזעה
  • רעב
  • תחושת נימול
  • שינויי התנהגות
  • בלבול ואפאתיות לסביבה
  • עייפות
  • פרכוסים
  • אובדן הכרה, קומה ואף מוות.

מנגנוני הגנה בגוף כתגובה להיפוגליקמיה[עריכת קוד מקור | עריכה]

ירידה בערכי הסוכר בדם מביאה ראשית לירידה בהפרשה של אינסולין. זהו מנגנון ההגנה הראשון מפני היפוגליקמיה והוא מתרחש כאשר רמות הסוכר מגיעות לרמה של 80-85 בדם.

לאחר מכן, ברמות סוכר שהן בין 65-70, מתחילה הפרשה של הורמונים הקרויים: counterregulatory" " או "הורמונים המעלים רמות גלוקוז בדם". כך למשל, מתחילה עליה בהפרשה של גלוקגון המהווה מנגנון הגנה שני מפני היפוגליקמיה ואחר העיקריים שבהם.

הפרשה של אפינפרין (אדרנלין) המהווה את קו ההגנה השלישי, עולה גם היא במידה ורמות הגלוקוז בדם הינן בין 65-70. מנגנון זה הינו קריטי כאשר יש מחסור בגלוקגון. אפינפרין מביא לגירוי פירוק של גליקוגן בכבד ויצור של גלוקוז (גלוקונאוגנזיס).

מנגנוני הגנה נוספים כוללים הפרשה של קורטיזול וכן הפרשה של הורמון גדילה, המביאים אף הם לייצור של גלוקוז במטרה להעלות את ריכוז הסוכר בדם. עם זאת, מנגנוני הגנה אלו קיימים יותר במצבים של היפוגליקמיה כרונית והם פחות קריטיים.

מתחת לרמות של 55-50 יש סימפטומים ברורים של היפוגליקמיה כגון רעב- זהו מנגנון הגנה "התנהגותי" שמטרתו להביא לאכילה ועל ידי כך להעלות את רמות הגלוקוז בדם.


פתופיזיולוגיה[עריכת קוד מקור | עריכה]

הפתופיזיולוגיה של היפוגליקמיה יכולה להיות מחולקת ל- 3 קבוצות עיקריות: עליה בניצול הסוכר, הפרעה באספקת חומרים אלטרנטיביים לסוכר, ופגיעה בתוצרי הכבד הקשורים לגלוקוז.

עליה בניצול סוכר[עריכת קוד מקור | עריכה]

עליה בניצול הסוכר (גלוקוז) יכולה לנבוע כתוצאה מעודף של אינסולין, או כתוצאה מצריכה מוגברת של הגוף לגלוקוז- למשל במצבים של ספסיס, כוויות נרחבות, מחלה סופנית.

עודף אינסולין: עודף אינסולין יכול לנבוע כתוצאה מפגם גנטי- PHHI (מחלה שבה יש שחרור אינסולין מתאי בטא בלבלב ללא קשר לתהליך כניסת הגלוקוז). עודף אינסולין עלול לנבוע גם כתוצאה מאינסולינומה- גידול המפריש אינסולין, לרוב גידול שפיר. מצבים נוספים הינם הזרקת יתר של אינסולין, גידולים המפרישים Big IGF2- גורם גדילה שיודע להיקשר לקולטן לאינסולין ולהתנהג כמו אינסולין, ועוד.

הפרעה באספקת חומרים אלטרנטיביים לסוכר[עריכת קוד מקור | עריכה]

הכוונה להפרעה של חימצון חומצות שומן, או פגיעה בקטו-גנזיס: תהליכים המביאים למחסור ב"דלק" אלטרנטיבי לגלוקוז, בעיקר במצבי צום בהם נעשה שימוש בחומרים אלו.

כאשר יש מחסור בחומצות שומן, או באחד האנזימים האחראיים על חימצון חומצות השומן לצורך הפקת אנרגיה, תיווצר היפוגליקמיה במצבים של צום. לדוגמה, פגם ב- carnitine: חלבון דרכו עוברת חומצת השומן למיטוכונדריה.

במצבים אלו, מדובר בהיפוגליקמיה שהיא non-ketoic בדומה למצבים בהם יש עודף של אינסולין. אולם, בניגוד למצבים של עודף באינסולין כמתואר לעיל, תהיה גם אצידוזיס- מאחר שחומצות השומן, אשר אינן מתפרקות, עוברות תהליך של אומגה אוקסידציה- פירוק אלטרנטיבי שהוא המקור לחומצות דה קרבוקסיליות.

הפרעה בתוצרי הכבד[עריכת קוד מקור | עריכה]

הכבד הינו האיבר אשר אחראי לתהליכים של גלוקוניאוגנזיס (יצירת גלוקוז מחומרים כגון פירובאט, אלנין ועוד) וגליקוגנוליזיס (פירוק גליקוגן לצורך שחרור גלוקוז זמין במקרים של חסר כגון צום).

מצבים בהם יש חסר הורמונאלי, כגון חסר בקורטיזול (אשר אחראי, בין היתר, על העלאת רמת הסוכר בדם) או חסר של הורמון הגדילה GH, יביאו להיפוגליקמיה, על ידי ירידה ברמות האנזימים אשר אחראים על גלוקוניאוגנזיס וגלוקגנוליזיס.

מחלות אגירת גליקוגן יביאו גם הן להיפוגליקמיה- יש 10 מחלות שונות כתוצאה מבעיות ב- 10 אנזימים שונים, אשר יביאו לכבד מוגדל בגלל אגירה של הגליקוגן בכבד (לדוגמה, מחלת אגירת גליקוגן מסוג 1- מחלת פון גירקה, שבה יש פגם בגלוקוז 6 פוספטאז).

הפרעות נוספות (ונדירות יותר) הינן הפרעות בתהליך הגלוקוניאוגנזה, למשל גלקטוזמיה- מחלה שבה יש מוטציה באנזימים המפרקים גלקטוז, או חוסר סבילות לפרוקטוז- הצטברות חומרים רעילים בגוף כתוצאה מהפרעה באנזים המפרק פרוקטוז.

ראו גם[עריכת קוד מקור | עריכה]

לקריאה נוספת[עריכת קוד מקור | עריכה]

  • ד"ר רוברט ברקוב (עורך ראשי), מֶ‏רְק - המדריך הרפואי השלם, בהוצאת כנרת זמורה ביתן דביר והד ארצי, 2002, עמ' 724-726

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.