הספקטרום האוטיסטי

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קפיצה אל: ניווט, חיפוש
Gnome-edit-clear.svg ערך זה זקוק לעריכה: הסיבה לכך היא: 1. חזרתיות. 2. רמת הידיעות של אנשי המקצוע על אודות הנושא לוקה בחסר רב ולכן יש להסתמך, בכתיבת הערך, על מקורות מהימנים יותר מהמקובל בערכים אחרים ומעודכנים יותר מהמקובל בערכים אחרים.
אתם מוזמנים לסייע ולתקן את הבעיות, אך אנא אל תורידו את ההודעה כל עוד לא תוקן הדף. אם אתם סבורים כי אין בדף בעיה, ניתן לציין זאת בדף השיחה.
סמל המאבק למען ייצוג הולם של אנשים בקשת האוטיסטית, סרט עשוי מחלקי תצרף צבעוניים

הספקטרום האוטיסטיאנגלית: Autism Spectrum Disorders או ASD), המוכר גם כקשת האוטיסטית, הרצף האוטיסטי, או בשם המקוצר אוטיזם, הוא רצף תסמונות שיש להן מכנה משותף ברור עם האוטיזם הקלאסי. כלל התסמונות קרויות בז'רגון המקצועי גם הפרעה התפתחותית נרחבת (באנגלית: Pervasive Developmental Disorder או PDD).

בעבר, הספקטרום חולק ל"אוטיזם קלאסי" ולתופעת שונות שהזכירו אותו, אולם כיום האוטיזם הקלאסי וחלק מאותן תופעות נחשבות ל"אוטיזם", ואילו חלק אחר של התופעות לא נחשבות יותר לאוטיזם. מדריך האבחון הקודם, הקרוי DSM-IV, הכליל בספקטרום, לצד האוטיזם הקלסי גם את תסמונת אספרגר ו"הפרעה התפתחותית נרחבת לא משויכת (PDD-NOS)", כשלצידן תסמונת רט והפרעת ילדות דיסאינטגרטיבית (CDD), למרות ששייכותן לספקטרום הייתה פחות מובנת מאליה‏[1].

המהדורה החמישית של DSM, שפורסמה במאי 2013, DSM-5, (אנ') הכניסה שינויים בהגדרות ואבחנות של ההפרעות בספקטרום האוטיסטי.‏[2] כיום מנסה מדד סטטיסטי לחלק את האוטיסטים שבספקטרום לתת קבוצות, לפי חומרת הסימפטומים הרבים והמגוונים של התופעה. כאשר האוטיזם הקלסי, האספרגר, ה-PDD-NOS וה-CDD נחשבים פשוט ל"אוטיזם" ואילו תסמונת רט נחשבת לתופעה בפני עצמה, שאינה חלק מהספקטרום.

יש מומחים המונים בספקטרום גם את תסמונת ה-X השביר[3], למרות שרק 75% מהלוקים בה מציגים סימפטומים דומים לאוטיזם ויש המונים גם תסמונות נדירות מגוונות.

לקויות הרצף האוטיסטי הן לקויות קוגניטיביות (לקויות בהליכי חשיבה מורכבים ומודעים) ותפישתיות (הליכי עיבוד מידע חושי ראשוניים)‏[4], המשלבות בעיה התפתחותית עם רגרסיה תפקודית (במקרי קיצון יכולה להיות בעיה התפתחותית לחלוטין או רגרסיבית לחלוטין). לכל הלקויות האלו יש גורם גנטי מרכזי, אולם גורם זה אינו משותף לכולן ובחלק נכבד מהלקויות האלו, הוכח היא הפתולוגיה הגנטית מסובכת ביותר‏[5].

התסמינים המרכזיים המאפיינים לקויות אלו הם פגמים בתחום התקשורתי (לקות שפה ולקות בתקשורת לא מילולית כמו בהבעות פנים), החברתי וההתנהגותי. התנהגות אוטיסטית אופיינית היא התנהגות חזרתית (אמירת אותו משפט שוב ושוב, נפנופי ידיים חוזרים או נדנוד חוזר של הגוף), ותחומי עניין מוגבלים. לרוב האנשים הלוקים בלקויות הקשת האוטיסטית יש גם תסמינים של הפרעות תנועה ושל הפרעות ויסות חושי‏[6][7].

פתולוגיה ותורשה[עריכת קוד מקור | עריכה]

תאי העצב, שבמוחם של מרבית האוטיסטים הם בעלי עודף דנדריטים, כך שכל מוחם הוא בעל עודף של חומר לבן. בניגוד לזאת, לבעלי תסמונת רט (שקיים ויכוח לגבי שייכותם לקשת האוטיסטית) יש פתולוגיה הפוכה - דנדריטים שאינם מפותחים דיים. תאים נוספים בעלי פעילות לקויה במוחם של אנשים עם אוטיזם הם תאי הגלייה. מעבר לזאת, אצל אוטיסטים שונים יש אבנורמליה אנטומית שונה של מבנים מוחיים מגוונים‏[8] ובמיוחד שוני בanterior insula‏[9] או באמיגדלה[10]. יש גם השערות על תת-פעילות של מערכת דיכוי תשדורות הנירוטרנסמיטור GABA ושל עודף פעילות תשדורתית של הנירוטרנסמיטור גלוטמט[11].

אין הסכמה גורפת בין החוקרים באשר לגורמים להתפתחות המוחית האבנורמלית המתבטאת באוטיזם. ניתן, עם זאת, להצביע על גורם גנטי חזק, גם אם ברוב המקרים, הוא מסובך להבנה‏[12]. (במקרה של תסמונת רט ושל תסמונות נוספות שיש להן מאפיינים דומים לאלה של הספקטרום, המנגנון הגנטי הוא פשוט יותר). ישנה הסכמה כמעט גורפת בין החוקרים כי התסמונות שעל רצף האוטיזם הנן מולדות וזאת על אף שהתסמינים מתחילים להיות ברורים, ברוב המקרים, רק בגיל של כשנה עד שלוש.

סביר מאוד להניח, שלבד מהגנטיקה כשלעצמה, ישנה גם אינטראקציה בין הגנטיקה לבין גורמים סביבתיים לא ידועים, המעודדים אוטיזם‏[13]. מספר תאוריות אשר רווחו בעבר באשר לגורמים להיווצרות אוטיזם נשללו על ידי מדענים מכל וכל. כיום ברור כי אוטיזם איננו נגרם על ידי חיסונים, צפיית יתר בטלוויזיה, או בשל הזנחה הורית.

סיווג[עריכת קוד מקור | עריכה]

תסמונות הספקטרום האוטיסטי מסווגות על פי סימפטומים התנהגותיים בלבד. השוני בתוך כל קטגוריה יכול להיות גדול מאוד, והגבולות בין הקטגוריות אינם תמיד חד משמעיים.

ה-DSM-IV/TR, מפרט חמש תסמונות מהספקטרום האוטיסטי: אוטיזם (נקרא גם אוטיזם קלאסי), תסמונת אספרגר, הפרעה התפתחותית נרחבת לא משויכת (PDD-NOS - Pervasive Developmental Disorder Not Otherwise Specified), תסמונת רט, והפרעת ילדות דיסאינטגרטיבית.

אוטיזם קלאסי[עריכת קוד מקור | עריכה]

Postscript-viewer-shaded.png ערך מורחב – אוטיזם קלאסי

מאופיין בהתפתחות מעוכבת או ליקוי תפקודי לפני הגעת הילד לגיל שלוש, באחד או יותר מהתחומים הבאים: (1) אינטראקציה חברתית, (2) תקשורת, ו(3) התנהגות חזרתית ותחומי עניין מוגבלים. הלקות בהתנהלות החברתית יכולה לבוא לידי ביטוי בשימוש לוקה או חסר בתקשורת שאינה מילולית (מחוות ידיים, הבעות פנים, קשר עין), קושי בהתחברות עם בני אותו הגיל, קושי בהבעת רגש או בפירוש רגשותיהם של אחרים ונטייה לחוסר הנאה מפעילויות משותפות. התנהגות חזרתית עשויה לכלול העדפה לסדר קבוע ולשגרה ולביצוע חוזר של פעילויות, כמו גם תנועות ידיים ונדנוד הגוף. הלקות התקשורתית יכולה לבוא לידי ביטוי בעיכוב בהתפתחות השפה, אקולליה ובקושי בניהול שיחה. כמו כן, רגישות יתר לגירויים חושיים הינה קושי נפוץ בקרב אנשים עם אוטיזם.

תסמונת אספרגר[עריכת קוד מקור | עריכה]

Postscript-viewer-shaded.png ערך מורחב – תסמונת אספרגר

ההבחנה העיקרית בין תסמונת אספרגר לאוטיזם נובעת מהתפתחות השפה - בעוד שבאוטיזם ניכר עיכוב שפתי, עיכוב זה איננו נוכח בקרב בעלי תסמונת אספרגר. נוסף על כך, בקרב האחרונים לא ניכר עיכוב בהתפתחות הקוגניטיבית. במילים אחרות, הם ניחנים באינטליגנציה ממוצעת, או אף למעלה מזה. באופן טיפוסי, אדם עם תסמונת אספרגר יציג עניין אובססיבי בתחום צר או פעילות מסוימת, התנהגות חזרתית או טקסית, דיבור או שפה חריגים, התנהגות חברתית הנתפסת כפסולה או יוצאת דופן, קשיים בתקשורת שאינה מילולית, וקושי במוטוריקה ו/או קואורדינציה. כמו כן, רגישות יתר לגירויים חושיים נפוצה גם היא בקרב אנשים עם תסמונת אספרגר.

הפרעה התפתחותית נרחבת לא משויכת (PDD-NOS)[עריכת קוד מקור | עריכה]

Postscript-viewer-shaded.png ערך מורחב – PDD-NOS

הפרעה התפתחותית נרחבת לא משויכת מאובחנת על דרך השלילה‏[14]. לרוב היא מאופיינת על ידי הופעתו של תסמין אחד או יותר מבין אלה המאפיינים תסמונות הספקטרום, אך לא די תסמינים כדי לאבחן אוטיזם קלאסי או תסמונת אספרגר.

תסמונת רט[עריכת קוד מקור | עריכה]

Postscript-viewer-shaded.png ערך מורחב – תסמונת רט

הגנטיקה של תסמונת זו ידועה - 92% מהלוקים בה הם בעלי מוטציה בגן MECP2 ורוב השאר בשני גנים מוכרים אחרים.

המופע המפורסם ביותר של התסמונת הוא זה שבו הבנים הלוקים בתסמונת נולדים לרוב מתים. הבנות, בעלות המופע המפורסם מתפתחות באופן תקין במשך 6-18 החודשים הראשונים לחייהן, ואז מתחילים להבחין בשינוי בהתנהגות ובנסיגה בתפקוד: תחילה בתחום המוטורי, ואחר כך גם באיבוד כישורים של דיבור וחשיבה (משכל נמוך). הן לוקות בנסיגה תפקודית נוספת בגיל ההתבגרות.

בנים ששורדים למרות תסמונת רט המלאה, הם לרוב בעלי תסמונת נוספת המאפשרת להיות זכר למרות שני כרומוזומי X, כמו תסמונת קליינפלטר. מעבר לזאת, התסמונת המלאה גורמת ללקות כה חמורה, עד שהאדם הלוקה בה אינו מסוגל להתנהגות של חיזור ולכן הוא אינו מוריש אותה. מרבית הלוקים בתסמונת המלאה, לוקים בה בשל מוטציה שהתרחשה בתא הזרע שהפרה את הביצית ממנה הם נוצרו; היא אינה מקודדת בגנים של הורי האדם בעל הלקות. לכן תסמונת זו, באופן שלכאורה הוא פרדוקסלי, היא תסמונת גנטית שאינה תורשתית.

לתסמונת יש גם מופעים נדירים יותר, בין אם נדירים באוכלוסייה ובין אם נדירים במידת המחקר שנעשתה בהם. חלק מהמופעים האלה נגרמים ממוטציה קלה מאוד בגן MECP2, הם יכולים להתאפיין בסימפטומים חלקיים ביותר וקלים יחסית ולהתקיים גם בבנים.

תסמונת רט הוגדרה במסגרת המדריך הפסיכיאטרי האבחוני DSM-IV, אך חוקרים מתלבטים לגבי השתייכותה לספקטרום האוטיסטי בשל איפיוניה השונים (למשל - יותר פיזיולוגיים ופחות תקשורתיים), והיא לא הופיע כאחת מהפרעות הספקטרום במסגרת המהדורה הבאה של המדריך, DSM-V (מאי 2013).

הפרעת ילדות דיסאינטגרטיבית[עריכת קוד מקור | עריכה]

Postscript-viewer-shaded.png ערך מורחב – הפרעת ילדות דיסאינטגרטיבית

הפרעת ילדות דיסאינטגרטיבית (Childhood disintegrative disorder) היא תסמונת נדירה‏[15][16], שניתן להגדיר בה את כל מי שהפך לאוטיסט, באופן ברור, אחרי לפחות שנתיים שבהן הוא היה באופן ברור חסר לקות כל שהיא‏[17]. תסמונת זו, או תסמונת דומה לה מאוד, הוגדרה כבר בשנת 1908 על ידי תאודור הלר, בשם "שיטיון של גיל הילדות"‏[18].

אצל אנשים, שמאובחנים כבעלי תסמונת זו, התסמונת מתבטאת בנסיגה ברורה וחמורה‏[19] ביכולת הביטוי וההבנה של השפה[20] ובכמה תחומי תקשורת אפשריים נוספים (תקשורת לא מילולית, כמו הבעות פנים), בנסיגה ביכולת התנועה (כולל שליטה על סוגרים) ובהתנהגות (למשל, הימנעות מחברה ונטייה לאלימות)‏[21][22] לאחר לפחות שנתיים של התפתחות תקינה, ולפני גיל 10. ההפרעה, הרבה פעמים, מלווה באפילפסיה[23].

בשל נדירותה של ההפרעה, היא אינה נחקרת היטב‏[24][25]והבדל הסימפטומים בינה לבין שאר הלקויות שבספקטרום, מתואר באופן שונה במקורות ספרותיים שונים‏[26]. זאת למרות שתופעה זו תוארה לראשונה הספרות (בידי הלר) שלושים וחמש שנה לפני שקנר תיאר את האוטיזם. בשנת 2004, השוו קוריטה ועמיתיו עשרה ילדים עם הפרעת ילדות דיסאינטגרטיבית לכמאה ושלושים ילדים עם PDD-NOS. הם גילו כי בעלי הפרעת ילדות דיסאינטגרטיבית סובלים יותר מעודף גריה חושית ומפחדים אך נוטים פחות לתחומי עניין מצומצמים ביחס לבעלי הPDD-NOS. הם לא מצאו הבדל משמעותי בקריטריונים הקשורים למנת המשכל של שתי הקבוצות‏[27][28].

בספרה, "חושבת בתמונות", טוענת ד"ר טמפל גרנדין שביחס לבעלי אוטיזם קלסי וביחס לבעלי תסמונת אספרגר, הפרעתם של הלוקים בהפרעת ילדות דיסאינטגרטיבית, ממוקדת יותר בויסות חושי משובש ופחות בקוגניציה משובשת. היא טוענת גם שבעלי הפרעת ילדות דיסאינטגרטיבית מגיבים פחות טוב לתרופות סטימולנטיות (כגון ריטלין).

תסמונות נוספות והגדרות נוספות של תת-קבוצות[עריכת קוד מקור | עריכה]

תסמונות נוספות והגדרות נוספות של תת-קבוצות המוזכרות כקשורות לספקטרום האוטיסטי, על אף שה-DSM-IV אינו מחשיבן כחלק רשמי מהספקטרום האוטיסטי:

  • אוטיזם בתפקוד גבוה - ביטוי נפוץ מאוד בין אנשי הטיפול והמחקר, שהוא אינו ביטוי רשמי והוא חסר הגדרה מדויקת. הביטוי שמתייחס אל חלק מהלוקים בתסמונות הספקטרום האוטיסטי. לרוב הביטי מתייחס אל חלק גדול מבעלי תסמונת אספרגר, חלק קטן יותר מבעלי PDD-NOS ואפילו לחלק קטן מאוד מהאוטיסטים הקלסיים.
  • יש המשייכים את תסמונת ה-X השביר לקשת האוטיסטית, משום שבין 70% לבין 75% מהלוקים בה הם בעלי סימפטומים המזכירים אוטיזם. מעבר לזאת, לחלק מהנשאים של התסמונת יש תאי עצב שבתרבית רקמה מפתחים מאפיינים דומים למאפיינים של תאי עצב של אוטיסטים‏[29]
  • Tuberous Sclerosis Complex - תסמונת זו מעלה מאוד את הסיכוי להיות אוטיסט‏[30]
  • Phelan-McDermid syndrome - תסמונת נדירה שלא נחקרה היטב וחלק נכבד מהלוקים בה הם בעלי סימפטומים המזכירים אוטיזם, או בעלי אוטיזם לכול הדעות‏[31][32].
  • פנילקטונוריה - מחסור בחלבון פנילאלנין הידרוקסילאז (PAH) מביא לעודף פנילאלנין ולמשקעים של פנילאלנין ברקמות שונות, כולל רקמות עצב. חלק נכבד מהלוקים בתסמונת מפתחים גם תסמינים דומים לאוטיזם.

היסטוריה[עריכת קוד מקור | עריכה]

ישנן עדויות העשויות להעיד על כך שמגוון התסמינים אשר כיום מכונים אוטיזם רווחו מאז ומעולם. בהיעדר קטגוריה מוסכמת, הלוקים באוטיזם נחשבו לאורך ההיסטוריה לקדושים, ללוקים בפיגור, לאקסנטרים, לאילמים ועוד. סיפורים נפוצים באירופה של המאות ה-18 וה-19 באשר לילדים שכביכול "גודלו על ידי זאבים", ייתכן שמתייחסים לילדים אוטיסטים - בעלי אינטלינגציה ממוצעת ומעלה אך בעלי לקויות שפתיות, המציגים התנהגויות שנתפסו כ"חייתיות" (חוש ריח מפותח, חוסר דגש על קונונציות חברתיות), ושלרוב נמצאו בודדים בשדות או ביערות (לאחר שמן הסתם הופקרו שם בידי הורים או מטפלים שלא ידעו או לא רצו להתמודד עם הקשיים שבגידולם).

החל מהמאה ה-19 ניתן למצוא דיווחים רפואיים ספורדיים העוסקים במטופלים שככל הנראה היו על הקשת האוטיסטית. אלו כוללים את דיווחיהם של הרופאים הבריטים ג'ון הסלאם (Hojn Haslam) מ-1809, וויליאם האושיפ דיקנסון (William Howship Dickinson) ממחצית המאה ה-19, ג'ון לנגדון דאון (John Langdon Down) מ-1887, ו-מ.ו. באר (M. W. Barr) , אשר ב-1898 דיווח על בחור הלוקה בפיגור הניחן בזיכרון פנומנאלי ושדיבורו אקוליאלי.

המילה "אוטיזם" מקורה במילה היוונית "אוטוס" (autos) שמשמעה "עצמי". היא הוטבעה בשנת 1911 על ידי הפסיכיאטר השווייצרי אויגן בלוילר (Eugen Bleuler), אשר השתמש במונח "חשיבה אוטיסטית" לבטא את צורת החשיבה (הנורמלית כשלעצמה) הכוללת חלומות, דמיון, ופנטזיה, וכנפרדת מ"חשיבה הגיונית מציאותית", זו השואבת מהעולם האמיתי. בלוילר הוא זה אשר טבע את המונח סכיזופרניה, והוא הראשון אשר ראה באוטיזם אחת מתוך ארבע צורות של סכיזופרניה, ולא דמנצית ילדות (infentile dementia), כפי שהיה נהוג בקרב הרופאים המצוינים לעיל. ראוי לציין, עם זאת, שבשימושו במונח "אוטיזם" בלוילר התייחס לקטגוריה שונה מאוד מזו אשר מונח זה מבטא כיום.

בשנת 1943, לאו קנר תיאר את האוטיזם כהפרעה פסיכיאטרית נדירה שמתחילה בגיל שנתיים וחצי. ההגדרה של קנר ובהמשך התיאור של המאפיינים המיוחדים של הלקות הפכו את האוטיזם לאבחנה רפואית בפני עצמה. ככזו, הרופאים דאז הציעו כשיטת טיפול סוגים שונים של פסיכואנליזה.

במאה ה-20, כאשר המונח אוטיזם כבר היה בשימוש (גם אם בהחלט לא נפוץ), ניתן לזהות דיווחים שיטתיים יותר על מקרים שמסתמנים כאוטיזם, ודיונים משמעותיים באשר למהותה של ההפרעה. בין המשתתפים בדיון זה ניתן למנות את הפסיכיאטר הצרפתי יוז'ן מינובסקי (Eugene Minkowski), האמריקאי לייטנר ויטמר (Lightner Witmer), והרוסיה גרוניה סוחארבה (Grunya Efimovna Sukhareva).

בסוף שנות ה-50 של המאה ה-20 החשיבה לגבי אוטיזם החלה להשתנות. בשנת 1959, לדוגמה, לורטה בנדר תיארה את האוטיזם לא כשיבוש פנימי של מערכת העצבים המרכזית, אלא כהפרעה שבסיסה הוא בחוסר היכולת של האדם להגן על עצמו מחרדה קיצונית. באמצע שנות ה-60 של המאה ה-20 ההבנה של האוטיזם המשיכה להשתנות. בשנת 1964 ברנרד רימלנד פרסם תאוריה ביוגנטית לגבי האוטיזם: "בסיס האוטיזם הוא בחוסר היכולת של הילד לקשר גירוי חדש לחוויות שנמצאות בזיכרון. לפיכך, הילד לא משתמש בדיבור על מנת לתקשר מכיוון שהוא לא יכול להבין סמלים או להשתמש בהפשטה של דברים קונקרטיים, והוא לא מגיב להוריו מכיוון שהוא לא מקשר אותם לחוויות נעימות קודמות.". רימלנד סבר שהסיבה המרכזית לאוטיזם היא פגם באותו חלק במוח המקשר בין קלט חושי לבין חוויות קודמות.

בשנות ה-70 של המאה ה-20 חוקרים הציעו הסברים ביוגנטיים לאוטיזם - תאוריות המתמקדות בשיבושים ביוכימיים ומטבוליים אצל אנשים עם אוטיזם, או בבעיות במערכת העצבים המרכזית המשפיעות על התפתחות האוטיזם. בשלב זה החלו לראות באוטיזם הפרעה נוירוביולוגית.

בשנת 1999, בוועידה הלאומית לאוטיזם בארצות הברית, האוטיזם הוגדר כ"מוגבלות התפתחותית מורכבת הנובעת מהפרעה נויורביולוגית המשפיעה על תפקוד המוח". באותה שנה, מדינת ניו יורק פרסמה קווים מנחים לגבי אוטיזם והתייחסה אליו כחלק מספקטרום קליני של הפרעות התפתחותיות נרחבות.‏[33]

בשנת 2011, החלו המומחים לתהות האם יש מגפה של אוטיזם, בשל הריבוי ההולך וגדל של המאובחנים בתסמונות אלה.‏[34]

נכון לשנת 2012, יש עכברי מודל לתסמונת רט - עכברים עם מוטציות בגן שפגמים בו גורמים לתסמונת זו. כמו כן, נעשה גם חיפוש אחרי עכברי מודל לסוגים נוספים של אוטיזם‏[35]. שימוש בעכברי מעבדה יקל על הבנת המנגנון הפתולוגי של תסמונות האוטיזם ומציאת פתרונות שיקומיים עבור הלוקים בהן.

מאפיינים[עריכת קוד מקור | עריכה]

המאפיינים המגדירים את כלל תסמונות הספקטרום האוטיסטי הם לקות איכותית בתפקוד החברתי, לקות איכותית בתקשורת מילולית ולא מילולית, ודפוסים של התנהגות, עניין ופעילויות תבניתיים, נוקשים, חוזרים על עצמם וחד-גוניים. אצל כל אחת מהתסמונות על הספקטרום הלקות בכל אחד מן התחומים עלולה להתבטא בצורה שונה. כמו כן, מגוון ההתנהגויות החריגות הוא גדול מאוד, ולכן שני אנשים בעלי אותה תסמונות עלולים לגלות התנהגויות שונות לגמרי האחד מן השני. ישנם אנשים באוכלוסייה הכללית הסובלים מתסמינים אוטיסטיים, אך ההופעה של מספר תסמינים ביחד והחומרה שלהם, הם אלו שקובעים אם אדם נמצא על הספקטרום האוטיסטי.

לקות בתפקוד החברתי[עריכת קוד מקור | עריכה]

אחד המאפיינים העיקריים של הקשת האוטיסטית הוא חסך בתאוריה של התודעה, שמאפשרת העברת רגשות לאחר והבנת רגשות של אחרים. בעקבות זאת, רבים הסובלים מלקויות בקשת האוטיסטית מתקשים בתקשורת לא-מילולית, כמו יצירת קשר עין, הבנת הבעות פנים, הבעת רגשות באמצעות נימת הקול או הבנה של אחרים לפי נימת קולם. כל אלה מצטברים לקשיים ביכולת החברתית-הדדית ובקשר חברתי, בהבנת מצבים חברתיים וביכולת ליצור קשר בין אישי. אצל אוטיסטים קלאסיים, איחור משמעותי בפיתוח מחוות גופניות וביכולת האצבוע לשם זיהוי חפצים או כיוונים בגיל הינקות הוא זה שמוביל לעתים קרובות להבאת הילד להערכה התפתחותית ראשונית. כמו כן, אופייניים איחור בחיקוי, במשחק היצירתי, קושי במשחק לקיחת תפקידים, וקושי בהבנת מושגים חברתיים מופשטים, כמו למשל כסף. חלק מהאוטיסטים מתוארים כמנותקים ומופנמים, עסוקים בענייניהם, בעוד חלקם יפגינו רצון לקשר חברתי אך יתקשו מאוד בהבנת חוקים חברתיים מקובלים.

לקות בשפה ובתקשורת לא מילולית[עריכת קוד מקור | עריכה]

אצל רוב הילדים מהספקטרום האוטיסטי מתואר איחור בהתפתחות השפה ובתקשורת הלא מילולית (מחוות גוף, הצבעה) אשר גורם להורים להביא את הילד להערכה התפתחותית ראשונית.

לקות שפתית[עריכת קוד מקור | עריכה]

הפרעה סמנטית-פרגמטית, כלומר חוסר שימוש בשפה לתקשורת, מתאפיינת בקושי לנהל שיחה הדדית ושימוש במשפטים לא מקובלים שאינם ברורים לשומע. חוסר גמישות בשפה, המתבטא באקולליה מיידית (חזרה על משפט או מילים שנאמרו קודם) ובאקולליה מאוחרת (משפטים שהילד זוכר מהיכרות קודמת, מספר, דקלום או שיחה, שנאמרים בהקשר או שלא בהקשר). לפעמים כשהחולה באוטיזם לא מבין מה הוא אומר, הוא יכול להוציא מפיו ללא כוונה קללות, מילים שלא במקום ועוד. כמו כן, אופייניים איחור בחיקוי, במשחק היצירתי, וקושי במשחק לקיחת תפקידים. ילד עם לקות מתחום הספקטרום האוטיסטי עשוי שלא להגיע ל-"גיל הלמה" דהיינו לא להגיע לתקופה בה שואלים שאלות סיבתיות רבות. הוא יכול שלא לעשות את שגיאות הדקדוק האופיניות לילדים משום שהוא אינו מחבר כמעט משפטים אלא רק מצטט משפטים וכיוצא בזה.

אוצר מילים של אדם עם לקות מהספקטרום האוטיסטי, בכל גיל, עשוי להיות מאוד לא שיטתי. הוא יכול להכיר היטב מילים נדירות שימוש ולא להכיר חלק נכבד מהמילים המקובלות בשפת היומיום. אצל פעוט עם תסמונת מהספקטרום האוטיסטי, המילה הראשונה או המילים הראשונות שאותן הוא אומר לא בהכרח יהיו "אמא", "אבא" או מילים מקובלות אחרות כמילים ראשונות שאדם אומר אלא מילים כמו "מטרייה" או "אופניים".

בתסמונת אספרגר לעומת זאת, אין כמעט איחור שפתי והשפה יכולה להיות פונקציונאלית ואפילו מתקדמת כמו שימוש רב בביטויים מליציים או במילים "גבוהות".

לקות בתקשורת לא שפתית[עריכת קוד מקור | עריכה]

סימפטומים אלה מצויים בחפיפה חלקית עם הסימפטומים המסווגים כתסמיני הפרעה חברתית.

לקות כזו יכולה להתבטא בקשר עין לא תקין, בהבעות פנים לא תקינות, באי הבנה לסיטואציות חברתיות, אי הבנה לרגשות הזולת, קושי לזהות את רגשות עצמיים (לא מבין מתי הוא בעצמו כועס או עצוב), קושי להצביע על חפצים או על כיוונים כחלק מתקשורת, מחוות גוף לקויות, אי הבנה לתפקידו של הכסף, אי הבנה לצורך לשמור על פרטיות וכיוצא בזה.

דפוסי התנהגות חזרתיים[עריכת קוד מקור | עריכה]

ההתנהגות בחלק מלקויות הספקטרום האוטיסטי משקפת את הקושי לקבל שינויים והמשיכה לרוטינות חוזרות ולא בהכרח פונקציונאליות. הסטריאוטיפיות היא הן מוטורית ומילולית (נפנופי ידיים, חזרה על משפטים) וכן בנטייה חוזרת להתעסק בחפצים, פעילויות ותחומי עניין מצומצמים (תמרורים, הורדת מים באסלה). כמו כן, עניין בחלקי חפצים ומשחק סטריאוטיפי בהם (עניין בעיני הבובה, סידור בשורה של חפצים תוך שמירה על תבנית מסוימת) ומשיכה לרוטינות וטקסים יוצאי דופן.

הפרעות בויסות החושי[עריכת קוד מקור | עריכה]

הפרעות בויסות החושי ותגובות יוצאות דופן לגירויים חושיים אופייניות ל-97% מהאנשים עם תסמונות הספקטרום האוטיסטי. הפגיעה במערכת החושים יכולה להתבטא בשני אופנים:

  • תת-רגישות - נטייה להיות עם סף גירוי תחושתי גבוה, כך שחלק גדול מהגירויים בחיי היומיום אינם נקלטים במוח. האדם זקוק להרבה מאותו גירוי על מנת להגיב. האדם עם התסמונת מתחום הספקטרום האוטיסטי עשוי להראות פסיבי, חסר יוזמה או רדום.
  • רגישות-יתר - נטייה להיות עם סף גירוי תחושתי נמוך, כך שכל גירוי נקלט במוח בצורה חזקה מידי, מעבר לנורמה וללא סינון יעיל. האדם מגיב מיד לכל גירוי ולו הקטן ביותר, ונצפית התנהגות של רתיעה או לחלופין תוקפנות ועוינות.

נסיגה תפקודית גדולה וחד פעמית[עריכת קוד מקור | עריכה]

חלק מהילדים יראו סימנים אופייניים לספקטרום האוטיסטי כבר בשנה הראשונה והשנייה לחייהם שיתבטאו בקשר עין לא תקין, היעדר הצבעה, מיעוט תקשורת חברתית ועניין דל בסביבה לצד התנהגות סנסורית או סטריאוטיפית לא תקינה. כשליש מהילדים יתפתחו באורח תקין עד גיל שנה וחצי ויפתחו שפה של מספר מילים או משפטים קצרים, אך בסביבות גיל זה תופיע נסיגה או עצירה בהתפתחות, אבדן השימוש בשפה, חוסר עניין חברתי, וחוסר תגובה לפניות חברתיות (היעדר תגובה לשם).

הליך הנסיגה יגמר, על פי רוב, עד גיל שלוש ויכולות שיוקנו לילד בקלות או תוך קשיים רבים אחרי סוף הנסיגה לא יאבדו לו. אולם, בחלק מתסמונות הספקטרום האוטיסטי קיימות נסיגות תפקודיות נוספות. בתסמונת רט קיימת נסיגה נוספת בסביבות גיל 12. וב-CDD קיימת נסיגה בגיל 2 או יותר.

יכולות ייחודיות[עריכת קוד מקור | עריכה]

לצד קשיים תקשורתיים בולטים ובחלק מהמקרים גם קשיים אינטלקטואליים בולטים, חלק מהאנשים עם תסמונות אלו יראו יכולות נורמטיביות או מעבר לנורמה בתחום אחד או יותר. לדוגמה, זיכרון פנומנאלי למקומות, תאריכים, ידע סידרתי, היפרלקסיה (קריאה בגיל מוקדם), יכולות מתמטיות גבוהות, יכולות מוזיקליות (זיהוי מנגינות), יכולות ציור וכישורי ראייה מרחבית (פאזלים, זיהוי דרכים) שלא בהתאם לגילם.

בין 0.5% ל-10% מהאנשים הנמצאים על הספקטרום האוטיסטי, מגלים יכולות בלתי-רגילות, כגון זיכרון יוצא דופן, או יכולת שכלית מאוד גבוהה בתחום ספציפי, כגון מתמטיקה, והם מוגדרים כגאונים אוטיסטים.

תופעות נלוות[עריכת קוד מקור | עריכה]

  • בין המאובחנים כאוטיסטים, יש שלוקים בפיגור שכלי ברמות שונות, בשכיחות רבה יותר מאשר באוכלוסייה הכללית. אולם, הדבר תלוי בסוג התסמונת. מעבר לזאת קשה מאוד לערוך מבחן מנת משכל תקף לאנשים עם לקויות מתחום הספקטרום האוטיסטי בשל הפחד שלהם מהפתעות ומהליכים בלתי שגרתיים.
  • בין 4% ל-17% מהילדים עם לקויות הספקטרום האוטיסטי סובלים מאפילפסיה, בעוד בקרב מבוגרים עם תסמונות אלו האחוזים עולים ל-20% עד 35%.
  • לעתים מופיעים קשיים התנהגותיים נוספים המפריעים לתפקוד. אלו כוללים-טווחי קשב וריכוז קצרים, מיקוד יתר, היפראקטיביות ולפעמים אי שקט פסיכומוטורי בולט, תוקפנות כלפי הסביבה, פגיעה עצמית, התקפי זעם, חרדות וחוסר מוטיבציה עד אדישות לסביבה.

אפידמיולוגיה[עריכת קוד מקור | עריכה]

שכיחות[עריכת קוד מקור | עריכה]

מאז החלו חוקרים לתאר את התופעה בשנות ה-40 של המאה ה-20 פורסמו מחקרים אפידמיולוגיים רבים בנושא. השכיחות שנמצאה בסביבות 1960 הייתה 4 מקרים לכל 10,000 בני אדם. בסקירות שנערכו בשנות ה-2000, מעריכים שכיחות של 1-2 מקרי אוטיזם קלאסי וכ-6 מקרי הקשת האוטיסטית לכל 1000 איש באוכלוסייה.‏[36] ייתכן ומידע בלתי מספיק גורם להשערה להיות נמוכה משכיחות התופעה במציאות. השכיחות של הפרעת התפתחות נרחבת לא טיפוסית היא של 3.7 ל-1,000 איש, ושל 0.6 בעלי תסמונת אספרגר לאלף איש. תסמונות הקשת האוטיסטית באות לידי ביטוי אצל גברים פי 4.3 מאשר אצל נשים.

מספר המקרים המאובחנים של אנשים על הספקטרום האוטיסטי גדל בצורה דרמטית בשנות ה-90 של המאה ה-20 והעשור הראשון של שנות ה-2000. עלייה זו מיוחסת לשינויים בשיטות האבחון, עלייה בנגישות של השירותים לאוטיסטים, ירידה בגיל האבחון, ומודעות ציבורית. כמו כן, ייתכנו גם גורמים סביבתיים שטרם זוהו, והראיות הקיימות אינן שוללות את האפשרות שהשכיחות האמיתית עלתה, ללא קשר לסיבות חיצוניות.

מחקר של משרד החינוך של ארצות הברית מצא כי בין השנים 1992 ל-1997 חל גידול של 173 אחוזים במספר הילדים המאובחנים כאוטיסטים בבתי ספר ציבוריים בארצות הברית, כאשר בשאר הלקויות שאינן קשורות באוטיזם חל גידול של 17 אחוזים בלבד.‏[37] רוב הגידול היה באבחון PDD-NOS ותסמונת אספרגר. יש ויכוח לגבי סיבת הגידול באבחון: יש הטוענים כי קיים יותר אבחון של לקויות על הקשת האוטיסטית עקב גידול במודעות; יש התולים זאת בהגדרה רחבה מדי של טווח הקשת; ויש המזכירים את סל הזכויות הרחב הניתן כיום לילדים מאובחנים בלקות זו מטעם המדינה.‏[38]

גורמים[עריכת קוד מקור | עריכה]

רק אצל חלק קטן מאנשי הקשת האוטיסטית קל היה להצביע בבירור על הגורמים לתסמונת, עוד בעשור האחרון של המאה העשרים. הדוגמאות לזה הן הלוקים בתסמונת רט (מחלה חד גנטית, דומיננטית בתאחיזה לכרומוזום X) ובתסמונת האיקס השביר. לגבי מרבית המקרים של אוטיזם קלאסי, תסמונת אספרגר והלקויות הבלתי מסווגות שבספקטרום (PDD-NOS), היו בסוף המאה העשרים ובעשור הראשון של המאה העשרים ואחת הערכות כי הם יכולים להיגרם ממגוון גדול של פגמים במאות גנים שונים ובצירופים שלהם‏[39]. הערכות אלו אומתו בשנת 2012 ונמצא כי מכלול הגנים שמוטציה (מורשת או חדשה) בהם מעלה משמעותית את הסיכוי ללקות באוטיזם, מקודדים למספר מצומצם של תכונות. כל אחד מהגנים האלה מקודד לחלבון, ששייך לקומפלקס של חלבונים, שמרכיבים מנגנון אחד או ששייך לרגולציית ייצור חלבונים ממנגנון כזה. המנגנונים האלה קשורים בתפקוד תאי גלייה, הגירת תאי עצב, התפצלות הדנדריטים שלהם ותחזוקת הסינפסות[40].

עד שנת 2010, עדיין לא גילו סיבה יחידה ומובהקת הגורמת לאחד הסוגים של הספקטרום האוטיסטי. תאוריות ישנות לגבי הסיבה לתסמונות הספקטרום האוטיסטי הופרכו. במקור, חשבו שתפקוד הורי לקוי גורם לאוטיזם, אך תאוריה זו הופרכה.‏[41] כמו כן, הקשר בין החיסון המשולש וחיסונים בכלל לתסמונות הספקטרום האוטיסטי, הופרך גם הוא.‏[42]

ההנחה שרווחה אז, הייתה שהסיבות לתסמונות אלו הינן שילוב של שינויים סביבתיים המשפיעים על הפנוטיפ וסיבות תורשתיות. תורשה בעניין זה מתייחסת למעורבות של מספר רב של גנים. מחקרים מצביעים על שכיחות גבוהה של תסמונות הקשת האוטיסטית אצל תאומים זהים (מעל 60 אחוזים), וכן על השפעה של שימוש בתרופות מסוימות במהלך ההיריון, זיהומים וכן הריון בגיל מתקדם‏[43]. כמו כן, מחקרים מראים שהסיכון של אחים לילדים עם תסמונות אלו ללקות בהן בעצמם, גבוה מהסיכון של אחים לילדים שאינם בספקטרום.

עד שנת 2012 רק מספר גורמים היו ידועים בוודאות כמגבירים סיכון ללדת ילד עם תסמונת מהספקטרום האוטיסטי, ביניהם גיל הריון גבוה וסוכרת של האם בזמן ההיריון[דרוש מקור]. בנוסף, בחלק מתסמונות הקשת האוטיסטית (למשל תסמונת רט ותסמונת X שביר) נמצא קשר עם מספר תסמונות גנטיות אחרות עם אפילפסיה ופיגור שכלי. תסמונת רט ו-X שביר הן גם מקרה נדיר של תסמונות שבהן הסיבה הגנטית ללקות מהספקטרום האוטיסטי כן ידועה וברורה.

אבחון[עריכת קוד מקור | עריכה]

ככלל, אין בדיקות רפואיות לאבחון תסמונות מהספקטרום האוטיסטי. אבחון מדויק מתבסס על תצפיות על היכולות התקשורתיות, התנהגותיות והתפתחותיות של האדם. עם זאת, מאחר שרבות מההתנהגויות המיוחסות ללקויות הספקטרום האוטיסטי, מופיעות גם בתסמונות אחרות, נערכות לעתים גם בדיקות רפואיות במטרה לשלול או לזהות סיבות נוספות לתסמינים הקיימים.

מאחר והתסמינים של לקויות הספקטרום האוטיסטי כל כך מגוונים, יש צורך באבחנה שתיעשה על ידי צוות רב-מקצועי שיכלול מומחים מתחום הנוירולוגיה, פסיכולוגיה, רפואה התפתחותית, קלינאות תקשורת, או מומחים נוספים בעלי ידע על לקויות הספקטרום האוטיסטי. באבחון מתייחסים לממדים השונים של התופעה:

  • ההיסטוריה הרפואית של האדם המתייחסת גם לצדדים התפתחותיים והתנהגותיים.
  • סימנים גופניים כגון חסרים נוירולוגיים, קצב התפתחות הראש והיקפו‏[44].
  • הערכה של תפקודים קוגניטיביים והתפתחותיים ובדיקת פערים בין תפקוד חברתי ומיומנויות תקשורת לבין יכולות אחרות.
  • אבחנה של לקויות הספקטרום האוטיסטי על פי הקריטריונים של ה-DSM-IV.

האבחנה היא קלינית ומבוססת בינקות על מספר תצפיות ומידע מההורים ומגורמים מטפלים, ובגילאים בוגרים יותר - גם על מבחנים פסיכולוגיים. למרות הממצאים על קשר בין לקויות הספקטרום האוטיסטי לגנטיקה אין כיום אפשרות לאבחון באמצעות בדיקות מעבדה. בארצות הברית נעשים מבחנים לכלל האוכלוסייה בגילאים 18 ו-24 חודשים גם אם אין חשד כלשהו.‏[36]

במדריך האבחון והסטטיסטיקה של ההפרעות הנפשיות (DSM-IV) ובקטלוג הסטטיסטי הבינלאומי של המחלות ובעיות הבריאות (ICD-10), תופעות הקשת האוטיסטית מקוטלגות כ"הפרעות התפתחותיות נרחבות", בניגוד ל"הפרעות התפתחותיות נקודתיות", כגון דיסלקציה או דיספרקסיה.

טיפול[עריכת קוד מקור | עריכה]

ככלל, הבאת אדם עם תסמונות הקשת האוטיסטית לריפוי מוחלט היא נדירה מאוד, אם היא קיימת בכלל (ואם אפשר בכלל להגדיר ריפוי מוחלט, ראו שיטת ההגדרה הנקראת דמיון משפחתי). למרות זאת, ישנן שיטות וגישות טיפול רבות, אשר יכולות לקדם את המטופל בתחומים השונים של הלקות (תקשורת, קוגניציה, עצמאות, התנהגות וכו'). מסיבות שונות, שאינן לגמרי מובנות, אין טיפול אחד שמתאים לכולם. באופן כללי, טיפול אינטנסיבי ויומיומי, המתחיל בגיל מוקדם ככל האפשר, יגביר את סיכויי ההצלחה.

שיטות הטיפול העיקריות הן:

גישת ABA[עריכת קוד מקור | עריכה]

Postscript-viewer-shaded.png ערך מורחב – ABA (טיפול)

גישת ABA (ראשי תיבות של Applied Behavioral Analysis, "ניתוח התנהגותי יישומי") - מבוססת על הגישה הביהביוריסטית, המזוהה עם הפסיכולוג פרדריק סקינר. הנחת היסוד בשיטה היא שתגובת המטפל משפיעה על התנהגות המטופל: חיזוק חיובי מגביר ומדרבן אותה והעדר חיזוק מחליש ומצמצם אותה. מטרת הטיפול היא לסייע לבני אדם עם תסמונות הקשת האוטיסטית להבין את סביבתם ולממש אצלם תפקוד מרבי, בהתאם ליכולותיהם. הטיפול מכוון להגביר או להפחית התנהגויות מסוימות, לשפר איכות של התנהגויות קיימות או להכחיד התנהגויות שאינן רצויות.

שיטת DIR[עריכת קוד מקור | עריכה]

Postscript-viewer-shaded.png ערך מורחב – DIR (טיפול)

שיטת DIR (ראשי תיבות של Developmental Individual and Relationship) - פותחה על ידי סטנלי גרינשפן, פסיכיאטר מאוניברסיטת וושינגטון ומשמשת לאבחון וטיפול במשולב. השיטה פותחה ומופעלת בעיקר לילדים. השיטה נשענת על עקרונות הפסיכולוגיה ההתפתחותית. הנחת היסוד של השיטה היא כי תסמונות הקשת האוטיסטית מפריעות להגיע אל שלבי ההתפתחות הטבעיים של האדם בדרכים המקובלות, אולם התסמונות לא מונעות הגעה לשלבים אלה בדרכים שאינן מקובלות: באסטרטגיות שניתן לגבש כשמבינים את ההפרעה הנוירולוגית של כל פרט ובטכניקות משחק שאפשר וצריך לתרגל.

מודל DIR מתמחה בהבנת הגורמים להתנהגות וטיפול אינטנסיבי באדם עם תסמונות הקשת האוטיסטית על ידי התייחסות לצרכים התפתחותיים, הרגשיים והתחושתיים-תנועתיים שלו. תוכנית טיפולית, המבוססת על המודל, לוקחת בחשבון את סוגי הקושי של האדם עם תסמונות הקשת האוטיסטית ורמת מורכבותם. במסגרת התוכנית נבנה הפרופיל הייחודי של האדם עם תסמונות הקשת האוטיסטית ונבחן כיצד הפרופיל משפיע על התנהלותו בחיי היומיום. תוכנית הטיפול מתבצעות בצורה פרטנית ודורשת שימוש בטכניקות משחק מיוחדות במסגרת פעילות הקרויה "זמן רצפה" (Floor Time).

מטרת הטיפול היא לבנות מחדש את הרצף ההתפתחותי שהשתבש, עם מיקוד מיוחד על הקשרים הרגשיים. האדם עם תסמונות הקשת האוטיסטית לומד כיצד להפיק משמעות והנאה מהתייחסות הדדית לזולת, מחיבור בין רגשות ומיכולת ליזום ולהביע צרכים.

שיטת TEACCH[עריכת קוד מקור | עריכה]

שיטת TEACCH (ראשי תיבות של Treatment and Education of Autistic and Related Communication handicapped CHildren, "טיפול וחינוך של ילדים עם אוטיזם ועם הפרעות תקשורת דומות") - גישה מקיפה של סיוע לבני אדם עם תסמונות הקשת האוטיסטית לאורך מעגל החיים. הגישה פותחה על ידי אריק שופלר בתחילת שנות ה-70 של המאה ה-20 באוניברסיטת צפון קרוליינה והיא משלבת טכניקות ממגוון שיטות בהתאם למצבו ולצרכיו של המטופל.

תופעות הקשת האוטיסטית נתפסות כתרבות (במובן של דפוסי התנהגות, קשרי גומלין, ודרכי תקשורת חברתית), המחייבת את המטפל להבנתה באופן מקיף ומעמיק. השיטה מכוונת לאפשר לאדם ברצף האוטיסטי למצות אורח חיים בקהילה - עצמאי ומשמעותי ככל שניתן, תוך רכישת מיומנויות חיים, הפחתת "התנהגויות אוטיסטיות", עיצוב סביבה מוגנת המותאמת למגבלותיו, מובנת ומספקת.

הטיפול מבוסס על אבחון טרום-טיפול (תוך ניתוח מקיף של נקודות חוזק וחולשה, סגנונות למידה, סטיות התנהגות) ופיתוח תוכנית אישית, אשר שמה דגש על שיפור הסתגלות, קידום מיומנויות ועצמאות בכל תחומי התפקוד. אבני היסוד של הגישה הן הבנייה, עקביות והתמדה. בטיפול משולבים עזרים חזותיים המדגימים וממחישים למטופל מה וכיצד עליו לעשות ומה התוצאה המבוקשת. המטפל רשאי לתת למטופל סוגים שונים של רמזים (פיזיים, מילוליים, חזותיים, של מחווה, הדגמה) על מנת לעזור לו במילוי המטלה. הרמזים צריכים להיות שיטתיים, בהירים, קבועים וישירים ולהינתן עוד בטרם הגיב המטופל תגובה לא נכונה.

שיטת RDI[עריכת קוד מקור | עריכה]

RDI - Relationship Development Intervention היא גישה להנחיית הורים ולפיתוח חשיבה דינמית. הגישה, מבית מדרשו של ד"ר ס. גוטשטיין נסמכת על ממצאי הפסיכולוגיה ההתפתחותית העדכנית הגורסת כי מוקד הלקות הוא קושי בעיבוד מידע מורכב וסימולטאני. הגישה מלמדת את ההורים ליצור סביבת שהות נינוחה עם הילד ונסמכת על ההזדמנויות היום-יומיות של חיי המשפחה ליצירת הזדמנויות לחוויה והתנסות משותפת של פעילויות בהן מרכיב השינוי, הגיוון והאתגר מוגשים לילד בצורה שאינה מאיימת עליו. הגישה מלמדת את המשפחה כיצד להרגיל את הילד לדינמיות ולהתמודדות עם שינויים מתמידים ברמת קושי מותאמת, ותוך עבודה צמודה עם מנחה מוסמך בגישה.

הגישה מדמה את המציאות האמתית, בה הילד חשוף לשינויים מתמידים, ומרגילה אותו לחפש וליזום את השינויים ואת רמות האתגר איתן הוא מתמודד. דרך הרגל לשינוי ולדינמיות נוצרת חשיבה גמישה.‏[45]

שיטת Option[עריכת קוד מקור | עריכה]

שיטת Option (בעברית: "אפשרות") פותחה על ידי בני זוג בעקבות התנסות עם בנם, שאובחן בגיל שנה וחצי כאוטיסט. היא מכונה כך על שם מכון Option שהוקם לצורך הפצת השיטה.

הנחת היסוד של השיטה היא שאדם עם תסמונות הקשת האוטיסטית תקין מבחינת כישוריו הבסיסיים, ובעיותיו בתקשורת הן ביטוי לרצונו לשלוט בסביבתו ומתוך בחירתו. התנהגותו היא תגובה לתפיסתו את העולם כדוחה ועוין. העיקרון הבסיסי בטיפול הוא פיתוח גישה חיוביות לחיים, המאפשרות להורים לאהוב ולקבל את בנם או בתם כפי שהם, מתוך נאמנות עצמית וחוסר ציפיות.

העבודה מתבצעת בבית, בסביבה רגועה, בחדר נפרד עם גירויים מעטים, ללא רעשים, צבעי רקע וחפצים המסיטים את תשומת הלב. הטיפול נעשה על ידי ההורים, בני משפחה ומתנדבים. המסר של הקבלה מועבר למטופל תוך חיקוי כל תנועותיו והתנהגויותיו ללא הפעלת לחץ. התקשורת נעשית תוך שימוש בשפה מינימליסטית והעדפה לציון שמות עצם ופעולות ולא למשפטים מורכבים. לדוגמה, במקום לומר "האם תרצה לבוא לאכול?", להסתפק במילה "אוכל". יש עידוד לקשר עין בכל הזדמנות, לדוגמה הצגת חפצים והרמתם לגובה העיניים.

הטיפול כולל גם היבטים תזונתיים, ומומלצת תזונה דלת גלוטן, נטולת חלבוני חלב ומופחתת קפאין וסוכר. במהלך הטיפול מודגשת חשיבות התמיכה בהורים על ידי העלאת המודעות לרגשות האבל, הבושה והכעס תוך הדגשת יכולתו של האדם לבחור בדרך של אהבה ואושר במהלך התמודדותו עם קשייו.

טיפול באמצעות בעלי חיים[עריכת קוד מקור | עריכה]

Postscript-viewer-shaded.png ערך מורחב – טיפול באמצעות בעלי חיים

בהרבה מקרים, ניתן להגביר את הקשר בין אנשים בעלי PDD לסביבה החברתית שלהם על ידי בעלי חיים. בהתאם לכך, טיפול באמצעות בעלי חיים יכול לסייע לאנשים בעלי תסמונות של הספקטרום האוטיסטי‏[46].

שיטה אקלקטית[עריכת קוד מקור | עריכה]

טיפול בשיטות אחדות בו זמנית, או בשיטה, שלוקחת יסודות שונים משיטות שונות, הולך ונעשה מקובל. ישנן עדויות ראשוניות להצלחה של הגישה הזו.‏[47]

אנשים ידועים שעל הספקטרום האוטיסטי[עריכת קוד מקור | עריכה]

האנשים הבאים ידועים כבעלי תסמונת על הספקטרום האוטיסטי:

לקריאה נוספת[עריכת קוד מקור | עריכה]

קישורים חיצוניים[עריכת קוד מקור | עריכה]

הערות שוליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

  1. ^ Handb Clin Neurol. 2012;106:407-18. Autism and related disorders. McPartland J, Volkmar FR.
  2. ^ "אוטיזם PDD - הגדרה DSM-5 " באתר "אקורד"
  3. ^ Neuropharmacology. 2012 Dec 17. pii: S0028-3908(12)00575-8 Fragile X syndrome: From targets to treatments. Wijetunge LS, Chattarji S, Wyllie DJ, Kind PC.
  4. ^ Cereb Cortex. 2012 May 24. The Development of Multisensory Integration in High-Functioning Autism: High-Density Electrical Mapping and Psychophysical Measures Reveal Impairments in the Processing of Audiovisual Inputs. Brandwein AB, Foxe JJ, Butler JS, Russo NN, Altschuler TS, Gomes H, Molholm S.
  5. ^ Behav Brain Res. 2013 Jan 14. Monogenic mouse models of social dysfunction: Implications for autism. Oddi D, Crusio WE, D'Amato FR, Pietropaolo S.
  6. ^ Dev Neurosci. 2012 May 24. Sensory and Motor Characterization in the Postnatal Valproate Rat Model of Autism. Reynolds S, Millette A, Devine DP.
  7. ^ J Child Psychol Psychiatry. 2012 January; 53(1): 64–72. Is Sensory Over-Responsivity Distinguishable from Childhood Behavior Problems? A Phenotypic and Genetic Analysis. Van Hulle, Schmidt, and Goldsmith
  8. ^ Autism Res. 2012 Jun 1. doi: 10.1002/aur.1232. Changes in the Sulcal Size Associated With Autism Spectrum Disorder Revealed by Sulcal Morphometry. Shokouhi M, Williams JH, Waiter GD, Condon B.
  9. ^ Neurosci Biobehav Rev. 2009 Sep;33(8):1198-203. Epub 2009 Jun 16. The anterior insula in autism: under-connected and under-examined. Uddin LQ, Menon V.
  10. ^ The amygdala theory of autism, Baron-Cohen et al. 2000
  11. ^ Genes Brain Behav. 2003 Oct;2(5):255-67. Model of autism: increased ratio of excitation/inhibition in key neural systems. Rubenstein JL, Merzenich MM.
  12. ^ PLoS Genet. 2012 Mar;8(3):e1002556. Epub 2012 Mar 8.Networks of neuronal genes affected by common and rare variants in autism spectrum disorders.Ben-David E, Shifman S.
  13. ^ Dialogues Clin Neurosci. 2012 Sep;14(3):281-92. Autism risk factors: genes, environment, and gene-environment interactions. Chaste P, Leboyer M.
  14. ^ Rev Bras Psiquiatr. 2006 May;28 Suppl 1:S12-20. Epub 2006 Jun 12. Non-autistic pervasive developmental disorders: Rett syndrome, disintegrative disorder and pervasive developmental disorder not otherwise specified. Mercadante MT, Van der Gaag RJ, Schwartzman JS.
  15. ^ Pediatr Res. 2009 Jun;65(6):591-8. Epidemiology of pervasive developmental disorders. Fombonne E.
  16. ^ J Child Psychol Psychiatry. 1989 Sep;30(5):717-24. Disintegrative disorder or "late onset" autism. Volkmar FR, Cohen DJ.
  17. ^ J Child Neurol. 2013 Jan 22. Childhood Disintegrative Disorder: Distinction from Autistic Disorder and Predictors of Outcome. Rosman NP, Bergia BM.
  18. ^ J Autism Dev Disord. 2013 Feb;43(2):265-71. Revisiting Regression in Autism: Heller's Dementia Infantilis : Includes A Translation of Über Dementia Infantilis. Westphal A, Schelinski S, Volkmar F, Pelphrey K.
  19. ^ J Autism Dev Disord. 2008 Nov;38(10):1853-8. Epub 2008 May 3. A case study of childhood disintegrative disorder using systematic analysis of family home movies. Palomo R, Thompson M, Colombi C, Cook I, Goldring S, Young GS, Ozonoff S.
  20. ^ J Autism Dev Disord. 2005 Dec;35(6):873-4. Childhood Disintegrative Disorder, an atypical presentation: a case report. Agarwal V, Sitholey P, Mohan I.
  21. ^ J Autism Dev Disord. 2011 Apr;41(4):497-504. Brief report: childhood disintegrative disorder: a brief examination of eight case studies. Homan KJ, Mellon MW, Houlihan D, Katusic MZ.
  22. ^ Eur J Paediatr Neurol. 2009 Jul;13(4):367-9. Epub 2008 Jul 14. Corticosteroid treatment of behaviour, language and motor regression in childhood disintegrative disorder. Mordekar SR, Prendergast M, Chattopadhyay AK, Baxter PS.
  23. ^ Expert Rev Neurother. 2009 Jun;9(6):825-33. Epilepsy-aphasia syndromes. Steinlein OK.
  24. ^ Journal of Research in Special Educational Needs • Volume 7 • Number 3 • 2007 137–141, Analysis of behavioural responding across multiple instructional conditions for a child with childhood disintegrative disorder, Stacy L. Carter and John J. Wheeler
  25. ^ Eur Child Adolesc Psychiatry. 2002 Jun;11(3):108-14. Childhood disintegrative disorder. Re-examination of the current concept. Malhotra S, Gupta N.
  26. ^ In defense of childhood disintegrative disorder. Kevin Pelphrey, Alexander Westphal, SAFARI, 2012
  27. ^ [Journal of Autism and Developmental Disorders, v34 n3 p355-362 Jun 2004, External Validity of Childhood Disintegrative Disorder in Comparison with Autistic Disorder, Kurita, Hiroshi; Osada, Hirokazu; Miyake, Yuko]
  28. ^ Eur Child Adolesc Psychiatry. 2004 Aug;13(4):221-6. Validity of childhood disintegrative disorder apart from autistic disorder with speech loss. Kurita H, Koyama T, Setoya Y, Shimizu K, Osada H.
  29. ^ Hum Mol Genet. 2012 May 28. Signaling defects in iPSC-derived fragile X premutation neurons. Liu J, Koscielska KA, Cao Z, Hulsizer S, Grace N, Mitchell G, Nacey C, Githinji J, McGee J, Garcia-Arocena D, Hagerman RJ, Nolta J, Pessah IN, Hagerman PJ.
  30. ^ Cereb Cortex. 2012 Jun 1. Impaired Language Pathways in Tuberous Sclerosis Complex Patients with Autism Spectrum Disorders. Lewis WW, Sahin M, Scherrer B, Peters JM, Suarez RO, Vogel-Farley VK, Jeste SS, Gregas MC, Prabhu SP, Nelson CA 3rd, Warfield SK.
  31. ^ Mol Syndromol. 2012 Apr;2(3-5):186-201. Epub 2011 Nov 22. The 22q13.3 Deletion Syndrome (Phelan-McDermid Syndrome). Phelan K, McDermid HE.
  32. ^ Neuropsychiatr Dis Treat. 2012;8:175-9. Epub 2012 Apr 19. Phelan-McDermid syndrome in two adult brothers: atypical bipolar disorder as its psychopathological phenotype? Verhoeven WM, Egger JI, Willemsen MH, de Leijer GJ, Kleefstra T.
  33. ^ The Official Autism 101 Manual by Karen L. Simmons, P. 44-45
  34. ^ The prevalence puzzle: Autism counts, Karen Weintraub, Nature News
  35. ^ Behav Brain Res. 2012 Jun 4. Intact and impaired executive abilities in the BTBR mouse model of autism. Rutz HL, Rothblat LA.
  36. ^ 36.0 36.1 האם יש יותר אוטיסטים והאם אוטיזם הוא מחלה נוירולוגית? , כתב העת הרפואי MEDICINE בנושא נוירולוגיה, עמ' 44-49, גיליון 11, 2009
  37. ^ Autism spectrum disorders מאת Chantal Sicile-Kira
  38. ^ ענת יודפת, אבחון יתר של אוטיזם בישראל – גורמים ומשמעויות, באתר הסתדרות הפסיכולוגים בישראל
  39. ^ Indian J Hum Genet. 2009 Sep;15(3):103-7. Genetic studies in children with intellectual disability and autistic spectrum of disorders. Balasubramanian B, V Bhatt C, A Goyel N.
  40. ^ Volume 8
  41. ^ The Official Autism 101 Manual by Karen L. Simmons, P. 31
  42. ^ ד"ר איתי גל, תרמית הקשר בין חיסונים לאוטיזם: הסוף המביש, באתר ynet‏, 4 בפברואר 2010
  43. ^ מדיסין
  44. ^ Accelerated Head Growth Can Predict Autism Before Behavioral Symptoms Start, Study Suggests ScienceDaily (Jan. 30, 2008)
  45. ^ rdiconnect.com אתר RDI קונספט
  46. ^ Martin, F., & Farnum, J. (2002). Animal-assisted therapy for children with pervasive developmental disorders. Western Journal of Nursing Research,24(6), 657-670.
  47. ^ Arch Pediatr. 2013 Jan;20(1):17-25. Prospective assessment of children with pervasive developmental disorder after 2years of day-hospital treatment, Poinso F, Dubois B, Chatel C, Viellard M, Bastard-Rosset D, Girardot AM, Grandgeorge P, De Martino S, Sokolowsky M, Salle-Collemiche X, Da Fonseca D.
  48. ^ אתר אודות ד"ר טמפל גרנדין.

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.