השפעות של קנאביס

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קפיצה אל: ניווט, חיפוש

קנאביס הוא צמח ממשפחת הקנאביים המשמש למטרות שונות. אחת מהן היא הפקת סם פסיכואקטיבי, המוופיע בצורות שונות כמו מריחואנה וחשיש. לצד ההשפעות המשכרות של הקנאביס, יש לו השפעות פיזיולוגיות רבות, מהן הגורמות נזק, ומהן השפעות חיוביות. שימוש יומיומי בסם כרוך בסכנת התמכרות פסיכולוגית, עם זאת מחקרים שונים מראים שהתמכרות זו נמוכה ופחותה משמעותית מזו הנגרמת בעקבות שימוש בסיגריות ובאלכוהול. לקנאביס גם יש השפעות פיזיולוגיות חיוביות כסם נוגד הקאות וכסם להרגעת השרירים, ואף נעשה בו שימוש בכמה יישומים רפואיים, בעיקר לטיפול במחלות נוירולוגיות מסוימות.

עובדות אלו, יחד עם ההיבטים החוקיים הנוגעים לאיסור על השימוש בסם, וההתנגדות הקיימת לאיסור זה, הביאו לעריכת מחקרים רבים בנושא. הנטייה של מרבית צרכני הקנאביס להשתמש במקביל בסמים אחרים (כגון אלכוהול וטבק[1]) מסבכת את עריכת המחקרים, הנדרשים לבודד את הקאנביס מגורמי נזק אפשריים אחרים. במדינות שבהן השימוש בקנאביס אסור, יש גם קשיים פוליטיים וחוקיים לערוך בהן מחקרים מסודרים. על זאת יש להוסיף את האינטרסים של המעורבים בסוגיה, בין מצד התנועות הקוראות ללגליזציה של השימוש בסם, ובין מצד גורמי אכיפת החוק, המקשים על שקלול הנתונים.

השפעות מיידיות[עריכת קוד מקור | עריכה]

חשיש, התרסקותו לחתיכות קטנות מראה על כך שהוא מאיכות ירודה.

טבען וחוזקן של ההשפעות המיידיות של צריכת קנאביס משתנות בהתאם למנה, הזן, ההרכבה ומקור הצמח, שיטת הצריכה, תכונותיו הנפשיות והפיזיות של המשתמש (כמו סבילות אפשרית), וסביבת המשתמש בזמן הצריכה וההשפעה. שני האחרונים נקראים לעתים "סט & סטינג", מונח שהוטבע על ידי טימותי לירי ביחס לסמים פסיכדליים. עישון של מנת קנאביס זהה בהלך נפש (סט) שונה, או בסביבה (סטינג) שונה, יכול לשנות את ההשפעה או את תחושת האפקטים על ידי המשתמש. את ההשפעות של צריכת קנאביס ניתן באופן כללי לסווג בתור גופניות וקוגניטיביות. ראיות אנקדוטיות מציעות שתכשירים המגיעים מקנאביס סאטיבה תת-מין סאטיבה נוטות ליצור השפעה יותר קוגניטיבית או תפיסתית, בעוד קאנביס סאטיבה תת-מין אינדיקה נוטה ליצור השפעות יותר גופניות (מה שמכונה "בודי-היי"), ובנוסף השפעה מרגיעה ומרדימה יותר. השוני בין השפעות המינים נובע מהתפלגות שונה של ריכוזי הקנבינואידים - באינדיקה אחוז גבוה יותר של CBD, ובסאטיבה אחוז גבוה יותר של THC.

המשתמש לרוב ירגיש מרבית ההשפעות הבאות:

  • שינוי כללי ומהותי במצב הרוח דרכי החשיבה וההכרה - "תחושת היי".
  • תחושת ריחוף וזרמים בגוף ("בודי היי").
  • שינוי בתפיסת הזמן (תחושה שהזמן איטי או מהיר יותר).
  • פגיעה ביכולת לחשיבה לוגית וסדורה, וקושי במעקב אחר רצף מחשבות.
  • עוררות מחשבתית ומנטלית - שטף של מחשבות, הלובשות לרוב צורה מופשטת ושונה מהרגיל.
  • שינויים בהתנהגות חברתית - דברנות, נטייה לפרצי צחוק ("מצב כפית"), תחושת קרבה רגשית לזולת או להיפך - התכנסות (משתנה).
  • העצמה של יצר המין. יכולה לבוא בד בבד עם קשיים בתפקוד מיני.
  • שינוי בתפיסה חושית - הערכה מוגברת של גירויים חושיים (בייחוד שמיעה וטעם), ובמנות גבוהות במיוחד- הזיות וערבוב חושי.
  • תחושת התעלות רוחנית ויצירתיות מוגברת.
  • שיפוט נוטה להפרזה של ערך אסתטי ואומנותי.
  • הפחתה ניכרת של תגובת רוגז ותוקפנות.
  • תחושת עייפות והירדמות (השפעה בעיקר של CBD ולא של THC), אך מאידך פגיעה במנגנון שנת חלום[2].
  • הפרעות ברצף החשיבה והחלשה משמעותית של הזיכרון לטווח הקצר.
  • ירידה בתפיסת העומק שמביאה לירידה משמעותית בקואורדינציה.
  • האטה ניכרת ביכולת התגובה.
  • אדמומיות בעיניים (כתוצאה מהרחבת כלי הדם).
  • יובש כללי (בעיקר בפה).
  • האצת חילוף החומרים.
  • פארנויה או חרדה.
  • הפרעות במערכת הרבייה (שנוי במחלוקת, ראו השפעות על מערכת הרבייה).
  • פגיעה ביכולת אומדן המרחקים.

השפעות ארוכות טווח[עריכת קוד מקור | עריכה]

פגיעה בדרכי הנשימה[עריכת קוד מקור | עריכה]

מאמר סקירה מ-2004‏[3], שבחן מספר גדול של מחקרים בתחום, מעלה כי הסיכוי להתפתחות גידולים קדם-סרטניים בדרכי הנשימה עולה אצל מעשני קנאביס, באופן יחסי להיקף השימוש. על-פי מחקרים אחרים,‏[4][5][6] עישון של קנאביס שאינו מעורב בטבק אינו מעלה את הסיכון לפריצת נפחת או סרטן. עם זאת, יש ראיות לכך שמעשני קנאביס כבדים עלולים לסבול מהשפעות שליליות כגון דלקת סימפונות או שיעול, בדומה למעשני טבק.‏[7]

השפעות קוגניטיביות[עריכת קוד מקור | עריכה]

מחקר הראה שמשתמשים כבדים לאורך שנים השיגו תוצאות פחות טובות מקבוצת הבקרה בסדרת מבחנים ניורופסיכולוגים שבחנו ריכוז, זיכרון, ותפקוד ביצועי, גם לאחר שפג שכרון הסם‏[8][9]. פגיעה זו עלולה להימשך שבועות או חודשים,‏[7] אך העדויות באשר להשפעה ארוכת טווח שאינה חולפת אינן מספקות‏[3].

ב-2012 פורסמו תוצאות מחקר שהחל ב-1973 בהשתתפות 1,000 ילדים בני 13, כאשר רק אצל אלה שהחלו לעשן מריחואנה לפני שהגיעו לגיל 18 התגלתה ירידה ברמת האינטליגנציה. מסקנת החוקרים הייתה שהחומר פוגע במוח שנמצא בשלבי התפתחות‏[10][11].

הקשר למחלות נפש[עריכת קוד מקור | עריכה]

הקנאביס מגדיל באופן מובהק את הסיכוי של אדם הצורך אותו - בעיקר כאשר נצרך מגיל צעיר - לחלות בסכיזופרניה, אך שאלת הגורם והתוצאה בעייתית להוכחה‏[12][8]. נתונים שנאספו בנושא זה הראו, באופן עקבי ולאורך זמן, על שכיחות גבוהה יותר של סכיזופרניה בקרב צרכני קנאביס‏[13][14]. המדענים התקשו לברר את מערכת היחסים הסיבתית באופן מלא, בשל הקושי לבודד את האפשרות ששימוש בסמים מעלה את הסיכון לסכיזופרניה, מהאפשרות ההפוכה - שפגיעות לסכיזופרניה מעלה את השכיחות לשימוש בסמים, אך עדיין קיימת בנושא הסכמה רחבה למדי‏[8].

מחקרים אחרים מצאו ששימוש ממושך וגבה-מינון בקנאביס בגיל ההתבגרות, קשור סטטיסטית לקשת של מחלות נפש ותוצאות, המשתרעת בין אפיזודות פסיכוטיות לסכיזופרניה קלינית[15][16][17][18].

מחקרים חדשים טוענים שצרכני קנאביס קבועים סובלים גם משכיחות גבוהה של דיכאון קליני, אבל העדויות כאן אינן חותכות‏[3].

נזקי השימוש בזמן הריון[עריכת קוד מקור | עריכה]

קיים קושי ברור לחקור את הנזקים שגורם שימוש של נשים הרות בקנאביס, על העוברים. למרות זאת, העדויות מראות על פגיעה קבועה בזיכרון, בעיבוד מידע וביכולות הביצוע המנטליות אצל ילדים לנשים שהשתמשו בקנאביס בזמן הריון‏[3], ורופאים ממליצים להימנע משימוש בקנאביס בזמן ההריון‏[19].

מחקרים הציעו שהשפעה של קנאביס על הסיכון לפגמים לידתיים או לעיכוב התפתחותי, קטנה מאשר זו של סמים מסוכנים אחרים (כגון אלכוהול וקוקאין[20][21]).

במחקרים על חולדות נמצא ששימוש בקנאביס, בכמות המקבילה לכ-0.4 גרם עבור אשה בוגרת, במהלך השליש השלישי של ההריון, מוביל לפגיעות זיכרון משמעותיות אצל הצאצאים‏[22]. בניסוי דומה נמצא שקנאביס הגדיל את הנטייה הכימית של הצאצאים להתמכר להרואין‏[23].

סכנות נוספות[עריכת קוד מקור | עריכה]

נמצא שהשימוש בקנאביס (גם כאשר מנטרלים את השפעתם של טבק או סמים אחרים) מגדיל את הסיכוי של המשתמש להיות מעורב בתאונות דרכים.‏[3]

השפעות רפואיות רצויות[עריכת קוד מקור | עריכה]

  • שיכוך כאבים.
  • הפחתת תחושת בחילה והגברת הרעב והתיאבון (לסובלים מבחילות, הקאות וחוסר רעב עקב מחלתם, או כתופעות לוואי של תרופות או טיפולים בה) - למשל בתרופה מרינול.
  • הרחבת הסימפונות ונאדיות-הריאה (לסובלים מאסטמה).
  • הפחתת הלחץ התוך-עיני (לסובלים מגלאוקומה).
  • הרחבת כלי הדם.
  • העלאת כיח, מנקה את כלי הנשימה וביחד עם הרחבתם (והעובדה שעשן הקנאביס עובר בכלי הנשימה הרחבים יותר, בניגוד לעשן טבק, למשל) מחפה על הרבה מהזפת והקרצינוגנים שנשאפים ביחד עם הקנבינואידים בעישון.

שימוש רפואי[עריכת קוד מקור | עריכה]

כתרופה, הקנאביס משמש לדיכוי בחילה (אנטיאמיזיה), וכמו כן הוא מעודד תיאבון, משפר מצב רוח, ומשכך כאבים חלש (אנלגזיה), ועל כן יעיל להקלת התסמינים אצל מטופלים הסובלים מאיידס ומסרטן, הסובלים לרוב מדיכאון קליני ומבחילות (ומאובדן משקל הנובע מכך) כתוצאה מכימותרפיה וטיפולים אחרים שמכוונים ישירות לסימפטומים שלהם. בניסוי קליני שלב שלישי לא נמצאה כל השפעה חיובית לקנאביס או ל-THC על חולי סרטן: חולי סרטן שפיתחו אנורקסיה עקב מחלתם חולקו לשלוש קבוצות: קבוצה אחת טופלה בתמצית קנאביס, קבוצה שנייה ב-THC שבודד מצמח הקנאביס וקבוצה שלישית פלסבו, כל הטיפולים ניתנו בצורה אוראלית. נמצא כי לטיפולים השונים אין השפעה על תיאבון, מצב הרוח או איכות החיים של החולים‏[24].

בנוסף קנאביס מפחית את הלחץ התוך עיני ועל כן יעיל לטיפול בגלאוקומה. נמצא שקנאביס עשוי להיות יעיל לטיפול במחלות ניורולוגיות מסוימות כגון אפילפסיה, מיגרנה והפרעה דו קוטבית (מאניה דיפרסיה). מחקרים מצאו שקנאביס מקל על טיקים אצל מטופלים הסובלים מתסמונת טורט[25][26][27], וכן מפחיתה באופן מרבי ולטווח בינוני את הטקסים של הסובלים מהפרעה טורדנית-כפייתית (OCD).[דרוש מקור]

מטופלים שטופלו עם קנאביס דיווחו על הפחתה משמעותית בטיקים מוטוריים וווקליים, חלקם על 50% ויותר. הפחתה מסוימת בהתנהגות טורדנית כפייתית נמצאה גם כן.‏[28] מחקר חדש מראה בנוסף שקנאביס יכול לשמש טיפול מונע למחלת אלצהיימר בשלביה הראשוניים‏[29].

גרסה סינתטית של THC נמכרת במדינות רבות בצורת גלולה למתן אוראלי בתור תרופת המרשם דרונאבינול (שם מסחרי - מרינול). נמצא כמו כן ש-THC מפחית היחסמות עורקים[30].

נפגעי הלם קרב מטופלים לעתים קרובות במריחואנה, בתוצאות טובות בדרך כלל‏[31][32]. ככל הנראה מריחואנה מעודדת תיוג מחדש של זכרונות, ובכך מסייעת להפחית או לנטרל את הקשר בין זיכרון הטראומה לגורמים אחרים.

תרסיס למתן תת-לשוני המופק מתמצית של קנאביס (מכיל THC וקנאבידיול) אושר גם כן לטיפול בטרשת עורקים בקנדה בתור תרופת המרשם סטיבקס[33].

התמכרות ורעילות[עריכת קוד מקור | עריכה]

עמודה אופקית מהווה את היחס בין מנה פעילה לבין מנה קטלנית, עמודה אנכית מהווה את פוטנציאל ההתמכרות‏[34][35].

קיימת מחלוקת בין החוקרים האם הוא קנאביס ראוי להחשב "סם ממכר"‏[12][36]. קיימים מחקרים המגבים את טענות שני הצדדים בוויכוח, ושני הצדדים מאשימים את מפרסמי המחקרים שמנגד במניעים זרים.

ניתן לפתח תלות פסיכולוגית לצריכת קנביס, אך זמן פיתוח התלות, עוצמתה וגם סימפטומי הגמילה קלים משמעותית מהתמכרות לקפאין, טבק, אלכוהול, קוקאין או הרואין.

מחקר אחד הראה כי 7%-10% מן המשתמשים הכבדים והקבועים בקאנביס מפתחים סממנים התנהגותיים ופיזיולוגיים של התמכרות; האחוז גבוה יותר אצל אלו שהחלו בשימוש בגיל צעיר, בעיקר כאשר מדובר בשימוש על בסיס קבוע‏[3].

מחקר בבעלי חיים, וכמו כן דיווחים אנקדוטליים‏[37], הראו כי קיים סיכון לפיתוח תלות נפשית בקנאביס (בייחוד אצל אנשים עם נטייה להתמכרות), בעלת תסמיני גמילה נפשיים מתונים. גמילה מקנאביס מאופיינת בנדודי שינה, חוסר מנוחה, איבוד תיאבון, עצבנות, כעס ואגרסביות אחרי הפסקה מוחלטת של שימוש תכוף וארוך טווח, כתוצאה מפיתוח סבילות פיזיולוגית.

שימוש ממושך ותכוף בקנאביס גורם גם לשינויים פרמקוקינטיים (האופן שבו הסם נספג, מופץ, מפורק בגוף, ונפלט ממנו) וגם‏[38] לשינויים פרמקודינמיים בגוף (האופן שבו הסם פועל על תאי מטרה), מה שגורם להתפתחות של סבילות לסם. הסבילות גורמת למשתמש לצרוך כמויות גדולות יותר בכל פעם כדי להגיע להשפעה הרצויה, דבר המוביל להעלאת המינון לכמויות גבוהות בהרבה מן הפעם הראשונה. עם זאת, קצב התפתחות הסבילות אינו דרמטי, והוא מתפתח באיטיות יחסית לסמים קשים כמו הרואין וקוקאין. התנזרות מצריכת קנאביס למשך תקופה, תביא להורדת הסבילות שהתפתחה.

התמכרות בבעלי חיים[עריכת קוד מקור | עריכה]

מניסוי שנערך על עכברים עולה, כי סבילות (שנמדדה על ידי הגבה לכאב ופעילות ספונטנית) שנבנתה לאחר 6.5 ימים בהם קיבלו העכברים 2 מנות THC בהזרקה תת-עורית (13 מנות), נעלמה בהדרגה בימים לאחר מכן, כשלא נמדדה שום סבילות אחרי 11.5 ימים‏[39].

השוואה לסמים אחרים[עריכת קוד מקור | עריכה]

דו"ח ממשלתי צרפתי מ-1998 שהוגש על ידי שר הבריאות ברנאר קושנר דרג סמים לפי רעילות עצבית וסכנת התמכרות. הוא מיקם את ההרואין, הקוקאין והאלכוהול בקטגוריות הקטלניות והממכרות ביותר; בנזודיאזפינים, הלוצינוגנים וטבק בקטגוריה הבינונית, וקנאביס בקטגוריה האחרונה. הדו"ח קבע ש"התמכרות לקנאביס לא קשורה לרעילות עצבית כמו שהוגדר בסעיף 3 של קריטוריונים נירואנטומיים, ניורוכימיים והתנהגותיים. לפיכך, תוצאות קודמות המראות שינויים אנטומיים במוח אצל משתמשים כרוניים בקנאביס, שנמדדו על ידי טומוגרפיה ממוחשבת, הופרכו על ידי טכניקות דימות תהודה מגנטית מודרניות. נוסף על כך, פגימה מורפולוגית בהיפוקמפוס [לו חלק חשוב בזיכרון והריכוז] אצל חולדות להן ניתנו מנות גבוהות במיוחד של THC לא נמצאה." שר הבריאות ברנרד קושנר סיכם וקבע כי "עובדות מדעיות מראות ששום רעילות עצבית לא נגרמת על ידי קנאביס, בניגוד לאלכוהול וקוקאין."‏[40]

לפי המועצה המייעצת בענייני שימוש בסמים, גוף בריטי ממשלתי, שימוש בקנאביס פחות מסוכן משימוש בטבק ובאלכוהול, מבחינה חברתית, בריאותית, והתמכרותית.‏[41]

מנגנון הפעולה[עריכת קוד מקור | עריכה]

חומרים פעילים, מטאבוליזם, ודרך פעולה[עריכת קוד מקור | עריכה]

מבנה מולקולת ה-THC
מבנה מולקולת ה-THCV
מבנה מולקולת הקנאבידיול
מבנה מולקולת הקנאבינול

מתוך יותר מ-400‏[42]תרכובות הנמצאות בקנאביס, בהן יותר מ-60 סוגי קנבינואידים, הרכיב הפעיל העיקרי הוא Δ9-tetrahydrocannabinol, הידוע לרוב בקיצורים Δ-9THC או פשוט THC, והוא היוצר את רוב ההשפעות המשכרות והרפואיות של הצמח. ל-THC ישנן כמו כן השפעות ניורופרוטקטיביות (הגנה על תאי עצב) נגד אקסיטוטוקסיסיות (הריגת תא עצב על ידי הפעלת יתר של קולטוניו), ועל כן מונע נזק עצבי מרעלים עצביים מסוימים וכמו כן מגן על תאי עצב (נוירונים) ממחלות התנוונותיות פרוגרסיביות‏[43]. THC עלול להפוך לקנבינואידים אחרים, כמו קנאבינול (CBN), תוצר חימצון לא פסיכואקטיבי של THC, וקנאבידיול (CBD), איזומר מבני של THC הגורם לאדם להיות ישנוני ומבולבל (השפעה המזוהה עם הביטוי stoned באנגלית), ובנוסף נראה שהוא ממתן את השפעת ה-THC ומאט את פירוקו בכבד. נראה ש-CBD מקל פרכוסים, דלקת, חרדה ובחילה. קנבינואיד אחר המצוי בסם ולו השפעה משמעותית הוא ה-THCV (Tetrahydrocannabivarin), האנלוגי ל-THC עם שרשרת צד קצרה בשתי קבוצות מתילין (CH2). הקנבינואידים נצמדים לקולטני קנבינואידים, מסוג CB1,הנמצאים בחלקים רבים במוח ומערכת העצבים, ו-CB2, הנמצאים בעיקר על תאי T, מערכת החיסון, תאי B, ומקרופאג'ים. נראה שקנאבידיול לא משפיע על אף אחד מהקולטנים הנ"ל, דבר המצביע על כך שאולי ישנו סוג נוסף של קולטני קנבינואידים שעוד לא התגלה.

ל-THC יש אפקט על ויסות המערכת החיסונית, דבר העלול לגרום לאפקט על תאים ממאירים, אך אין מספיק מחקר מדעי כדי לקבוע אם זה עלול לקדם או להגביל את הגורם לסרטן, אך כפי שצויין שני מחקרים סטטיסטיים חשובים הראו שאין מתאם (קורילציה) חיובי בין צריכת קנאביס לסרטן, אלא אפילו מתאם שלילי מינורי‏[4][6].

ישנם קולטני קנבינואידים גם במערכת הרבייה האנושית, אבל אין מספיק מחקר מדעי כדי לקבוע באופן חד משמעי את ההשפעות של קנאביס על הרבייה - בעוד מחקרים מסוימים על בעלי חיים דיווחו על ירידה (זמנית) ברמת הטסטוסטרון, ייצור, כושר תנועה, וחיות של הזרע והפרעה בוסת, מחקרים אחרים הראו תוצאות הפוכות, וייתכן שמתפתחת סבילות לתופעות האלו‏[44][45].

אצל חלק קטן באוכלוסייה קנאביס עלול לעורר תגובות אלרגיות מתונות.

זמינות ביולוגית[עריכת קוד מקור | עריכה]

בשאיפה של עשן או אדי קנאביס היחס בין כמות ה-THC הנמצא בחומר לזו הנספגת במחזור הדם משתנה בין אדם לאדם, בטווח שבין 1% ל-24%. רמת הספיגה הנמוכה והפכפכותה המתמיהה נובעת מכמה גורמים, ביניהם: עשן המתפזר באוויר, הבדלים בטכניקות העישון בין משתמש למשתמש, נשיפת העשן כשעוד יש בו THC, והבדלים במטבוליזם ופירוק קנבינואידים בריאות בין אדם לאדם‏[46].

מחקר הראה שלהחזיק עשן קנאביס בריאות לא בהכרח מגביר את השפעות ה-THC במבחן ביצוע פסיכולוגי.‏[47] ברם, מחקר חדש יותר שנערך על ידי אותם מחברים מראה שהחזקת העשן לאורך זמן רב יותר מגבירה את הדירוג הסובייקטיבי של ה"היי". המחקר הנ"ל מצא כמו כן שהחזקת העשן לאורך זמן רב יותר, מפחיתה את הדירוגים‏[48] הסובייקטיבים של "רוגע" יותר מאשר החזקה קצרה של העשן.

מדידת הזמינות הביולוגית של הסם בצריכה אוראלית מאוד קשה, בשל הקושי בביצוע טיטור בצריכה אוראלית.

מנת יתר[עריכת קוד מקור | עריכה]

הרעילות של THC נמוכה מאוד (נמוכה עשרות מונים משל קפאין לדוגמה), משום שבחלקים במוח השולטים בפעולות חיוניות של הגוף, כמו נשימה ודופק, יש פחות קולטני קנבינואידים‏[49], כך שהם נשארים אדישים יחסית אפילו למנות גדולות. בנוסף, כדי להתקרב לעשירית מרף הרעילות, אדם יצטרך לעשן קילוגרמים של מסה אורגנית בתוך מספר שעות, בזמן שרף ההרדמות ממנה גדולה נמוך הרבה יותר. מסיבה זו לא תועד מעולם מקרה מוות כתוצאה ישירה של מנת-יתר של קנאביס.

לפי אינדקס מרק, המהדורה ה-12, ה-LD50 (מינון סמי לתלי) של THC בחולדות, או המינון (במקרה זה הכוונה היא לרמת הTHC בדם, כשכפי שצויין בין 1% ל-24% מה-THC הנמצא בחומר נספג בדם) הקטלני בשביל 50% מקבוצת חולדות שנבדקו בשאיפה, הוא 42 מ"ג לק"ג של משקל גוף. זה שווה ערך לאדם השוקל 75 ק"ג, ושואף את כל ה-THC בלכל הפחות (כלומר, במידה והספיגה שלו היא הגבוהה ביותר שנמדדה) 87.5, ולכל היותר (כלומר, במידה והספיגה שלו היא הנמוכה ביותר שנמדדה) 2,100 סיגריות מלאות גרם אחד של קנאביס בעל פוטנציה גבוהה במיוחד של 15% THC (יותר מפי 3 ממריחואנה ממוצעת), באותו רגע. מנה זו גדולה ביותר מפי 1,000 מהמנה האפקטיבית - כמות הסם הנדרשת כדי לקבל השפעה נורמלית (חשוב לציין, שהרעילות הנמדדת במחקרים על בעלי חיים לא בהכרח מדויקת אצל בני אדם. תפוצת קולטני הקנבינואידים במערכת העצבים המרכזית של חולדות שונה מזו אצל בני אדם, ולכן הרעילות אצל בני אדם עלולה להיות מעט שונה מזו המתפרסמת במחקרים על בעלי חיים).
בצריכה אוראלית ה-LD50 של THC אצל חולדות הוא 1,270 מ"ג לק"ג ו-730 מ"ג לק"ג אצל זכרים ונקבות, בהתאמה. זה בממוצע שווה ערך לאדם הבולע חצי ק"ג של קנאביס עם פוטציה גבוהה במיוחד של 15% THC (בערך פי 6,000 מהכמות הנדרשת כדי לקבל השפעה נורמלית).
רק במתן תוך ורידי רמה רעילה של THC בגוף אפשרית באופן תאורטי.‏[50][46]
היחס בין כמות הקנאביס הדרושה להרוות קולטני קנבינואידם לכמות הקנאביס הדרושה כדי לגרום למנת יתר קטלנית הוא 1:40,000.

הערות שוליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

  1. ^ [1] Marijuana use and increased risk of squamous cell carcinoma of the head and neck
  2. ^ שיחות על שינה וחלימה, פרק ג
  3. ^ 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 Adverse effects of... [Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2004] - PubMed - NCBI
  4. ^ 4.0 4.1 [2], Marijuana Smoking Does Not Cause Lung Cancer, Anderson Valley Advertiser, Fred Gardner, 2006-07-06
  5. ^ Heavy habitual marijuana smoking does not cause an accelerated decline in FEV1 with age, D.P. Tashkin et al., Am. J. Respir. Crit. Care Med., volume 155, issue 1, January 1997, 141-148, [3]
  6. ^ 6.0 6.1 [4] ,Study finds no marijuana-lung cancer link, Washington Post, 2006-05-26, Retrieved on 2006-07-13
  7. ^ 7.0 7.1 Pharmacology and effects of cannabis: a brief reviewת C. HEATHER ASHTON, FRCP, Emeritus Professor of Clinical Psychopharmacology University of Newcastle upon Tyne, Department of Psychiatry, Royal Victoria Infirmary, Newcastle upon Tyne NEI 4LP. full text
  8. ^ 8.0 8.1 8.2 Cannabis and cognitive dysfunction: Parallels with endophenotypes of schizophrenia?
  9. ^ N. Solowij, R. S. Stephens, R. A. Roffman, T. Babor, R. Kadden, M. Miller; K. Christiansen, B. McRee, and J. Vendetti, "Cognitive Functioning of Long-term Heavy Cannabis Users Seeking Treatment", J. Am. Med. Assoc., Vol. 287, No. 9 (2002) abstract
  10. ^ אלי לאון, עישון מריחואנה - לא צעד חכם, ישראל היום, 29 באוגוסט 2012
  11. ^ Poulton et al., Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife, Proceedings of the National Academy of Sciences in the United States of America, 2012 Jul 30, PMID 22927402
  12. ^ 12.0 12.1 [5] The Dangers of Cannabis, 2003, Retrieved on 2006-12-04, Professor Ray Streater
  13. ^ Cannabis and Schizophrenia: A Longitudinal Study of Swedish Conscripts, S. Andreasson et al., The Lancet, 1987volume 2, 1483-1486
  14. ^ Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence, L. Arseneault et al. The British Journal of Psychiatry, 2004, volume=184, 110-117[6]
  15. ^ Cécile Henquet, Lydia Krabbendam, Janneke Spauwen, Charles Kaplan, Roselind Lieb, Hans-Ulrich Wittchen and Jim van Os, Prospective cohort study of cannabis use, predisposition for psychosis, and psychotic symptoms in young people, British Medical Journal, 2004, volume 330, issue 11
  16. ^ G C Patton, Carolyn Coffey, J B Carlin, Louisa Degenhardt, Micheal Lynskey and Wayne HallCannabis use and mental health in young people: cohort study, British Medical Journal, 2005, volume 325,issue 1195
  17. ^ Louise Arseneault, Mary Cannon, Richie Poulton, Robin Murray, Avshalom Caspi, Terrie E Moffitt, Cannabis use in adolescence and risk for adult psychosis: longitudinal prospective study, British Medical Journal, 2002, [7]
  18. ^ Avshalom Caspi, Terrie E. Moffitt, Mary Cannon, Joseph McClay, Robin Murray, HonaLee Harrington, Alan Taylor, Louise Arseneault, Ben Williams, Antony Braithwaite, Richie Poulton, and Ian W. Craig "Moderation of the Effect of Adolescent-Onset Cannabis Use on Adult Psychosis by a Functional Polymorphism in the catechol-O-Methyltransferase Gene: Longitudinal Evidence of a Gene X Environment Interaction", Society of Biological Psychiatry, January 2005, [8]
  19. ^ Cannabis during pregnancy, Netdoctor.uk [9]
  20. ^ J.S. Hayes, R. Lampart, M.C. Dreher, L. Morgan, Five-year follow-up of rural Jamaican children whose mothers used marijuana during pregnancy, West Indian Medical Journal, volume 40, issue 3, 120-3
  21. ^ M.C. Dreher, K. Nugent, R. Hudgins, Prenatal Marijuana Exposure and Neonatal Outcomes in Jamaica: An Ethnographic Study, Pediatrics, 1994, volume 93, issue 3, 254-260
  22. ^ Impaired learning in adulthood following neo... [Behav Pharmacol. 2005] - PubMed - NCBI
  23. ^ Perinatal exposure to delta(9)-tetra... [Neuropsychopharmacology. 2006] - PubMed - NCBI
  24. ^ Cannabis-In-Cachexia-Study-Group; Strasser F, Luftner D, Possinger K, Ernst G, Ruhstaller T, Meissner W, Ko YD, Schnelle M, Reif M, Cerny T. Comparison of orally administered cannabis extract and delta-9-tetrahydrocannabinol in treating patients with cancer-related anorexia-cachexia syndrome: a multicenter, phase III, randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial from the Cannabis-In-Cachexia-Study-Group. J Clin Oncol. 2006 Jul 20;24(21):3394-400.
  25. ^ K.R. Muller, U. Schneider, H. Kolbe, H.M. Emrich, Treatment of Tourette's Syndrome With Delta-9-Tetrahydrocannabinol, American Journal of Psychiatry, 1999, volume 56 [10]
  26. ^ K.R. Muller, U. Schneider, A. Koblenz, M. Jöbges, H. Kolbe, T. Daldrup, H.M. Emrich, Treatment of Tourette's Syndrome with Δ9-Tetrahydrocannabinol (THC): A Randomized Crossover Trial, Pharmacopsychiatry, 2002, volume 5 [11]
  27. ^ R. Sandyk, G. Awerbuch, Marijuana and Tourette's Syndrome, Journal of Clinical Psychopharmacology, 1988, [12]
  28. ^ K.R. Muller, U. Schneider, H. Kolbe, H.M. Emrich, 'Treatment of Tourette's Syndrome With Delta-9-Tetrahydrocannabinol, american Journal of Psychiatry, 1999, volume 156, issue 3 [url=http://www.marijuana.org/AmJoPsychMarch99.html]
  29. ^ [13], "Marijuana may block Alzheimer's" Retrieved on 2006-12-31
  30. ^ [14] Nature magazine, Cannabis compound benefits blood vessels, 2005-04-04
  31. ^ http://www.sfreporter.com/santafe/blog-3988-medical-cannabis-adv.html
  32. ^ http://veteransformedicalmarijuana.org/content/general-use-cannabis-ptsd-symptoms
  33. ^ [15] USA Today, Spray alternative to pot on the market in Canada,2005-06-23
  34. ^ Jefferson M. Fish. Drugs and Society: U.S. Public Policy. Lanham, MD: Rowman & Littlefield, 2006, 149–162. ISBN 0742542459. 
  35. ^ Recreational Drug Toxicity, באתר Claremont Graduate University
  36. ^ Hemp is less toxic than alcohol or tobacco
  37. ^ [16] Erowid - Anecdotal reports of cannabs habituation
  38. ^ Marijuana and Medicine: Assessing The Science Base, J.E. Joy, S. J. Watson, Jr., and J.A. Benson, Jr; Washington D.C, United States National Academy of Sciences, National Academy of Sciences Press, 1999 [17]
  39. ^ [18] Bass CE, Martin BR, Department of Pharmacology and Toxicology, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, P.O. Box 980613, Richmond, VA 23298, USA.
  40. ^ 1998 INSERM-CNRS report, directed by Pr. Bernard Roques and commissioned by Health Secretary of State Bernard Kouchner [19] [20] [21]
  41. ^ [22] , UK government report, House of Commons Science and Technology Committee, 2006-07-18, Retrieved on 2006-08-29
  42. ^ K.M. HonoÂrio, L.G. Freitas, M. Trsic, A.B.F. da Silva, A quantum chemical study on the psychoactivity of cannabinoid compounds, J. Of Molec. Structure (Theochem) 538 (2001) pp. 99-106 PDF
  43. ^ [23] Neuroprotection by 9-Tetrahydrocannabinol, the Main Active Compound in Marijuana, against Ouabain-Induced In Vivo Excitotoxicity, M. van der Stelt, W. B. Veldhuis, P. R. Bär, G. A. Veldink1, J. F. G. Vliegenthart, and K. Nicolay, The Journal of Neuroscience, September 1, 2001
  44. ^ Principles of Medical Pharmacology 6th edition, H.K. Kalant & W.H.E. Roschlau, 1998 pages 373-375
  45. ^ Adverse Effects of Cannabis W. Hall, N. Solowij, "The Lancet" Nov 1998,1611-6, volume 352
  46. ^ 46.0 46.1 [24] Medical Marijuana Patien Use and Cultivation Limits, Martin Martinez
  47. ^ Block RI, Farinpour R & Braverman K.,Acute effects of marijuana on cognition: relationships to chronic effects and smoking techniques, Pharmacology Biochemistry and Behaviour, 1992, volume 43(3), 907-917
  48. ^ Block RI, Erwin W, Farinpour R & Braverman K., Sedative, Stimulant, and Other Subjective Effects of Marijuana, Relationships to Smoking Techniques, Pharmacology Biochemistry and Behaviour, 1997, volume 59(2), pages 405-412
  49. ^ [25], Mackie K., University of Washington
  50. ^ [26], Cannabis Chemistry, Retrieved on 2006-03-20, Erowid