נשא דופמין

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קפיצה אל: ניווט, חיפוש
נשא דופמין DAT - Dopamine active transporter

נשא דופמין (DAT) הוא חלבון המשמש כנשא עבור המוליך העצבי דופמין ומסיר אותו מהסינפסה[1].

מעורבות בתהליך ההעברה הסינפטית[עריכת קוד מקור | עריכה]

נשא הדופמין DAT והאנזים COMT מעורבים בפינוי הדופמין מהסינפסה

ההעברה הסינפטית מאפשרת לתאי העצב במערכת העצבים לתקשר עם תאים אחרים‏[2]. נשא הדופמין מעורב בהפסקת האות של הדופמין במסגרת תהליך זה‏[3]. הסרה מהירה של המוליכים העצביים מהמרווח הסינפטי מאפשרת העברה מדויקת של האות הקדם סינפטי לתא המטרה‏[4].

נשא הדופמין הוא הגורם העיקרי לפינוי הדופמין מהסינפסה לאחר הפליטה שלו‏[3]. בתהליך זה משתתף גם האנזים COMT[5].

הריכוז של נשא הדופמין יכול להשפיע על אופן פעולתם של קולטני הדופמין D1 ו- D2‏[1]. זאת משום ששינויים בביטוי של נשא הדופמין יכולים לשנות באופן דרמטי את משך הזמן והעוצמה של האות הדופמינרגי בקולטנים שלו‏[3].

השפעות על פעילות נשא הדופמין[עריכת קוד מקור | עריכה]

הקוקאין פועל על ידי חסימת נשא הדופמין.

הקוקאין פועל ישירות על קולטני דופמין. קוקאין הוא אגוניסט דופמינרגי, הפועל על ידי חסימת הנשא לספיגה חוזרת של דופמין חזרה לתא הקדם-סינפטי[2].

הגן DAT1[עריכת קוד מקור | עריכה]

הגן DAT1 מכיל את הקידוד הגנטי לנשא הדופמין‏[6].

הגן DAT1 מקושר ליכולת הויסות העצמית של האדם‏[6].

קיים קשר בין הגן DAT1 לתסמינים של הפרעת קשב[6][3][7]. הוא מקושר להיפראקטיביות ואימפולסיביות, אך לא לפגיעה בתפקודי הקשב[6].

קישורים חיצוניים[עריכת קוד מקור | עריכה]

ויקישיתוף מדיה וקבצים בנושא נשא דופמין בוויקישיתוף

הערות שוליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

  1. ^ 1.0 1.1 Söderqvist, S., Nutley, S. B., Peyrard-Janvid, M., Matsson, H., Humphreys, K., Kere, J., & Klingberg, T. (2012). Dopamine, working memory, and training induced plasticity: Implications for developmental research. Developmental psychology, 48(3), 836.‏
  2. ^ 2.0 2.1 Neil R. Carlson, (2013). Physiology of Behavior. Boston: Pearson.
  3. ^ 3.0 3.1 3.2 3.3 Tripp, G., & Wickens, J. R. (2009). Neurobiology of ADHD. Neuropharmacology,57(7), 579-589.‏
  4. ^ Mark R. Rosenzweig, Arnold L. Leiman, S. Marc Breedlove (1999). Biological psychology: an introduction to behavioral, cognitive, and clinical neuroscience. 2nd ed. Sunderland, Massachusetts: Sinauer Associates.
  5. ^ Bertolino, A., Di Giorgio, A., Blasi, G., Sambataro, F., Caforio, G., Sinibaldi, L., ... & Dallapiccola, B. (2008). Epistasis between dopamine regulating genes identifies a nonlinear response of the human hippocampus during memory tasks. Biological psychiatry, 64(3), 226-234.‏
  6. ^ 6.0 6.1 6.2 6.3 Berger, Andrea , (2011). Self-regulation: Brain, cognition, and development. Human brain development series., (pp. 61-90). Washington, DC, US: American Psychological Association
  7. ^ Binder, M. D., Hirokawa, N., Windhorst, U., & Hirsch, M. C. (2009). Encyclopedia of Neuroscience. Springer.