ספיגה חוזרת (מערכת העצבים)

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קפיצה אל: ניווט, חיפוש
תהליך הספיגה החוזרת

ספיגה חוזרת (Reuptake) היא הספיגה של מוליך עצבי מתוך סינפסה בידי חלבון נשא, חזרה לתוך תא העצב הקדם-סינפטי.

ספיגה חוזרת היא מרכיב חשוב בתהליכים של הולכה עצבית, אשר מגביל ומווסת את העברת האותות בתוך מערכת העצבים.

מנגנון פעולה[עריכת קוד מקור | עריכה]

A - תא עצב משדר (קדם-סינפטי)
B - תא עצב קולט (בתר-סינפטי)
1. מיטוכונדריון
2. שלפוחית סינפטית המכילה מוליכים עצביים
3. קולטן עצמי
4. מרווח סינפטי דרכו מפעפע מוליך עצבי
5. קולטנים בתר-סינפטיים המופעלים על ידי המוליך העצבי
6. תעלת סידן
7. מוליכים עצביים נפלטים למרווח הסינפטי באקסוציטוזה
8. משאבה לספיגה חוזרת של מוליך עצבי

העברת האותות בתוך מערכת העצבים מתבססת על דחפים עצביים, שהם פעימות של מתח חשמלי שמתקדמות לאורך אקסונים של תאי עצב. בקצה האקסון של התא הקדם-סינפטי, הדחף העצבי גורם לשחרור מולקולות של המוליך העצבי לתוך הסינפסה. כאשר מולקולות המוליך העצבי נקשרות לקולטנים על גבי התא הבתר-סינפטי, הן מעוררות או מעכבות (בהתאם לסוג הקולטן) יצירה של דחפים עצביים בתא זה, ובכך משפיעות על העברת האותות הלאה לאורך המסלול העצבי.

בתהליך של ספיגה חוזרת, מולקולות של המוליך העצבי מובלות חזרה לתוך תא העצב הקדם-סינפטי על ידי חלבון נשא שיושב על קרום התא. בדרך כלל החלבון פועל בצורה של הובלה פעילה שניונית: מולקולות של המוליך העצבי נקשרות ליוני נתרן שנעים לתוך התא, ובתהליך של הובלת-יחד הן נמשכות פנימה יחד עם יוני הנתרן. הנשאים הם ספציפיים למוליך עצבי מסוים או לקבוצה של מוליכים עצביים.

הספיגה החוזרת מפחיתה בהדרגה את כמות המוליך העצבי בסינפסה. בכך, הספיגה החוזרת מונעת ממולקולות המוליך העצבי להיקשר לתא הבתר-סינפטי, ומפסיקה את השפעתן על התא הבתר-סינפטי ועל המשך ההולכה העצבית. כמו כן, תהליך זה מאפשר שימוש חוזר במולקולות המוליך העצבי שהוכנסו חזרה לתוך התא.

המוליכים העצביים אינם תמיד עוברים ספיגה חוזרת. הדוגמה הבולטת היא המוליך העצבי אצטילכולין, אשר לאחר הפרשתו לסינפסה מפורק בידי האנזים אצטילכולין אסטראז.

השפעה על ספיגה חוזרת[עריכת קוד מקור | עריכה]

השפעתם של סמים פסיכואקטיביים רבים נובעת מהקשר שלהם לתהליך הספיגה החוזרת:

מעכבי ספיגה חוזרת (Reuptake inhibitors) הם חומרים שמעכבים את פעולתם של הנשאים בקרום התא שמבצעים ספיגה חוזרת. בכך, הם מגדילים את ריכוז המוליך העצבי בסינפסה ומגבירים את ההולכה העצבית. לדוגמה, קוקאין הוא מעכב ספיגה חוזרת של המוליך העצבי דופמין.

חומרים משחררים (Releasing agents) מבצעים את הפעולה ההפוכה מספיגה חוזרת - הם הופכים את כיוון פעולתם של הנשאים כך שהם משחררים את המוליך העצבי מהתא הקדם-סינפטי לתוך הסינפסה. גם כאן, התוצאה היא עלייה בריכוז המוליך העצבי בסינפסה והגברת ההולכה העצבית. זהו אופן פעולתם של סמים ממשפחת האמפטמינים.

חשיבות מחקרית ורפואית[עריכת קוד מקור | עריכה]

בדומה לתהליכים אחרים שמתרחשים במסגרת ההולכה העצבית, מנגנונים של ספיגה חוזרת מספקים צוהר למסלולים עצביים ומנגנוני פעולה בתוך המוח.

כאמור, חומרים פסיכואקטיביים שונים משפיעים על תהליך הספיגה החוזרת, ולכן גם על ריכוז המוליכים העצביים בסינפסות ועל משך השפעתו של אות עצבי. ההשפעות של עלייה או ירידה בריכוז של מוליך עצבי מסוים מלמדות על תפקידו של אותו מוליך עצבי במעגלים רגשיים, מוטוריים, קוגניטיביים וכו'.

תרופות פסיכיאטריות שונות מבוססות על חומרים שהם מעכבי ספיגה חוזרת. למשל, מעכבים סלקטיביים של ספיגה חוזרת של סרוטונין (SSRI) הם משפחה של תרופות נוגדות דיכאון.

ראו גם[עריכת קוד מקור | עריכה]