תסמונת כלילית חדה

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קפיצה אל: ניווט, חיפוש
מחלת לב כלילית חדה
שם בלועזית Acute coronary syndrome
eMedicine
(אנגלית)
emerg/31 
MeSH
(אנגלית)
D054058

תסמונת כלילית חדהאנגלית: Acute coronary syndrome; קיצור: ACS), היא תסמונת הכוללת מספר סימנים וסימפטומים המקושרים ללב, אשר יתוארו להלן.

ניתן לחלק תסמונת כלילית חדה לתת הקבוצות הבאות:

  1. אנגינה שאינה יציבה (Unstable angina)
  2. אוטם לבבי שאינו מלווה בהעלאת מקטע ST (בקיצור- NON STEMI), או non ST segment elevation myocardial infarction,
  3. אוטם לבבי המלווה בהעלאת מקטע ST (בקיצור- STEMI), או - ST segment elevation myocardial infarction.

תסמונת כלילית חריפה שונה מאנגינה יציבה, (stable angina) בכך שהיא מתפתחת באופן פתאומי, לרוב במנוחה או במינימום מאמץ, וזאת בניגוד לאנגינה יציבה, אשר מתפתחת כתוצאה ממאמץ ומוקלת בעת מנוחה. למעשה, אנגינה יציבה היא מצב שבו קיימים פלאקים טרשתיים יציבים יחסית שלא נקרעים, אלא יוצרים חסימה משמעותית של העורק, ולכן במצבי מאמץ צריכת החמצן של הלב עולה אולם העורק הקורונארי מתקשה לספק את כמות החמצן החדשה ומכאן התעוקה הנגרמת. זאת לעומת המצב בתסמונת כלילית חריפה, המאופיינת בכך שקיים פלאק טרשתי, שאינו גדול יחסית אולם הוא אינו יציב, אשר נקרע מסיבה שאינה ברורה, הקרע כשלעצמו מביא להצטברות טסיות דם וגורמי קרישה ובסופו של דבר ליצירת קריש (אין דרישה של הלב ליותר חמצן אלא שינוי חד באספקת הדם לשריר הלב).

סימפטומים[עריכת קוד מקור | עריכה]

הסימן העיקרי של זרימת דם מופחתת לשריר הלב הוא כאב בחזה המתואר כלחץ מסביב לחזה המקרין על יד שמאל וכן הזווית השמאלית של הלסת, אם כי גם הקרנה על יד ימין קיימת ולמעשה ספציפית יותר להתקפי לב. תסמונת זו עלולה להיות מלווה בהזעה, סחרחורת והקאות וכן בקוצר נשימה. הכאב המתואר (במצבים של אוטם בעיקר) הוא של כאבים בחזה, המתוארים יותר כלחץ או ככבדות מאשר כאב "רגיל". הכאב המתואר אינו נקודתי אלא מפושט והוא ממוקם באופן טיפוסי בקדמת בית החזה.

חשוב לזכור שכ- 15% מהתקפי הלב הם נטולי כאבים, בעיקר ב- 3 אוכלוסיות- סוכרתיים (בגלל פגיעה בעצבוב הלב), נשים, ומבוגרים. במצבים אלו האוטם מסתמן כקוצר נשימה, סינקופה (התעלפות), חולשה, בחילות והקאות.

דיאגנוזה[עריכת קוד מקור | עריכה]

סיווג של תסמונות כליליות חדות.[1]

אלקטרוקרדיוגרם (אק"ג)- בתרשים אק"ג ניתן להבחין ראשית האם קיימת עליה במקטע ST. בהינתן שלא ניתן להבחין בעליה כאמור, לא ניתן לקבוע מיידית האם מדובר באנגינה שאינה יציבה או באוטם לבבי שאינו מלווה בהעלאת מקטע ST (ראה תרשים זרימה).

בדיקות דם ובדיקות הדמיה הנלקחות הן בדיקות רנטגן של בית החזה, בדיקות דם אשר בוחנות מרקרים לבביים כגון טרופונין, או d-dimer במידה ויש חשש לתסחיף ריאתי.

פרוגנוזה[עריכת קוד מקור | עריכה]

כדי להעריך את הסיכון של אנשים המבטאים תסמונת כלילית חדה, יש לבחון את רמת הסיכון על פי אמצעים מקובלים. לצורך כך יש מדדי סיכון שונים שיתוארו להלן.

  1. TIMI score: (מדד TIMI- זהו מדד אשר נותן משקל לגיל, להיסטוריה של מחלה קורונארית, נטילת אספירין, אפיזודות ביממה האחרונה, שינויים דינמיים באק"ג, אנזימים מיוקרדיאליים גבוהים.
  2. GRACE- זהו מדד אחר, אשר מתייחס גם להמודינמיקה ומדדים נוספים, כגון קצב הלב, לחץ הדם, רמת קריאטינין, אי ספיקת לב ועוד.

אנזימים מיוקרדיאליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

אנזים אבחנה
מיוגלובין זהו האנזים הראשון שעולה במצבים של אוטם. לא משתמשים בו לצורך אבחנה מאחר שהוא לא ספציפי- נמצא ברקמות אחרות, ופגיעה בהן יכולה לגרום לעלייתו. יתרונו במהירות העלייה- עולה תוך שעתיים.
LDH רמותיו בדם עולות מאוחר- לאחר 48 שעות מהאוטם, ולכן הוא בעייתי לאבחנה מהירה.
CK-MB האנזים נמצא בעיקר בשריר הלב (ספציפי) אולם הוא יכול להופיע גם במצבים של גידולים או תת פעילות בלוטת התריס, ולכן בעייתי לצורך אבחנה.
טרופונין זהו האנזים האבחנתי ביותר לאוטם. הוא ספציפי מאוד, וניתן לומר שכל עלייה בו מעידה על נזק לשריר הלב- המיוקארד. הוא רגיש יחסית ויודע לזהות אירועים קורונאריים שלא באים לידי ביטוי באנזימים אחרים (למשל אירועים בהם CKMB הוא שלילי). עם זאת, הטרופונין לא מזהה את האוטם בשלב מוקדם.

בנוסף לכך קיימים מרקרים נוספים- כגון CRP- סמן דלקתי לא ספציפי המזוהה עם פרוגנוזה לא טובה, וכן BNP- סמן חדש יחסית, אשר מבטא קורלציה חיובית עם תמותה- קבוצת החולים עם BNP הגבוה ביותר מכילה את החולים הצפויים לתמותה.

טיפול באוטם המלווה בעלייה של מקטע ST[עריכת קוד מקור | עריכה]

במידה ומדובר ב- STEMI, (אבחנה על סמך אק"ג והקליניקה של החולה) יש לדאוג להשכבת החולה למיטה, חיבורו למוניטור וחמצן ומתן אספירין בלעיסה (מינון מקובל כיום בארץ- 300 מ"ג).

החל מרגע חסימת העורק הקורונארי, האזור הלבבי המסופק על ידו הופך לאיסכמי, כאשר תוך פרק זמן של כחצי שעה הופך אזור זה לאזור נמקי. מאחר שהתהליך העומד בבסיס היווצרות הנמק לשריר הלב הוא סתימת העורק, הדרך לעצור את התפתחות האיסכמיה לנקרוזיס (נמק) היא על ידי פתיחת העורק, בשלב מוקדם ככל האפשר. ניתן לפתוח את העורק החסום על ידי טיפול בתרופות המפרקות את הקריש שנוצר, או באמצעות צנתור לב וביצוע פרוצדורה בתוך העורק (אנגיופלסטיה).

טיפול תרומבוליטי תרופתי מטפל בהמסת קריש הדם שנוצר בעורק החסום. החסרונות שבטיפול טרומובליטי כוללים עלייה בדימומים (מתן נוגדי קרישה, המביאים לעלייה בהיווצרות דימומים, כשהדימום המסוכן הוא דימום תוך-גולגולתי). בעיה נוספת היא שבטיפול טרומבוליטי אמנם הקריש מומס אולם הפלאק אשר נמצא בעורק נשאר עדיין, ולכן במעקב אחר חולים שקיבלו טיפול תרומבוליטי נמצא כי עד 20% מהם מפתחים אוטם חוזר.

החלופה לטיפול תרופתי היא טיפול באמצעות צינתור- PTCA או Primary transluminal coronary angioplasty. על ידי צינתור ניתן להיכנס לעורק החסום, ועל ידי ניפוח בלון דוחקים את התוכן עצמו לשולי העורק, ובאופן זה פותחים מכנית את העורק. לאחר מכן מוכנס תומכן על מנת למנוע חשיפה חוזרת. כדי למנוע יצירת קריש באזור התומכן, ניתן פלביקס (נוגד קרישה) לחולים לאחר צנתור, כדי למנוע מצב שבו נוצר קריש דם כתוצאה מהחדרת חפץ זר (תומכן) לתוך העורק. היתרון בביצוע PTCA הוא בכך ששיעור החולים עם אוטם חוזר נמוך יחסית (2%-5%). כמו כן, קיימים פחות דימומים נרחבים מאשר במצבים שבהם החולה מטופל בתרופות נוגדות קרישה.

טיפול על ידי צנתור הוא טיפול המצריך התארגנות מצד צוות בית החולים, ולכן במידה וחולף זמן רב יחסית מהרגע שבו הגיע חולה לחדר מיון (מעל 90 דקות) יועדף טיפול בתרופות טרומבוליטיות, אלא אם מדובר בחולים שהם בסיכון מוגבר לדימום או חולים הנמצאים בשוק קרדיוגני.

טיפול באוטם שאינו מלווה בעלייה של מקטע ST[עריכת קוד מקור | עריכה]

באירוע קורונארי שאינו מסוג STEMI, אין חסימה מלאה של העורק ולכן אין צורך לדאוג לרה-פרפוזיה (חידוש הזרימה לרקמה). המטרה הטיפולית היא לפגוע בפעילות מערכת הקרישה, כדי למנוע מאותו תהליך מלחסום את העורק לחלוטין- יש לעשות זאת במהירות גבוהה על מנת למנוע היווצרות של STEMI.

הטיפול הניתן הינו על ידי נוגדי קרישה שונים.

צנתור מתבצע במקרים בהם החולה נמצא בסיכון גבוה, במצבים בהם קיימת סטייה כלשהי במקטע ST, כאבים ממושכים, או רמות טרופונין גבוהות.

הערות שוליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

  1. ^ Alpert JS, Thygesen K, Antman E, Bassand JP. (2000). "Myocardial infarction redefined--a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction". J Am Coll Cardiol 36 (3): 959–69. doi:10.1016/S0735-1097(00)00804-4. PMID 10987628. 

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.