תעוקת לב

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קפיצה אל: ניווט, חיפוש
תעוקת לב
שם בלועזית Angina pectoris
ICD-10
(אנגלית)
I20.
ICD-9
(אנגלית)
413
DiseasesDB
(אנגלית)
8695
eMedicine
(אנגלית)
med/133 
MeSH
(אנגלית)
D000787

תעוקת הלב או תעוקת חזה (בלועזית: "אנגינה פקטוריס"), מחלה של שריר הלב וסוג של מחלת לב איסכמית.

תעוקת חזה מוגדרת כתחושת לחץ בחזה שלעתים מקרין גם אל היד השמאלית, ללסת ולבטן עקב מאמץ. בתעוקת חזה יציבה יש כאבים כאלו במשך מספר דקות ובתעוקת חזה בלתי יציבה אף יותר מזה.
כאב זה נגרם משום שלא מגיע מספיק דם ללב בגלל היצרות באחד העורקים הכליליים בגלל טרשת העורקים במרבית המקרים.

הטיפול בתעוקת לב כולל שינוי הרגלי חיים, שמירה על ערכים תקינים של כולסטרול, לחץ דם וסוכר (אצל חולים בסוכרת למשל), וכן טיפול בתעוקה עצמה החל מתרופות שמטרתן הרחבת כלי דם (ניטרטים) והורדת העומס על הלב (חוסמי בתא, מעכבי תעלות סידן) ועד לצנתור לבבי ובמידת הצורך- ניתוח מעקפים.

גורמי הסיכון העיקריים להתפתחות מחלת לב איסכמית ובפרט אנגינה פקטוריס כוללים בין היתר עישון, יתר לחץ דם וסוכרת.

אנגינה פקטוריס פוגעת בכ- 70% מן הגברים, כאשר אצל נשים התסמינים הקליניים מעט שונים כפי שיתואר בהמשך.

קליניקה[עריכת קוד מקור | עריכה]

החולה הטיפוסי הסובל מתעוקת לב הוא לרוב גבר מעל 50 או אישה מעל גיל 60, המתלוננים על אפיזודות של חוסר נוחות בחזה, בדרך כלל מדובר בתעוקה קצרה המבטאת איסכמיה (אי אספקת חמצן) חולפת של שריר הלב. לרוב לא מדובר בכאב ממש, אלא מתוארת תחושת חנק, לחץ בחזה, אי נוחות וכבדות, ורק לעתים נדירות מדובר בכאב של ממש. כאשר מבקשים מן המטופל לתאר את מיקום התחושה הוא לרוב מצביע מעל עצם החזה (הסטרנום)- בסימן אגרוף הבא לבטא את הלחץ עצמו (קרוי גם "הסימן ע"ש לוין"). האנגינה עצמה אורכת בין 2-5 דקות ולעתים מקרינה לכתף, ללסת, לגב ולאפיגסטריום. חוסר הנוחות האמור מתגבר במאמץ, בקור, לאחר ארוחה כבדה או בעת התרגשות, אם כי לעתים חוסר הנוחות מופיע בעת מנוחה או בלילה למשל (אנגינה דקוביטוס).

מרבית מהחולים יודעים לציין החל מאיזו רמת פעילות תתרחש האנגינה (למשל- "לאחר עליה במדרגות לבית"). חולים אלו סובלים כאמור מאנגינה יציבה. עם זאת יש חולים שהאנגינה משתנה אצלם ויש קושי בהערכת הסף ממנו והלאה תיווצר תעוקה. חולים אלו יכולים לתאר למשל תעוקה אפילו במאמץ קל בבוקר, אם כי בצהריים הם מסוגלים לבצע מאמץ גופני גדול בהרבה ללא תעוקה. התעוקה עצמה לרוב חולפת בתוך 1-5 דקות, בין אם הפעילות הגופנית מופסקת או שהחולה נח ונוטל תרופה (לרוב, ניטרוגליצרין המרחיב את כלי הדם). אצל נשים, וגם אצל חולי סוכרת, ההסתמנות הקלינית היא לעתים שונה והתיאור הרלוונטי הוא "angina equivalent"- כלומר, סימפטומים של עייפות, בחילות, קוצר נשימה, מיקום לא טיפוסי של הכאב וכן הלאה. נשים מהוות אתגר נוסף מאחר שאצלן יש לעתים תסמינים קליניים של תעוקה, אולם ללא הוכחה של חסימת העורקים הכליליים הגדולים (הסיבה לאנגינה במקרים כאלו יכולה להיות למשל מחלה מיקרוווסקולרית - של כלי דם קטנים יותר, והעברת תחושת כאב לא תקינה של הלב).

הכאב הוא ביטוי קליני לתופעה של איסכמיה בשריר הלב, אשר נגרם ממחלת לב איסכמית שבה, כתוצאה מהתהוות של טרשת עורקים במרבית מן המקרים, יש היצרות של כלי הדם המספק דם לאותו אזור בשריר הלב, כך שבשעת עליה בביקוש לחמצן אין יכולת לספק דרישה זו.

היסטוריה רפואית ובדיקה גופנית[עריכת קוד מקור | עריכה]

חולה אשר יש חשד לגביו כי הוא סובל מאנגינה פקטוריס, צריך להישאל בין היתר, את השאלות הבאות:

  • האם התעוקה מתרחשת בתדירות גבוהה יותר או בזמן מנוחה או האם מעירה את החולה משינה.
  • האם יש סיפור של שבץ, או מחלת עורקים פריפרית (הבאה לידי ביטוי למשל בצליעה לסירוגין).
  • האם יש סיפור משפחתי- גבר מדרגת קרבה ראשונה למטופל, אשר סבל ממחלת לב איסכמית מתחת לגיל 55, או אישה מתחת לגיל 65.
  • האם המטופל סובל ממחלות נוספות כגון- סוכרת, היפרליפידמיה, יתר לחץ דם, וכן האם החולה מעשן.

בבדיקה הגופנית, במידה והחולה לא חש תעוקה תוך כדי, קשה להתרשם ממצאים גופניים אולם יש להעריך קיומה של טרשת עורקים באזורים שונים כגון אוושות על פני הקרוטידים, דופק מופחת בגפיים תחתונות ואנאוריזמה של האאורטה הבטנית. לעתים ניתן להתרשם מהגדלה של הלב ומאוושה לבבית. קיימת חשיבות לשלילת פתולוגיות אחרות כגון היצרות המסתם האאורטלי, אי ספיקה של המסתם האאורטלי, יתר לחץ דם ריאתי וקרדיומיופתיה היפרטרופית מאחר שמחלות אלו כשלעצמן גורמות לתעוקה לבבית גם בהיעדר מחלת לב איסכמית. בדיקה גופנית תוך כדי התקף אנגינוטי יכולה להועיל באבחנה היות שאנגינה יכולה להביא לקול לב שלישי או רביעי (קולות לב) וממצאים נוספים.

סוגים של אנגינה פקטוריס[עריכת קוד מקור | עריכה]

קיימות שלוש צורות של אנגינה פקטוריס-

  • אנגינה יציבה או טיפוסית- atherosclerotic angina: זוהי האנגינה הקלאסית, אשר מופיעה במאמץ. פלאקים טרשתיים (ומכאן שמה) חוסמים את העורקים הכליליים בלב ומפריעים לזרימה, וכאלה עולה צריכת החמצן, לרוב במאמץ, הזרימה המוגבלת דרך העורק לא מספיקה. סימן אבחנתי חשוב בזמן ההתקף, הוא ירידת המקטע ST בבדיקת אק"ג (המקטע אשר במהלכו שרויים כל שריר הלב בדה-פולריזציה)- אשר חולף יחד עם היעלמות הכאב.
  • אנגינה על שם prinzmetal- או- vasospastic angina: זוהי צורה של אנגינה אשר מופיעה בזמן מנוחה ונגרמת על ידי כיווץ של עורק כלילי (לרוב במקום שכבר עבר היצרות בעבר) ולא כתוצאה ממאמץ יתר אם כי עלולה להחמיר במאמץ יתר. במקרים אלו, באק"ג ניתן לראות עליה של המקטע ST.
  • אנגינה שאינה יציבה היא הסוג השלישי-
Postscript-viewer-shaded.png ערך מורחב – אנגינה שאינה יציבה

זהו מצב, שיכול להופיע אצל חולה אשר קודם לכן סבל מאנגינה יציבה, (אך יכול להתרחש ללא תנאי מקדים זה). ההתקפים באנגינה זו מתרחשים בתדירות הולכת וגוברת. משך הכאב ארוך יותר וחומרתו קשה יותר. הכאב מופיע לאחר מאמץ קטן או אפילו בזמן מנוחה. בחולים מסוימים עלולה אנגינה זו להתקדם לאוטם ואף למוות פתאומי. אנגינה זו משלבת בין היתר פלאקים טרשתיים, טרמובוזיס (הופעת קרישי דם) ו- vasospasm- עיוות של העורק הכלילי- למעשה, הגורם העיקרי בהתהוות מחלה זו הוא הפחתה בזרימת הדם הכללית כתוצאה מאגירה עודפת של טסיות דם והתהוות של רובד טרשתי.

בדיקות דם[עריכת קוד מקור | עריכה]

למרות שהאבחנה של אנגינה פקטוריס יכולה להיעשות גם על סמך לקיחת האנמנזה והבדיקה הגופנית בלבד, ניתן לקחת בדיקות נוספות אשר יאוששו את האבחנה:

  • מדידת רמת השומנים בדם
  • גלוקוז והמוגלובין A1C
  • רמות CRP- חלבון העולה במצבי דלקת- נמצא כגורם סיכון בלתי תלוי למחלת לב איסכמית.

בדיקות אק"ג, הדמיה וצנתור לבבי[עריכת קוד מקור | עריכה]

בדיקת אק"ג יכולה להיות תקינה אצל חולים עם אנגינה פקטוריס אולם לעתים ניתן לראות שינויים במקטע ST וב- T, וכן סימנים להגדלת ועיבוי חדר שמאל (היפרטרופיה) והפרעות קצב והולכה אשר מאפיינים מחלת לב איסכמית. כל הסימנים הללו יכולים להופיע גם במחלות לבביות אחרות (כלומר, אינם ספציפיים) אולם כאשר סימנים אלו מופיעים בזמן התקף אנגינוטי ועוברים לאחריו (למשל, שינויים ב- T וב- ST) הם יותר ספציפיים לאנגינה פקטוריס.

מאחר והקליניקה באנגינה פקטוריס לרוב מתרחשת בזמן מאמץ, המבחן היעיל לאבחון מחלה זו הוא בביצוע אק"ג במאמץ, כלומר ביצוע ארגומטריה, לרוב על גבי מסילה. מבחן המאמץ מסתיים כאשר יש תלונות גופניות (כגון, תעוקה, סחרחורת, עייפות קשה, קוצר נשימה חריף) או תיעוד תוך כדי באק"ג על צניחה של מקטע ST ביותר מ- 2 מ"מ או התפתחות של טכיאריתמיה חדרית. במידה והמטופל לא יכול לבצע פעילות גופנית, ניתן לבצע הדמיה של הלב על ידי מיפוי גרעיני, אקו לב, cardiac MR או cardiac PET scan. מבחן "חיובי" של אק"ג במאמץ הוא מבחן שבמהלכו מתועדת ירידה במקטע ST של לפחות 1 מ"מ הנמשך מעל 0.08 שניות. חשוב לציין כי לעתים המבחן חיובי למרות שאין אנגינה פקטוריס, ולעתים המבחן שלילי על אף קיומה של אנגינה פקטוריס (false positive ו- false negative, בהתאמה). עם זאת, נמצא כי אצל גברים מעל גיל 50 המתייצגים עם תלונה טיפוסית של אנגינה פקטוריס, ואשר פיתחו תעוקת לב במהלך הבדיקה, סובלים בכ- 98% מן המקרים ממחלת לב כלילית. קונטרה-אינדיקציות לביצעו מבחן מאמץ כוללות תסמינים של אנגינה במנוחה ב- 48 השעות האחרונות, קצב לא סדיר של שריר הלב, מיוקרדיטיס חריפה, אי ספיקת לב לא מאוזנת, היצרות המסתם האאורטלי שהינה חריפה, יתר לחץ דם ריאתי קשה ואנדוקרדיטיס זיהומי.

הדמיה נוספת של שריר הלב יכולה להיעשות באמצעות ביצוע מיפוי תלוים של הלב וכן באמצעות אקו לב והדמיות אחרות. מבחן מאמץ על ידי מיפוי לב הוא מבחן בו מודגמים האזורים האיסכמיים בשריר הלב לאחר מאמץ (המאמץ יכול להיעשות גם בצורה פרמקולוגית על ידי מתן תרופות המביאות לעליה בדרישת הלב לחמצן כגון דיפירידמול או דובוטמין). באותו האופן, ניתן לבצע גם בדיקת אקו-לב במאמץ (תרופתי או גופני). במידת הצורך ובהינתן אינדיקציות מסוימות, ניתן לערוך צנתור לבבי.

פרוגנוזה[עריכת קוד מקור | עריכה]

הפרוגנוזה הצפויה לחולי אנגינה פקטוריס תלויה במידת החומרה של המחלה. קיימים סימנים במהלך בדיקות ההדמיה המרמזים על סיכון גבוה לאירועים קורונריים עתידיים. סימנים אלו כוללים חוסר יכולת להתעמל למשך 6 דקות (מוגדר כ- stage II bruce protocol), מבחן מאמץ חיובי לפני השלמת שלב II כאמור או צניחת ST משמעותית או ארוכה (הנמשעת מעל 5 דקות), התפתחות של טכיאריתמיה חדרית תוך כדי מבחן מאמץ, התהוות אזורים גדולים של איסכמיה במיפוי לבבי וירידה במקטע הפליטה במהלך ביצוע אקו-לב. צנתור לבבי המדגים עליה בלחץ החדרי בסוף הדיאסטולה ועליה בנפח החדרי כמו גם ירידה במקטע הפליטה מצביעים כולם על בעיה בתפקוד החדר השמאלי ועל פרוגנוזה שאינה טובה.

הטיפול באנגינה פקטוריס[עריכת קוד מקור | עריכה]

הטיפול באנגינה פקטוריס מתחלק לשינוי באורחות חיים (ביצוע פעילות גופנית מותאמת, הפסקת עישון ודיאטה), מניעה או הפחתה של גורמי סיכון (למשל טיפול בדיסליפידמיה, הורדת לחץ דם וכדומה) וטיפול בתסמינים עצמם.

מטרת הטיפול בתסמינים היא להגביר את אספקת החמצן לשריר הלב (על ידי חומרים מרחיבי כלי דם כמו ניטרטים למשל, או על ידי ניתוח מעקפים, צנתור וכו'), או לחלופין- להוריד את דרישת החמצן של שריר הלב על ידי הורדת פעילות הלב- כגון מתן חוסמי בטא, מעכבי תעלות סידן. גורם מרכזי המשפיע על דרישות החמצן הוא ה-double product- המכפלה של קצב הלב, בלחץ הדם הסיסטולי: נשאף להוריד מכפלה זו לצורך הטיפול באנגינה פקטוריס.

ניטרטים - אלו הם תרופות אשר משמשות הן להתקף אקוטי והן כטיפול מונע. ניטרוגליצרין הוא תרופה ניטרטית המקובלת בטיפול במקרים של תעוקת לב. הניטרטים משחררים NO אשר מרחיב כלי דם, מביאים לפתיחה של תעלות אשלגן (גורם להיפרפולריזציה והרפיה) ובנוסף מעכבים את כניסת הסידן לתאים. ניטרטים מביאים לפעילות מהירה וחדה- הרחבה מהירה של כלי הדם, ולכן הם מועדפים בטיפול אקוטי. ההשפעות הקליניות של שימוש בניטרטים הן הרפיה בוורידים ובארטריאולות, אשר מביאים לירידה בלחץ הדם, ב- preload וב- afterload. כתוצאה מכך דרישות החמצן יורדות- טיפול בתעוקת הלב. תופעות הלוואי הן רפלקס טכיקרדיה כתוצאה מירידה בלחץ הדם, ואפקט אינוטרופי חיובי- הגברת יכולת ההתכווצות. תופעות לוואי נוספות הן orthostatic hypotension, כאב ראש. אסור לשלב מתן ניטרטים יחד עם מתן ויאגרה, עקב הסכנה להורדת לחץ דם משמעותית. דוגמאות לתרופות אלו- ניטרוגליצרין, איזובורביד דיניטרט, איזובורביד מונוניטרט.

חוסמי תעלות סידן תלויות מתח: תרופות מקבוצה זו (למשל, verapamil), חוסמות את תעלת הסידן מסוג L-type. כתוצאה מכך, קיימת ירידה בכניסת הסידן לשריר- ולכן בלב עוצמת ההתכווצות תרד, ואילו בכלי הדם תיווצר הרחבה. לרוב נהוג לטפל בחוסמי תעלות סידן במקרים של טיפול ממושך באנגינה קלאסית או ואזו-ספסטית, מצבים של יתר לחץ דם כרוני ולאחר אוטם של שריר הלב. לא נהוג לתת תרופות מסוג זה במקרים אקוטיים, והן עלולות להיות מסוכנות במקרים של אי ספיקת לב. מאחר שחוסמי בתא הראו עליה בתוחלת החיים לאחר אוטם לבבי וחוסמי תעלות סידן לא הדגימו עליה כאמור, יש להעדיף חוסמי בתא אצל מטופלים עם אנינה פקטוריס ותפקוד פגוע של החדר השמאלי. עם זאת, יש לתת חוסמי תעלות סידן במצבים בהם אין תגובה טובה לחוסמי בתא וניטרטים, אי סבילות לתופעות לוואי של בתא בלוקרים (עייפות, דיכאון וירידה בתפקוד המיני), סיפור של אסתמה או מחלת ריאות חסימתית, בעיות הולכה משמעותיות, אנגינה וואזו-ספסטית או מחלת כלי דם עורקיים פריפריים.

חוסמי בטא: תרופות אלו מסוגלות להוריד את צריכת החמצן של שריר הלב באמצעות ירידה בפעילותו. חוסמי בטא לא פועלים בדרך של הרחבת כלי דם, אלא על ידי הורדת קצב הלב. משתמשים בהם לאחר אירוע של אוטם שריר הלב, וטיפול ב- unstable angina. התרופות לא מיועדות לשימוש באנגינה ואזו-ספסטית. שילוב של חוסמי בטא יחד עם ניטרטים מוביל להורדת לחץ דם (על ידי הניטרטים) ולביטול רפלקס טכיקרדיה (שנגרם על ידי מתן ניטרטים בלבד אולם חוסמי בטא מבטלים השפעה זו).

פותחי תעלות אשלגן: תרופות אלו (nicorandil) פותחות תעלת אשלגן ומסייעות במקרים של אנגינה פקטוריס כתוצאה מההרפיה הנגרמת לשריר.

טיפול באנגינה פקטוריס על ידי נוגדי קרישה: אנגינה פקטוריס נגרמת לרוב כתוצאה מחסימה של עורק על ידי פלאק טרשתי, עליו עלול להתפתח קריש דם, ומכאן שחלק מהתרופות לטיפול הן תרופות אנטי-תרומבוטיות, (נוגדי קרישה) ומטרתן להמיס את הקריש שנוצר בעורקים ולשחזר את זרימת הדם:

  • אספירין - חומר המעכב טסיות דם, על ידי עיכוב ייצור של פרוסטגלנדינים. אספירין משמש לטיפול כרוני בחולי אנגינה פקטוריס, וגם לטיפול באוטם אקוטי של שריר הלב או כ- follow up לאחר ניתוחי מעקפים. טיפול באספירין על בסיס יומי הראה ירידה באירועים קורונריים אצל מטופלים הסובלים מאנגינה כרונית ואצל מטופלים לאחר אוטם לבבי, כמו גם אצל גברים מעל גיל 50, ללא תסמינים כלשהם.
  • קלופידוגרל- פלביקס- תרופה מקבוצת נוגדי הקרישה אשר פועלת על הרצפטור P2Y12 ADP ומונעת אגרגציה של טסיות. פלביקס הראה תוצאות דומות לאלו של מתן אספיקין וניתן לתת פלביקס אצל חולים הסובלים מתופעות לוואי הקשורות בנטילת אספירין כגון אלרגיה, דימום גסטרואינטסיטינאלי או דיספפסיה (חוסר נוחות בטנית). יצוין כי כיום מקובל לתת טיפול משולב של פלביקס ואספירין למשך שנה אצל חולים שעברו צנתור אשר כלל השמת סטנט, אולם לא נמצא יתרון ממתן משולב של אספירין ופלביקס אצל חולים אשר סובלים מאנגינה פקטוריס כרונית יציבה.

טיפול על ידי מעכבי ACE- הוכח כיעיל אצל חולים עם מחלת לב איסכמית הנמצאים בסיכון גבוה, למשל כאלו הסובלים גם מסוכרת, בעיה בתפקוד החדר השמאלי או בעיה בשליטה על לחץ הדם או על רמות הכולסטרול (תחת טיפול בסטטינים ותרופות להורדת לחץ דם). עם זאת, לא הוכח כי מתן תרופות אלו לחולים ללא סיכון מוגבר אכן מפחיתה אירועים קורונריים.

אצל חולים הממשיכים להציג סימפטומים של תעוקה, ולא מגיבים לטיפול הקונבנציונלי, ניתן לשקול מתן טיפולים חדשים כגון Ranolazine אשר פועל ככל הנראה על ידי חסימה של תעלות סידן מסוג late inward. אן לתת תרופה זו במצבים של בעיות תפקוד של הכבד או אצל חולים הנוטלים תרופות אשר מאריכות את מקטע QT.

טיפול על ידי צנתור[עריכת קוד מקור | עריכה]

יש לשקול טיפול על ידי צנתור (coronary revascularization) במצבים בהם הסימפטומים לא נעלמים, יש בעיה בתפקוד החדר השמאלי, אין תגובה טובה לתרופות ויש איסכמיה חריפה. הצנתור נעשה באמצעות החדרת צנתר המלווה בבלון ובסטנט כדי לפתוח את העורק החסום. ההחלטה בין ניתוח מעקפים לבין צנתור קשורה למידת החסימה ומיקומה וכן מספר כלי הדם המעורבים. כיום נהוג כי חולים אשר מציגים חסימה של שלושה כלי דם לפחות, או חסימה של ה- left main coronary artery, במיוחד חולים הסובלים בנוסף מסוכרת וכן מתפקוד לקוי של החדר השמאלי, הם חולים המועמדים לניתוח מעקפים, בעוד שחולים המציגים תמונה קלה יותר יכולים לעבור צנתור לבבי. חשוב לציין כי אצל חולי הסובלים מאנגינה יציבה, לא הוכח כי טיפול באמצעות צנתור הראה עדיפות על פני טיפול אופטימלי תרופתי, כלומר לא מפחית את שיעור המוות או האוטם הלבבי. זאת לעומת חולים עם אנגינה לא יציבה, אשר צנתור אצלם הדגים שיפור ב- outcome. עד כה דווחה הצלחה בפתיחת העורקים החסומים בכ- 95% מן המקרים, אולם חסימה מחודשת מתרחשת בתוך חצי שנה אצל כ- 20% מהמקרים (ותסמינים תעוקתיים יהיו אצל כ- 10%). כיום השימוש בסטנטים המשחררים תרופה- drug eluting stent- הביא לירידה של מתחת 10% בסיכון להיצרות מחודשת של העורקים (restenosis). על מנת להפחית את הסיכון להיווצרות קריש על גבי הסטנט מומלץ טיפול באספירין במשך לפחות שנה לאחר הצנתור.

מנגנון התכווצות שריר הלב[עריכת קוד מקור | עריכה]

לאחר יצירה של פוטנציאל פעולה בשריר, נכנס אליו סידן דרך תעלות סידן תלויות מתח. הסידן אשר נכנס לא מביא לכיווץ שריר הלב, אולם הוא נקשר לרצפטור שעל דופן ה- sarcoplasmic reticulum, ובפירוט- רצפטור ryanodine, ובתורו מביא הרצפטור לפתיחת המאגר ולשחרור של רמות סידן גבוהות לציטופלסמה של תא השריר. הסידן נקשר לטרופונין, וחלה אינטראקציה בין מיוזין לאקטין אשר מביאה לכיווץ השריר. ישנם מספר גורמי בקרה על רמות הסידן בשריר: ריבוי של סידן עלול להביא להפרעות קצב ולכן קיימים מספר גורמים רגולטורים אשר משפיעים על כמות הסידן- משאבת הסידן, משחלף נתרן/סידן, משאבת SERCA אשר מכניסה סידן בחזרה למאגרים, וחלבון בשם phospholamban אשר עושה את הפעולה ההפוכה של SERCA- מעכב את פעילותה כדי לאפשר נוכחות של סידן במהלך הסיסטולה (התכווצות ארוכה). הגברת עוצמת הכיווץ מתבצעת על ידי המערכת הסימפתטית, אשר מביאה לקישור של נוראדרנלין ואדרנלין לרצפטור ולעליה ברמות הסידן בציטופלסמה (ומניעת חזרתו למאגרים). מכאן, שעל מנת להקטין את עוצמת הכיווץ יש לתת תרופות אשר חוסמות את הרצפטורים (חוסמי בטא) או לחלופין תרופות אשר מעכבות את תעלות הסידן. כדי ליצור הרפיה של כלי הדם, (הפחתת העומס מול הלב- ירידת התנגודת בארטריולות לדוגמה), ניתן להשתמש בניטרטים או בניטריטים אשר מרחיבים את כלי הדם.

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.