גרעיני הבסיס

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
(הופנה מהדף גרעיני בסיס)
גרעיני הבסיס
שיוך set of nuclei of neuraxis, particular anatomical entity עריכת הנתון בוויקינתונים
מזהים
לטינית (TA98) nuclei basales עריכת הנתון בוויקינתונים
טרמינולוגיה אנטומיקה A14.1.09.501 עריכת הנתון בוויקינתונים
TA2 (2019) 5559 עריכת הנתון בוויקינתונים
מזהה נרולוקס birnlex_826 עריכת הנתון בוויקינתונים
מזהה נרוניימס 224 עריכת הנתון בוויקינתונים
FMA 84013 עריכת הנתון בוויקינתונים
קוד MeSH A08.186.211.200.885.287.249 עריכת הנתון בוויקינתונים
מזהה MeSH D001479 עריכת הנתון בוויקינתונים
מערכת השפה הרפואית המאוחדת C0004781 עריכת הנתון בוויקינתונים
לעריכה בוויקינתונים שמשמש מקור לחלק מהמידע בתבנית
מיקום גרעיני הבסיס

גרעיני הבסיס (TA:‏ Nuclei basales; נקראים גם הגרעינים הבזאליים) הם קבוצה של גרעינים במוח, שממוקמים בעומק המוח הגדול[1], מתחת לקליפת המוח בבסיס המוח הקדמי ובקצה העליון של המוח האמצעי.

גרעיני הבסיס מעורבים בפעילות של זיכרון העבודה[2]. הם פועלים בתיאום עם קליפת המוח הקדמית כדי לסנכרן ולבצע התנהגויות מתוכננות ורצוניות המצריכות את מערכות השליטה הלימביות, הקוגניטיביות והמוטוריות[3]. מרבית גרעיני הבסיס משמשים כיחידה תפקודית שפועלת במסגרת המערכת המוטורית ומסייעת לאזורים המוטוריים בקליפת המוח להוציא לפועל תנועות רצוניות של השרירים.

רוב המידע שמגיע לגרעיני הבסיס מתקבל מכל האזורים של קליפת המוח ומהחומר השחור[4]. גרעיני הבסיס שולחים מידע לאזור המוטורי המשלים[5] ולתצורה הרשתית[4].

גרעיני הבסיס אחראיים ללמידה ויישם של תמורות מורכבות בתגובות לגירויים כמו שימוש נכון בכללי הדקדוק, בנוסף עבור אנשים רב לשוניים יש לו תפקיד בבחירת השפה המתאימה להקשר[1].

מרכיבים[עריכת קוד מקור | עריכה]

הקשרים בין גרעיני הבסיס במוח האנושי.

גרעיני הבסיס כוללים את[5]:

אזורים נוספים המקושרים לגרעיני הבסיס הם:

גרעיני הבסיס נוצרים מחלקים שונים במהלך ההתפתחות העוברית של המוח. הגרעין הזנבי, הפוטמן והגלובוס פלידוס שייכים למוח הגדול. אלו הם הגרעינים האחראיים על התפקודים המוטוריים של גרעיני הבסיס[4]. מקורו של הגרעין התת-תלמי הוא במוח הביניים והחומר השחור הוא חלק מהמוח האמצעי וממוקם בגזע המוח.

פעילות מוטורית[עריכת קוד מקור | עריכה]

גרעיני הבסיס ידועים בזכות התפקוד המוטורי שלהם[3]. הם משתתפים בוויסות התנועה של הגוף[7] והם חשובים לרכישה של מיומנויות מוטוריות[8].

הסבר כללי[עריכת קוד מקור | עריכה]

ערך מורחב – המערכת המוטורית

מוקד השליטה על הפעילות הרצונית של שרירי השלד הוא באזורים המוטוריים בקליפת המוח, שממוקמים בחלקה האחורי של האונה המצחית. אזור זה יוזם תנועה, ושולח פקודות שיורדות דרך חוט השדרה לשרירים השונים. במקביל, נשלח מידע גם לאזורים המסייעים לביצוע התנועה, בעיקר גרעיני הבסיס והמוח הקטן. שם מתקבלות החלטות שונות לגבי התנועה כגון מהירותה, העיתוי שלה, מיקומה המדויק וכו' והמידע מוחזר אל קליפת המוח וכך שולט בזמן אמת על מאפייני התנועה ואופן ביצועה.

הפנמה של מיומנות מוטורית מאפשרת לאדם להשתמש בה על ידי הפעלה של גרעיני הבסיס ולכן אינה דורשת פעילות מרובה של קליפת המוח הקדם-מצחית[9]. זאת הסיבה לכך שהתנהגויות אוטומטיות מצריכות פחות משאבי קשב עם התקדמות תהליך הלמידה.

מסלולי מידע[עריכת קוד מקור | עריכה]

הבנת הפעילות נעוצה בהבנת הקשרים בין גרעיני הבסיס לשאר המוח ובין הגרעינים לבין עצמם.

גרעיני הבסיס מקבלים קלט מקליפת המוח, ומוציאים אליה פלט דרך התלמוס. פלט זה הוא מעכב: ככל שגרעיני הבסיס מוציאים יותר פלט לתלמוס, כך מתקבל פחות עירור של קליפת המוח המוטורית ולפיכך תתבצע פחות תנועה של השרירים.

הקלט מקליפת המוח מגיע אל הסטריאטום (הגרעין הזנבי והפוטמן). בשלב זה יכול המידע ללכת בשני מסלולים:

  • המסלול הישיר - אל הגלובוס פלידוס הפנימי, וממנו ישירות לתלמוס. מסלול זה מוציא פחות פלט מעכב לתלמוס, ולכן הוא גורם לתנועתיות רבה יותר.
  • המסלול הלא ישיר - אל החלק החיצוני של הגלובוס פלידוס, משם אל הגרעין התת-תלמי, אל הגלובוס פלידוס הפנימי ולבסוף לתלמוס. מסלול זה מוציא יותר פלט מעכב לתלמוס, ולכן הוא גורם לפחות תנועה של השרירים.

שיווי המשקל העדין בין המסלול הישיר והלא ישיר מווסת על ידי החומר השחור, שמפריש את המוליך העצבי דופמין לסטריאטום. אופי המסלולים העצביים האלה משתקף בהפרעות מוטוריות שנובעות מניוון בגרעיני הבסיס: במחלת פרקינסון הפגיעה מפרה את האיזון לכיוון המסלול הלא-ישיר, ולכן מתקבלת תת-תנועתיות, ואילו במחלת הנטינגטון האיזון מופר לכיוון ההפוך, ולכן אחד התסמינים הוא תנועתיות-יתר.

את פעולתם של הגרעינים מסבירים על ידי תאוריית המעצור. תאוריה זו גורסת, שבכל רגע אנו מדכאים אפשרויות תנועתיות רבות כדי להתרכז אך ורק בפעולה שבה אנו מעוניינים. לדוגמה, בעת ישיבה אנו מדכאים את כל התנועות, אך משמרים רפלקסים תנוחתיים מסוימים.

מוליכים עצביים[עריכת קוד מקור | עריכה]

בגרעיני הבסיס ניתן למצוא שלושה מוליכים עצביים יסודיים:

  • דופמין - יוצא מהחומר השחור אל הסטריאטום ומדכא את גרעיני הבסיס, וכך מעודד תנועה.
  • GABA - משמש כמוליך העצבי העיקרי בגרעיני הבסיס ובפלט שיוצא מהם, ואחראי לפעולה המעכבת של גרעיני הבסיס.
  • אצטילכולין - מצוי בין תאים בגרעיני הבסיס, מעודד את הפעילות המדכאת של גרעיני הבסיס.

גרעין האקומבנס ומסלול התגמול[עריכת קוד מקור | עריכה]

ערך מורחב – מערכת החיזוק

למרות הכללתו בקבוצת גרעיני הבסיס ומיקומו בין הגרעין הזנבי לפוטמן, גרעין האקומבנס אינו מעורב בפיקוח על תנועה. לגרעין האקומבנס יש תפקיד חיוני במערכת החיזוק במוח, אשר יוצרת תחושה של הנאה בתגובה לגירויים שנתפסים כחיוביים. המסלול העצבי העיקרי במערכת זו הוא המסלול המזולימבי, אשר מתחיל בגרעינים של הטגמנטום הגחוני במוח האמצעי. בעת הפעלה של מערכת החיזוק, תאי העצב בטגמנטום הגחוני מפרישים דופמין לתוך גרעין האקומבנס. מערכת זו מסייעת ללמידה בכך שהיא מגדילה את ההסתברות לחזרה על ההתנהגות שבוצעה בעת הפעלתו של מסלול זה. מסלול התגמול במוח ממלא תפקיד פעיל גם בתהליכים של התמכרות לסמים.

תפקידים נוספים[עריכת קוד מקור | עריכה]

מחקרים חדשים מצביעים על קשר של גרעיני הבסיס גם לרגשות ולקוגניציה. מחקרים אלה מחלקים את תפקידי גרעיני הבסיס לתפקידים מוטוריים המתרכזים בפוטמן, ולתפקידים רגשיים וקוגניטיביים שמקורם בגרעין הזנבי. בכך ניתן להסביר את המתרחש במחלת הנטינגטון. במחלה זו רואים ניוון של שני גרעינים אלה, יחד עם תסמינים משולבים של בעיות מוטוריות וקוגניטיביות.

פגיעה בגרעיני הבסיס[עריכת קוד מקור | עריכה]

פגיעה בגרעיני הבסיס בעקבות טראומה גופנית או מחלה יכולה לגרום לליקויים מוטוריים חמורים[4]. ישנן מספר מחלות חשובות אשר יסודן הוא בעיקר בכשל בגרעיני הבסיס:

  • מחלת פרקינסון - פגיעה בגרעיני הבסיס יכולה לגרום למחלת הפרקינסון[7]. זוהי מחלה בה נפגע תפקודם של התאים מפרישי הדופמין של החומר השחור עקב הצטברות חלבון בשם אלפא-סינוקלאין. המחלה מתבטאת ברעד במנוחה, בקשיון ובתת-תנועתיות (Bradykinesia). בשלבים המאוחרים יכולת התנועה הרצונית מוגבלת כמעט לחלוטין, בנוסף לפגיעה משמעותית בקוגניציה.
  • מחלת הנטינגטון - מחלה שבה נפגעים תאים מפרישי אצטילכולין וGABA בגרעיני הבסיס, בעיקר בגרעין הזנבי ובפוטמן. היא מתבטאת בתנועות לא רצוניות המזכירות ריקוד, באובדן זיכרון ובדמנציה (שיטיון).
  • המיבליזם - מחלה שבה נפגע הגרעין התת-תלמי. לגרעין זה יש כאמור תפקיד חשוב במסלול הלא ישיר שאחראי לריסון תנועה. המחלה מתבטאת בתנועות הנפה של היד והרגל בצד הנגדי לצד הפגיעה.

הסימפטומים של הפרעת קשב נובעים בין היתר מפגיעה בקשרים שבין גרעיני הבסיס לאונה המצחית[10].

היסטוריה ומחקר[עריכת קוד מקור | עריכה]

כבר ב-1664 גילו אנטומיסטים את קיומם של מבנים תת-קליפתיים במוח. למבנים הראשונים שהופרדו בבירור ניתן השם Corpus Striatum ("הגוף המפוספס"), מונח שכלל בין השאר את הגרעין הזנבי, הפוטמן והגלובוס פלידוס. ניתן היה לראות שגרעינים אלו מקבלים קלט ומוציאים פלט ענף לקליפת המוח ולגזע המוח, ולכן בתחילה יוחס להם תפקיד מרכזי עד מאוד. הסברה ששלטה בתקופה זו הייתה שגרעינים אלו מקבלים מידע תחושתי מכל החושים ויוזמים את כל התנועות.

במהלך השנים עד המאה ה-20 איבדו גרעיני הבסיס מתהילתם. התפקידים הרבים שיוחסו להם בתחילה התגלו, אט-אט, כשייכים למרכזים אחרים במוח. העניין בגרעיני הבסיס התעורר מחדש, לאחר שהתברר כי כאשר הם ניזוקים הדבר גורם לבעיות תנועתיות מגוונות. תצפית זו הביאה להגדרה מחודשת של תפקידם. תפקודם של גרעיני הבסיס לא נתפס עוד כמוטורי-תחושתי בלבד. ניכר כי הם מעורבים במערך תפקודי מורכב יותר המאפשר את מכלול ההתנהגויות מכוונות המטרה וכולל היבטים רגשיים, מוטיבציונים וקוגניטיביים[3].

ראו גם[עריכת קוד מקור | עריכה]

קישורים חיצוניים[עריכת קוד מקור | עריכה]

ויקישיתוף מדיה וקבצים בנושא גרעיני הבסיס בוויקישיתוף

הערות שוליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

  1. ^ 1 2 3 Stocco, A., Yamasaki, B., Natalenko, R., & Prat, C. S. (2014). Bilingual brain training: A neurobiological framework of how bilingual experience improves executive function. International Journal of Bilingualism, 18(1), 67-92.
  2. ^ Eriksson, J., Vogel, E. K., Lansner, A., Bergström, F., & Nyberg, L. (2015). Neurocognitive architecture of working memory. Neuron, 88(1), 33-46.‏
  3. ^ 1 2 3 Mai, J. K., & Paxinos, G. (Eds.). (2012). The human nervous system. Academic Press.
  4. ^ 1 2 3 4 5 6 Neil R. Carlson, (2013). Physiology of Behavior. Boston: Pearson.
  5. ^ 1 2 Mark R. Rosenzweig, Arnold L. Leiman, S. Marc Breedlove (1999). Biological psychology: an introduction to behavioral, cognitive, and clinical neuroscience. 2nd ed. Sunderland, Massachusetts: Sinauer Associates.
  6. ^ Calkins, Susan D. (Ed); Bell, Martha Ann (Ed), (2010). Child development at the intersection of emotion and cognition. Human brain development. Washington, DC, US: American Psychological Association.
  7. ^ 1 2 רמי רחמימוב (2004). מהפכת המוח: תקשורת, מחלות נפש וסמים. רעננה: מכון ון ליר בירושלים הקיבוץ המאוחד.
  8. ^ V. S. Ramachandran, ed. (2012) Encyclopedia of Human Behavior, 2nd ed. Academic Press.
  9. ^ Dietrich, A. (2004). Neurocognitive mechanisms underlying the experience of flow. Consciousness and Cognition, 13(4), 746-761.
  10. ^ Barkley, R. A., Cook, E. H., Dulcan, M., Campbell, S., Prior, M., Atkings, M., & ... DuPaul, G. J. (2002). Consensus Statement on ADHD. European Child & Adolescent Psychiatry, 11(2), 96.