חמצת קטוטית סוכרתית

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קפיצה אל: ניווט, חיפוש
חמצת קטוטית סוכרתית
שם בלועזית Diabetic ketoacidosis
ICD-10
(אנגלית)
E10.1, E11.1, E12.1, E13.1, E14.1
ICD-9
(אנגלית)
250.1
DiseasesDB
(אנגלית)
3709
MedlinePlus
(אנגלית)
000320
eMedicine
(אנגלית)
article/118361 
MeSH
(אנגלית)
D016883

חמצת קטוטית סוכרתיתאנגלית: Diabetic ketoacidosis או בראשי תיבות: DKA) היא סיבוך מסכן חיים של סוכרת, שבו היעדר אינסולין ורמה גבוהה של הורמוני דחק מובילים ליצירה מוגברת של גופי קטון ולחמצת. סיבוך זה אופייני יותר לסוכרת מסוג 1 ומתבטא בבחילות והקאות, צמא מוגבר וריבוי שתן, כאבי בטן, קוצר נשימה ולעתים אף באבדן הכרה. חמצת קטוטית סוכרתית שכיחה יותר בקרב ילדים וצעירים, אולם מי שפגיע יחסית לתמותה אלו מבוגרים, עם שכיחות תמותה של 5%–10%. בעבר, טרם הטיפול באינסולין, הביא סיבוך זה לתמותה גבוהה של חולי סוכרת. חולים עם סוכרת מסוג 1 שטרם אובחנה מגיעים פעמים רבות לבית חולים כבר עם הסתמנות של חמצת קטוטית סוכרתית, אולם מצב זה יכול להתרחש גם אצל חולי סוכרת שלא לקחו את מנת האינסולין שנרשמה להם, או במצבי חולי כגון זיהומים. הטיפול בחמצת קטוטית סוכרתית הוא עירוי תמיסת מלח ואינסולין.

מנגנון ביוכימי להיווצרות חמצת קטוטית סוכרתית[עריכת קוד מקור | עריכה]

חמצת קטוטית סוכרתית מאופיינת ברמות סוכר גבוהות בדם, בחמצת וברמות גבוהות של גופי קטון. הפתוגנזה של חמצת קטוטית סוכרתית היא בעיקר עקב החמצת, רמות עודפות של גופי קטו מורידות את רמת החומציות בדם, כאשר רמת pH הנמוכה מ-6.7 אינה מאפשרת חיים (פטאלית).

היווצרותם של גופי קטון: תחת רמות אינסולין נמוכות, ועליה בהורמונים מסוג קטכולאמינים, הכבד מניח כי הגוף נמצא במצב של צום, ופועל ליצירה של דלק חלופי (במקום גלוקוז, שאינו נכנס לתאים בגלל היעדר אינסולין). ה"דלק" החלופי האמור הוא גופי קטון. גופי קטון הם תוצר ביניים הנוצרים בתהליך המטבוליזם של חומצות שומן, כאשר שניים מהם, 3-הידרוקסיבוטיראט ואצטואצטט נכנסים לזרם הדם ויכולים לשמש כ"דלק" עבור איברים שונים, כגון המוח. יש עליה בפירוק השריר ושחרור לקטאט ואלנין. אלו בתורם מביאים לעליה נוספת בשחרור חומצות שומן וגלוקוניאוגנזיס וכן עליה בגלוקוז (שאינו נכנס לתאים, בגלל היעדר אינסולין).

אם מיוצרים גופי קטון ברמה משמעותית, התהליך נקרא "קטוזיס", אולם מצב זה אינו בהכרח מזיק ומתרחש לעתים באופן נורמלי, כגון, כשיש מרווחים גדולים בין ארוחות. לעומת זאת, אם יצירת גופי הקטון מתבצעת ברמה משמעותית מאד, ה-pH בדם יורד, ונוצרת חמצת, הקרויה חמצת קטוטית (קטואצידוזיס).

אצל אדם בריא, לרוב קיים יחס של 1:1 בין אצטו-אצטט להידרוקסיבוטיראט, ואולם במצב של חמצת קטוטית סוכרתית יש הרבה יותר הידרוקסיבוטיראט.

כתוצאה מה-pH הנמוך, חלבונים שונים עוברים דנטורציה (מאבדים את צורתם המרחבית והופכים ללא אפקטיביים), וכתוצאה מכך נגרם נזק לרקמות, אי ספיקה של איברים שונים ולבסוף, מוות. הגלוקוז מופרש בשתן וסוחף איתו מים רבים מהגוף, וכתוצאה מכך יש תהליך של התייבשות, שמשמעותה ריכוז הדם, שגם כך מרוכז באופן עודף. ההתייבשות גורמת ליציאה של מים מן התאים אל כלי הדם כדי להתמודד עם הריכוז הגבוהה של המומסים בפלזמה, וכתוצאה מכך נגרם נזק נוסף לתאים.

תסמינים קליניים[עריכת קוד מקור | עריכה]

הסובלים מחמצת קטוטית סוכרתית, יסבלו מתסמינים קליניים הדומים להרעלת אלכוהול (למרות שבהרעלת אלכוהול, רמות הסוכר יהיו לרוב פחות גבוהות מאשר בחמצת קטוטית סוכרתית). בין התסמינים השונים ניתן למנות:

מרווח אניוני גבוה (high anion gap) יצביע על איבוד של ביקרבונט ללא עליה ברמות הכלור (כאשר חומצה אצטו-אצטית וחומצה בטא-הידרוקסיבוטירית עוברות דיסוציאציה, הן מייצרות קטיון מימן אשר עובר נטרול על ידי ביקרבונט, ולכן יש אובדן של ביקרבונט).

הפרעות אלקטרוליטים[עריכת קוד מקור | עריכה]

נתרן - במצבים של DKA, כתוצאה מכך שמים יוצאים מהתאים על מנת לתקן את ההתייבשות, תהיה ירידה של ריכוז הנתרן בנוזל החוץ תאי (אולם ללא ירידה ברמת), פסאודו היפונתרמיה[דרושה הבהרה].

אשלגן - במצבים של DKA קיים מחסור אמיתי באשלגן - היפוקלמיה, בגלל הפרשה דרך הכליה ובהקאה. המנגנון של איבוד אשלגן דרך הכליה נובע מניסיון לאזן את החמצת, מימן משוחלף עם אשלגן וחוזר לגוף, בעוד שאשלגן מופרש בשתן.

פוספט (זרחן) – יש היפופוספטמיה בגלל אובדן של פוספט בשתן.

סיבוכים נוספים[עריכת קוד מקור | עריכה]

בצקת מוחית - מופיעה קלינית בחלק מן החולים. הבצקת נגרמת עקב כניסת נוזלים למוח, ולפעמים נוצרת עקב תיקון מהיר מדי של טיפול רפואי ב-DKA (ראו להלן) ולכן במתן טיפול ל-DKA יש לעקוב מדי שעה אחר סימנים חיוניים אצל המטופל, כגון סימנים נוירולוגיים ואחרים.

טיפול[עריכת קוד מקור | עריכה]

הטיפול כולל, עירוי נוזלים (תמיסה פיזיולוגית, saline) על מנת להפחית את האוסמולליות (מדד לריכוז סך המומסים) של הדם והחזרה של אלטקרוליטים שאבדו, לאחר מכן מתן אינסולין כדי להכניס גלוקוז ואשלגן בחזרה לתאים, ולבסוף מתן גלוקוז יחד עם אינסולין כדי לא להגיע למצב של היפוגליקמיה.

תיקון הנוזלים והאלקטרוליטים צריך להתרחש באיטיות.

כיום, ההמלצות הרפואיות בטיפול במצבים של DKA, הן כדלקמן:

  • ראשית, אבחנה של המצב הרפואי על ידי הוכחה של עליה בריכוז הגלוקוז בדם, ריכוז קטונים בדם וחמצת מטבולית. יש לפנות לבית החולים לצורך אשפוז ולעתים יש צורך בטיפול בתוך מסגרות של יחידות טיפול נמרץ במצבים בהם המטופל אינו בהכרה או שרמת החמצת בדם היא מתחת ל - 7=PH.
  • יש לבצע בדיקות מעבדה הכוללות מדידה של ריכוז אלקטרוליטים בדם כמו אשלגן, נתרן, מגנזיום, כלור, ביקרבונט וזרחן, כמו גם מאזן חומצה ובסיס בדם (בדיקת גזים). בנוסף יש לבדוק את תפקוד הכליה בעזרת מדידה של קריאטינין בדם ותפוקת שתן.
  • בשעות הראשונות (1-3 שעות) יש לתת בולוס (מנת דחיפה הניתנת מיידית) של נוזלים תוך ורידית, לרוב יש צורך ב-2-3 ליטר של תמיסת סליין 0.9% אצל אדם בוגר, כלומר על פי חישוב של 15-20 מ"ל לק"ג לשעה. לאחר שרמות הגלוקוז יורדות אל 200 מ"ג לד"ל בדם, יש להחליף תמיסה זו לתמיסת סליין 0.45% (כלומר תמיסה המכילה פחות כלור, כדי להימנע ממצב של יתר כלור בדם (היפרכלורמיה) אשר לעתים מתרחש לאחר טיפול בנוזלים במצבים אלו).
  • יש לתת דרך הוריד מנת בולוס אינסולין הפועל לטווח קצר, לפי מינון של 0.1 יחידות אינסולין לק"ג, ולאחר מכן יש להמשיך ולתת אינסולין באופן מתמשך תוך ורידית ולהקפיד על מתן אינסולין כאמור עד שהחמצת המטבולית חולפת והחולה יציב מבחינה מטבולית. חשוב לציין בהיבט זה, שבמידה והאשלגן כפי שהוא נמדד בתחילה נמוך מ-3.3 בדם החולה, אין לתת אינסולין עד שהאשלגן מתוקן כדי להימנע ממצב של היפוקלמיה- זאת היות שהאינסולין "מכניס" איתו את האשלגן לתאים ומביא לירידה ברמות האשלגן בדם. לרוב, רמות הגלוקוז בדם מתנרמלות בקצב של 75-100 מ"ג ד"ל פר שעה. כאשר רמות הגלוקוז מגיעות ל-200 מ"ג לד"ל יש לתת תוספת של 5% גלוקוז בתמיסת הסליין (הנוזלים) הניתנת לחולה כדי להימנע ממצבים הפוכים של היפוגליקמיה ולשמר את רמת הגלוקוז בדם בערכים הנעים בין 150-250. כל זאת, תוך כדי מתן אינסולין כאמור לעיל.
  • יש למדוד רמות גלוקוז בדם בכל שעה-שעתיים, כמו כן יש למדוד אשלגן, ביקרבונט וזרחן וכן מרווח אניוני כל 4 שעות במהלך היממה הראשונה. בנוסף לכך יש להעריך את החולה מבחינת המדדים החיוניים ולשים לב ללחץ הדם, דופק, נשימות, מצב הכרה וכן מאזן הנוזלים של החולה.
  • אשלגן: יש לתת תוספת של אשלגן כאשר רמות האשלגן נמוכות מ-5.2 בדם, כאשר תוספת זו גדלה במידה ורמות האשלגן נמוכות מ-3.5.
  • יש לתת אינסולין לטווח ארוך החל מהרגע בו המטופל מסוגל לאכול. מתן אינסולין הפועל לטווח ארוך נמצא כמפחית את זמן האשפוז בבית חולים ומעבר לטיפול שאיננו במסגרת בית החולים.
  • קיימת חשיבות להעריך את הסיבות בעטיין המטופל פיתח DKA- למשל, האם קיימת מחלת חום, דלקת ריאות, טראומה וכדומה. על כן במידת הצורך יש לשלוח את המטופל לצילום חזה, לקחת תרביות דם וכן לעשות אק"ג.

ראו גם[עריכת קוד מקור | עריכה]

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.