אינסולין – הבדלי גרסאות

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
תוכן שנמחק תוכן שנוסף
מ תיקון שגיאות ניקיון לפי שגיאות ניקיון: אפשרויות קובץ שגויות (תג) (דיון)
ןםטאוטא
שורה 1: שורה 1:
{{גן}}
יענחיעחי{{גן}}
'''אִינְסוּלִין''' (מהמילה ה[[לטינית]] '''Insula''' שפירושה - [[אי]]) הוא [[הורמון]] [[פפטידים|פפטידי]] [[אנאבוליזם|אנאבולי]] המופרש מ[[תאי בטא]] ב[[איי לנגרהנס]] שב[[לבלב]] אל [[מחזור הדם]].
'''אִינְסוּלִין''' (מהמילה ה[[לטינית]] '''Insula''' שפירושה - [[אי]]) הוא [[הורמון]] [[פפטידים|פפטידי]] [[אנאבוליזם|אנאבולי]] המופרש מ[[תאי בטא]] ב[[איי לנגרהנס]] שב[[לבלב]] אל [[מחזור הדם]].



גרסה מ־14:10, 22 באפריל 2018

יענחיעחי

insulin
מזהים
שמות נוספיםhuman insulin
מזהים חיצונייםGeneCards: [1]
אורתולוגים
מיניםאדםעכבר
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (mRNA)

n/a

n/a

RefSeq (חלבון)

n/a

n/a

מיקום (UCSC)n/an/a
חיפוש PubMedn/an/a
ויקינתונים
צפייה/עריכה נתוני אדם

אִינְסוּלִין (מהמילה הלטינית Insula שפירושה - אי) הוא הורמון פפטידי אנאבולי המופרש מתאי בטא באיי לנגרהנס שבלבלב אל מחזור הדם.

מקורו של האינסולין הוא בחלבון בשם פרו-אינסולין, שהוא חלבון ארוך שנחתך על ידי אנזימים ספציפיים בשתי נקודות ויוצר בכך את הורמון האינסולין. האינסולין נאגר בגרנולות תוך תאיות ומופרש לזרם הדם כאשר ישנה עלייה ברמת הגלוקוז בדם. מצב זה מתרחש בעיקר לאחר ארוחה, ולכן האינסולין מכונה גם הורמון השובע.

לאינסולין השפעות מגוונות על רבות מרקמות הגוף, וברובן הוא מעודד תהליכים של בניית רקמה ואגירת אנרגיה בתא בצורה של שומן וגליקוגן. השפעה נוספת חשובה של האינסולין היא יכולתו להגדיל את כמות קולטני הסוכרים בתאי שריר ובתאי שומן, ובכך להגביר את ספיגת הגלוקוז על-ידם.

חשיבות האינסולין מודגמת היטב במחלת הסוכרת בה כשל בתפקוד או בהפרשת האינסולין יכול לגרום לתופעות בריאותיות חמורות ולסיבוכים רבים.

לאינסולין שלושה תפקידים עיקריים בגוף: הוא גורם גדילה חשוב המעודד תאים להתחלק, הוא הורמון המשפיע על תאים שונים להתמיין לתפקידים שונים, ובעיקר - התפקיד המשפיע ביותר על מחלת הסוכרת - תפקידו לשלוט על רמות "חומרי המזון" בדם כגון סוכר, שומנים וגופי קטון. גופי קטון הם חומרי מזון הנוצרים מפירוק של שומנים וסינתזה של תוצרי הפירוק, בכבד בלבד, בעיקר במצבים של חסר חמור בגלוקוז בתאים ובעיקר במוח ובתאי דם אדומים שלא יכולים להשתמש בחומצות שומן להפקת אנרגיה. את פעולתו העיקרית משיג האינסולין בשתי דרכים מרכזיות:

  • הראשונה היא בכבד, שם האינסולין מעכב את ייצור הסוכר מחומרי מוצא ומעודד ייצור של גליקוגן (רב-סוכר שמשמש חומר תשמורת עיקרי לאנרגיה בגוף האנושי) מגלוקוז.
  • השנייה היא בתאי השומן והשריר, שבהם האינסולין מעודד את הכנסת הגלוקוז לתוך התאים על ידי הגדלת כמות הנשאים שמעבירים גלוקוז על ממברנת התאים, ובכך מאפשר הכנסת יותר גלוקוז לתוך התאים וגם מקטין את כמותו בדם. בנוסף, האינסולין מעודד בתאים אלה את ייצור השומן ומעכב את פירוקו.

טיפול באינסולין בחולי סוכרת

מנגנון שחרור האינסולין
השפעה של אינסולין על קליטת גלוקוז ומטבוליזם. אינסולין נקשר לקולטן לאינסולין (1) שמפעיל שרשרת של תגובות (2) שכוללות: קליטת גלוקוז (3), סינטוז גליקוגן (4), גליקוליזה (5) וסינטוז חומצות שומן (6).

ב-1921 פותחה האפשרות לספק אינסולין חיצוני לחולים הזקוקים לכך. בתחילה היה זה אינסולין שהופק מלבלבי בעלי-חיים, כיום מדובר על סוגים שונים של אינסולין סינתטי.

את הטיפול באינסולין לחולי סוכרת גילה צוות באוניברסיטת טורונטו שבקנדה שכלל את פרדריק בנטינג, ג'ון מקלאוד, צ'ארלס בסט וג'יימס קוליפ. זריקת האינסולין הראשונה ניתנה לחולה בן 14 בשם לאונרד תומפסון ב-11 בינואר 1922. החומר שבזריקה הראשונה לא היה טהור מספיק, וגרם לתגובה אלרגית, אך לאחר 12 יום הצליח הצוות לייצר אינסולין טהור מספיק, והטיפול הוכתר בהצלחה.

ילדים הנוטים למות מחמצת קטוטית סוכרתית הוחזקו במחלקות גדולות, פעמים רבות עם 50 או יותר חולים במחלקה, רובם בתרדמת. בני משפחה אבלים היו מצויים לידם, ממתינים למותם (שעד אז היה בלתי ניתן למניעה). באחת מההתרחשויות הדרמטיות ביותר של הרפואה, בנטינג, בסט וקוליפ עברו ממיטה למיטה, והזריקו למחלקה שלמה את האינסולין המטוהר. עוד לפני שהגיעו לילד האחרון הנוטה למות, החלו הראשונים להתעורר מהתרדמת.

בנטינג ומקלאוד זכו על כך בפרס נובל לפיזיולוגיה או לרפואה לשנת 1923. בנטינג מחה על כך שבסט לא שותף בפרס, וחלק עמו את סכום הזכייה, ואילו מקלאוד שיתף בכספי הפרס שלו את קוליפ.

למרות שמדובר למעשה באותו החומר הקיים בגוף, הטיפול החיצוני באינסולין לא מצליח לשמור על איזון סוכר באותה רמה של אדם בריא, והטיפול דורש ניהול אורח חיים קפדני מאוד. כדי להבין מדוע דבר זה מתרחש יש להבין את שתי הדרישות לאיזון סוכר תקין והם: מידע על רמת הסוכר בדם והוספה של אינסולין לדם המתאים בדיוק לרמת הסוכר במטרה להגיע לערכים הרצויים (שהם 80-110 מיליגרם לדציליטר). הלבלב עושה את שתי הפעולות בצורה מיטבית, הוא חש את רמת הסוכר בדם ומפריש אינסולין בצורה מתמדת כך שרמתו מתאימה תמיד לצורך הגופני. החולים לעומת זאת, מודדים סוכר מספר מסוים של פעמים ביום (באמצעות גלוקומטר) ועל-פי המידע המתקבל ממדידות בדידות אלה מזריקים אינסולין. גורם שלילי נוסף הוא שהאינסולין המוזרק מוכנס מתחת לעור, ספיגתו ופינויו משם איטיים יחסית ותלויים במשתנים רבים (חום, פעילות וכו').

כיום ישנם פיתוחים מדעיים שמטרתם לשפר מצב זה. הראשון שבהם הוא אינסולינים סינתטיים בעלי תכונות שונות. רמות האינסולין בגוף התקין מורכבות ממרכיב בסיסי (בזאלי) השומר על רמה קבועה כל הזמן, ומרכיב "בולוסי" היוצר קפיצה ברמות אינסולין כאשר אנו אוכלים. כדי לחקות דבר זה פותחו כיום אינסולינים השומרים על רמה קבועה (לבמיר,לנטוס) ואינסולינים שרמתם עולה ויורדת בצורה מהירה מאוד (נובורפיד, הומולוג).

ההתפתחות הבאה הגיעה עם הצגתה של משאבת האינסולין. משאבה זו נישאת על האדם ומזריקה לגופו רמה קבועה של אינסולין, כאשר הוא אוכל הוא יכול להזריק כמות נוספת. מחקרים שונים הראו שמשאבה זו מספקת איזון סוכר טוב יותר וגם מעניקה לנושאיה יותר גמישות באורח החיים. למרות זאת חולים רבים מעדיפים להזריק במידת הצורך, ולא להשתמש במשאבה המחוברת לגוף כל הזמן. שילוב עתידי של משאבת האינסולין עם מד סוכר, ייצור לבלב מלאכותי.

ראו גם

צ'ארלס בסט

קישורים חיצוניים

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.