אוסטאוקלסט – הבדלי גרסאות
מ מאד ⟸ מאוד (באמצעות WP:JWB) |
מ הוספת קישור למונוציט |
||
שורה 1: | שורה 1: | ||
{{עריכה|ניסוח, בדיקה|נושא=בריאות}} |
{{עריכה|ניסוח, בדיקה|נושא=בריאות}} |
||
{{אנטומיה}} |
{{אנטומיה}} |
||
'''אוסטאוקלסט''' ('''Osteoclast''', מיוונית ὀστέο - עצם ו-κλαστός - שבור) הוא אחד משלושת [[תא]]י רקמת ה[[עצם]]. האוסטואוקלסט הוא תא ממשפחת |
'''אוסטאוקלסט''' ('''Osteoclast''', מיוונית ὀστέο - עצם ו-κλαστός - שבור) הוא אחד משלושת [[תא]]י רקמת ה[[עצם]]. האוסטואוקלסט הוא תא ממשפחת ה[[מונוציט]]ים-[[מקרופאג|מאקרופגים]] (חלק מ[[מערכת החיסון]]), שמפרק עצם בוגרת ויוצר בה "מפרצי ספיגה" ותעלות, בהן עוברת אספקת ה[[דם]] של העצם. האוסטאוקלסט חיוני מאוד גם ב[[משק הסידן]], כיוון שפעילותו משחררת סידן מהעצם אל זרם הדם. לתא אוסטאוקלסט טיפוסי יש כחמישה גרעינים, ולכן הוא [[סינקיטיון]]. |
||
תפקוד לקוי של אוסטאוקלסטים גורם למחלה בשם אוסטאופטרוזיס ("עצם שיש") שבה העצמות צפופות מאוד ושבירות. תאי אוסטאוקלסטים ענקיים, המכילים עשרות גרעינים, מאפיינים מחלה אחרת - [[מחלת פאג'ט של העצם]] וכן יוחסו להשפעה של טיפול ממושך ב[[ביספוספונטים]] (תרופות נגד [[אוסטאופורוזיס]]){{הערה|{{צ-מאמר|מחבר=Nidhi Jain, Robert S. Weinstein|שם=Giant osteoclasts after long-term bisphosphonate therapy: diagnostic challenges|כתב עת=Nature Reviews. Rheumatology|כרך=5|עמ=341–346|שנת הוצאה=2009-6|doi=10.1038/nrrheum.2009.87|קישור=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19491914}}}}. ביספוספונאטים, הנקשרים לסידן שבעצמות, פועלים על ידי פגיעה באוסטאוקלסטים הפעילים וכך מעלים את צפיפות העצם ומפחיתים את רמת הסידן בדם. |
תפקוד לקוי של אוסטאוקלסטים גורם למחלה בשם אוסטאופטרוזיס ("עצם שיש") שבה העצמות צפופות מאוד ושבירות. תאי אוסטאוקלסטים ענקיים, המכילים עשרות גרעינים, מאפיינים מחלה אחרת - [[מחלת פאג'ט של העצם]] וכן יוחסו להשפעה של טיפול ממושך ב[[ביספוספונטים]] (תרופות נגד [[אוסטאופורוזיס]]){{הערה|{{צ-מאמר|מחבר=Nidhi Jain, Robert S. Weinstein|שם=Giant osteoclasts after long-term bisphosphonate therapy: diagnostic challenges|כתב עת=Nature Reviews. Rheumatology|כרך=5|עמ=341–346|שנת הוצאה=2009-6|doi=10.1038/nrrheum.2009.87|קישור=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19491914}}}}. ביספוספונאטים, הנקשרים לסידן שבעצמות, פועלים על ידי פגיעה באוסטאוקלסטים הפעילים וכך מעלים את צפיפות העצם ומפחיתים את רמת הסידן בדם. |
גרסה מ־16:05, 30 בספטמבר 2020
שיוך | מקרופאג, connective tissue cell |
---|---|
התפתחות מתוך | preosteoclast |
מזהים | |
טרמינולוגיה היסטולוגיקה | H2.00.03.7.00005 |
FMA | 66781 |
קוד MeSH | A11.329.372.700 |
מזהה MeSH | D010010 |
אוסטאוקלסט (Osteoclast, מיוונית ὀστέο - עצם ו-κλαστός - שבור) הוא אחד משלושת תאי רקמת העצם. האוסטואוקלסט הוא תא ממשפחת המונוציטים-מאקרופגים (חלק ממערכת החיסון), שמפרק עצם בוגרת ויוצר בה "מפרצי ספיגה" ותעלות, בהן עוברת אספקת הדם של העצם. האוסטאוקלסט חיוני מאוד גם במשק הסידן, כיוון שפעילותו משחררת סידן מהעצם אל זרם הדם. לתא אוסטאוקלסט טיפוסי יש כחמישה גרעינים, ולכן הוא סינקיטיון.
תפקוד לקוי של אוסטאוקלסטים גורם למחלה בשם אוסטאופטרוזיס ("עצם שיש") שבה העצמות צפופות מאוד ושבירות. תאי אוסטאוקלסטים ענקיים, המכילים עשרות גרעינים, מאפיינים מחלה אחרת - מחלת פאג'ט של העצם וכן יוחסו להשפעה של טיפול ממושך בביספוספונטים (תרופות נגד אוסטאופורוזיס)[1]. ביספוספונאטים, הנקשרים לסידן שבעצמות, פועלים על ידי פגיעה באוסטאוקלסטים הפעילים וכך מעלים את צפיפות העצם ומפחיתים את רמת הסידן בדם.
סוגי תאים בעצם ופעילות
העצם בנויה משלושה סוגי תאים: תא עצם צעיר\בונה, תא עצם בוגר ותא עצם הורס. תא העצם הצעיר בונה מסביבו "כלא" של סיבי קולגן שבשילוב עם חומרים אנ-אורגניים כגון סידן, מגנזיום, זרחן ועוד, הוא מתקשה והופך לעצם. ה"כלא" שהתא בונה נקרא לקונה (LACUNA). כאשר התא לא יכול יותר לבנות ולהוציא עוד סיבי קולגן הוא הופך לתא עצם בוגר שיכול רק לדאוג לסביבה שלו.
במשך היום, כאשר מבצעים פעולות מוטוריות, מופעל לחץ על העצם ונוצרים בעצם סדקים קטנים. במשך הלילה, "משחלפים" האוסטאוקלסטים את העצם כדי שהתאים הצעירים יוכלו לשקם אותה.
יש צורך בתא הורס מכיוון שהעצמות הם כמו מחסן של מינרלים, במיוחד סידן, וכדי שתהיה המשכיות ושהסידן ימשיך להגיע יש צורך בפעילות קבועה של בניה והריסה.
ראו גם
קישורים חיצוניים
הערות שוליים
- ^ Nidhi Jain, Robert S. Weinstein, Giant osteoclasts after long-term bisphosphonate therapy: diagnostic challenges, Nature Reviews. Rheumatology 5, 2009-6, עמ' 341–346 doi: 10.1038/nrrheum.2009.87