משתמשת:Sizett/טיוטה

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית

אי ספיקת שחלות[עריכת קוד מקור | עריכה]

הקדמה[עריכת קוד מקור | עריכה]

אי ספיקת שחלות ראשונית מאופיינת על ידי העדר-וסת, או הגעה לגיל המעבר לפני גיל 40 שנה. השכיחות של התופעה עולה עם הגיל. אי ספיקת שחלות ראשונית נקראת גם כשל מוקדם בתפקוד השחלות, אי ספיקת השחלות, או הפסקה מוקדמת של המחזור החודשי.  למרות שהתסמינים של אי ספיקת שחלות דומים לאלו  של גיל המעבר, אך אלו הם שני מצבים פיזיולוגים שונים, כאשר בגיל המעבר האישה מפסיקה בכלל לקבל מחזור, לעומת זאת באי ספיקת שחלות לפעמים היא מקבלת מחזור,  ויכולה לכנס להיריון באחד המחזורים (מצב נדיר)[1].

התופעה היא הטרוגנית ויכולה להיות מוגדרת כאחד משני המצבים:

  • העדר וסת ראשוני - מוגדר כאשר האישה מעולם לא קיבלה ווסת. הסיבה השכיחה למצב זה היא מספר לא תקין של כרומוזומי  X .
  • העדר וסת שניוני - מוגדר כאשר לאישה היו מחזורי ווסת בעבר, אבל פסקו בגיל צעיר מהמקובל. על רקע מגוון של סיבות אפשריות (גנטי, רפואי, מחלה אוטו אימונית, גורם לא ידוע)[2][3].

תסמינים וסיבוכים[עריכת קוד מקור | עריכה]

דרכי אבחון[עריכת קוד מקור | עריכה]

  • אי ספיקת שחלות ראשונית בנערות  עם סימני התבגרות תקינים יכולה להיות קשורה לאי קבלת מחזור עד גיל 15, ואצל נשים מתחת לגיל 40 מאופיינת עם העדר וסת לפחות ארבעה חודשים או פחות מתשעה מחזורים בשנה[4].
  • אישור האבחון נעשה ע"י בדיקה של  רמת ההורמונים, שתי בדיקות עוקבות לרמת ההורמונים המופרשים מבלוטת יותרת המוח ומבלוטת המין הקשורים לתפקוד מערכת הרבייה והמין בהפרש חודש לפחות[5].
  • בדיקות אחרות מומלצות בעת אבחון אי ספיקה שחלתית, רמת הורמוני בלוטת התריס, בדיקה גנטית לכרומוזום המין X, ובדיקות סקר גנטיות לאבחון קדם מוטציה בכרומוזום X בגן - 1 FMR [3][4].
  • לנשים המתכננות היריון מומלץ לבצע בדיקות שמורת השחלות - כדי לקבוע איכות הביציות[5].

סיבות וגורמי סיכון[עריכת קוד מקור | עריכה]

ברוב מהמקרים הגורם  אינו ידוע[עריכת קוד מקור | עריכה]

הסיכוי לתופעה  עולה עם ההתקדמות בגיל:

  • 1 ל 10.000 נשים בגיל 20 שנה.
  • 1 ל 1.000 נשים בגיל 30 שנה.
  • 1 ל 100 נשים מתחת לגיל 40 [2][3][4][5].

גנטיקה[עריכת קוד מקור | עריכה]

סיבות אצל נשים עם כרומוזומים בצורה לא תקינה,

מספר הכרומוזומים התקין אצל נשים הוא 46XX, לפעמים מסיבות גנטיות תורשתיות או בתקופת חלוקת התא (המיטוזה / המיוזה), מתרחשים שינויים כרומוזומליים אשר יכולים לגרום ל:

  • תסמונת טרנר, מצב של 45X אצל האישה.
  • טריזומיה בכרומוזום המין X, מצב של 47.XXX.
  • בעיה בהתפתחות העוברית של האשכים והיווצרות מצב של 46XY [3][4][5].

סיבות אצל נשים עם כרומוזומים בצורה תקינה,

גם תמונה ומספר נורמליים של הכרומוזומים אצל הנשים יכולה להכיל שינויים כרומוזומליים זעירים אשר ניתנים לאבחון רק בשיטות מולקולריות,

מוטציות או חסרים בכרומוזומים למשל:

  • קדם מוטציה בגן FMR1, אשר גורמת לתסמונת X שביר, חומרת המחלה נמצאת ביחס ישר וחיובי עם מספר החזרות לקדם מוטציה, עד 58 חזרות נחשב לתקין, בין 58 ל- 200 חזרות נחשב לקדם מוטציה, ומעל 200 חזרות למוטציה מלאה. ככל  שמספר החזרות עולה - המחלה תהיה יותר קשה. יכולה להתרחש ב 13%-21% בנשים עם אי ספיקת שחלות על רקע משפחתי[3][4][5].
  • פגם בשני האזורים POF1 ו POF2, שנמצאים על גבי כרומוזום X, ואחראים להתפתחות תקינה של השחלות[6].
  • מוטציה בגן FMR 2 [4][5].
  • מוטציה בגן BMP15 [4][5].
  • מוטציה בגן שגורם לסרטן השד[7].

תוצאה של  טיפול רפואי-השפעות בריאותיות שליליות הנגרמות על ידי טיפול רפואי[עריכת קוד מקור | עריכה]

מחלה אוטו אימונית[עריכת קוד מקור | עריכה]

יכולה להיות גורם הקשור לאי ספיקת שחלות ביותר מ 20% מהנשים הסובלות מהתסמונת.

המלצות ודרכי טיפול[עריכת קוד מקור | עריכה]

  • רק ב 5%-10% מהנשים עם אי ספיקת שחלות נכנסות להיריון באופן ספונטני,  טרם נמצא טיפול אפקטיבי לאי פוריות בקרב שאר הנשים עם אי ספיקת שחלות, הגישה  המקובלת היא תרומת ביציות או אימוץ לאחרונה נעשו מחקרים אשר מעודדים השימוש בהרמון (DHEA), אשר מעלה הסיכויים להיריון ספונטני ומשפר הצלחת תהליך ההפריה החוץ גופנית. 
  • לטיפול סימפטומטי אפשר להציע טיפול הורמונלי או שילוב גלולות למניעת הריון עד זמן גיל המעבר הטבעי- להעלות רמת הורמון האסטרוגן.
  • אפשר לשקול טיפול בטסטוסטרון כדי לשפר את התפקוד המיני אצל נשים  בגיל מעבר.
  • ניתן להמליץ על נטילת תוסף סידן וויטמין D, ע"מ לשפר משק הסידן בגוף ולהוריד הסיכוי למחלת דלדול העצם בקרב אותן נשים.

ראה גם[עריכת קוד מקור | עריכה]

http://www.alaskaacupuncture.com/pdf/menopause_resource.pdf

http://www.karger.com/Article/Fulltext/102537

הערות שוליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

  1. ^ EMMANUEL KALU, Spontaneous premature ovarian failure: Management challenges, Gynecological Endocrinology 24:5, February 2008, עמ' 273-279
  2. ^ 1 2 3 4 Cordts, EB; Christofolini, DM; Dos Santos, AA; Bianco, B; Barbosa, CP, Genetic aspects of premature ovarian failure: a literature review, Arch GynecolObstet 283(3), 2011 Mar, עמ' 635-43
  3. ^ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Rebar, RW, Premature ovarian failure, ObstetGyneco 113(6), 2009 Jun, עמ' 1355-63
  4. ^ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Vos, M; Devroey, P; Fauser, BC, Primary ovarian insufficiency, Lancet 11;376(9744), 2010 Sep, עמ' 911-21
  5. ^ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Vujovic, S; Brincat, M; Erel, T; Gambacciani, M; Lambrinoudaki I, I; Moen, MH; Schenck-Gustafsson, K; Tremollieres, F; Rozenberg, S; Rees, M, Managing women with premature ovarian failure, Maturitas , 67(1), 2010 Sep, עמ' 91-3
  6. ^ Shelling AN, Premature ovarian failure, Society for Reproduction and Fertility 140(5), 2010 Nov, עמ' 633-41
  7. ^ Oktay, K; Kim, JY; Barad, D; Babayev, SN, , Association of BRCA1 mutations with occult primary ovarian insufficiency: a possible explanation for the link between infertility and breast/ovarian cancer risks, J ClinOncol 10;28(2), 2010 Jan, עמ' 240-4
  8. ^ Donnez, J; Dolmans, MM, Fertility preservation in women, Nat Rev Endocrinol 9(12), 2013 Dec, עמ' 735-49
  9. ^ Clement SC1, Kraal KC, van Eck-Smit BL, van den Bos C, Kremer LC, Tytgat GA, van Santen HM, Primary ovarian insufficiency in children after treatment with 131I-metaiodobenzylguanidine for neuroblastoma: report of the first two cases, The Journal of Clinical Endocrinology&Metabolism 99(1), 2014 Jan, עמ' E112-6