קרצינוגנזה

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קרצינוגנזה
תחום אונקולוגיה עריכת הנתון בוויקינתונים
גורמי סיכון קרינה מייננת, פתוגן, גורם מסרטן עריכת הנתון בוויקינתונים
קישורים ומאגרי מידע
MeSH D063646
לעריכה בוויקינתונים שמשמש מקור לחלק מהמידע בתבנית

קרצינוגנזה, הנקראת גם אונקוגנזה, היא היווצרות של סרטן, לפיה תאים נורמליים הופכים לתאים סרטניים. התהליך מאופיין בשינויים ברמה התאית, הגנטית והאפיגנטית וחלוקת תאים לא תקינה. חלוקת תאים היא תהליך פיזיולוגי המתרחש כמעט בכל הרקמות ובמגוון נסיבות. בדרך כלל, האיזון בין התפשטות ומוות תאי מתוכנן, בצורה של אפופטוזיס, נשמר כדי להבטיח את שלמות הרקמות והאיברים. על פי התיאוריה המקובלת הרווחת של קרצינוגנזה, תאוריית המוטציות הסומטיות, מוטציות ב-DNA ואפימוטציות שמובילות לסרטן משבשות את התהליכים המסודרים הללו על ידי הפרעה לתכנון המסדיר את התהליכים, ומפרות את האיזון התקין בין התפשטות ומוות תאי. זה מביא לחלוקת תאים בלתי מבוקרת.

גרסאות של גנים תורשתיים עלולים לגרום לאנשים לסרטן. בנוסף, גורמים סביבתיים כמו חומרים מסרטנים וקרינה גורמים למוטציות שעשויות לתרום להתפתחות סרטן. לבסוף טעויות אקראיות בשכפול DNA רגיל עלולות לגרום למוטציות שגורמות לסרטן.[1] בדרך כלל נדרשת סדרה של מספר מוטציות לסוגים מסוימים של גנים לפני שתא תקין יהפוך לתא סרטני.[2][3][4][5][6] בממוצע, למשל, נמצאות בסרטן המעי הגס 15 מוטציות "נהגים" ו-60 מוטציות "נוסעים".[2] מוטציות בגנים המווסתים את חלוקת התאים, אפופטוזה ותיקון DNA עלולות לגרום לשגשוג תאים בלתי מבוקרת ולסרטן.

קישורים חיצוניים[עריכת קוד מקור | עריכה]

ויקישיתוף מדיה וקבצים בנושא קרצינוגנזה בוויקישיתוף

הערות שוליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

  1. ^ "Stem cell divisions, somatic mutations, cancer etiology, and cancer prevention". Science. 355 (6331): 1330–1334. 23 במרץ 2017. Bibcode:2017Sci...355.1330T. doi:10.1126/science.aaf9011. PMC 5852673. PMID 28336671. {{cite journal}}: (עזרה)
  2. ^ 1 2 "The genomic landscapes of human breast and colorectal cancers". Science. 318 (5853): 1108–13. בנובמבר 2007. Bibcode:2007Sci...318.1108W. doi:10.1126/science.1145720. PMID 17932254. {{cite journal}}: (עזרה)
  3. ^ "Two genetic hits (more or less) to cancer". Nature Reviews. Cancer. 1 (2): 157–62. בנובמבר 2001. doi:10.1038/35101031. PMID 11905807. {{cite journal}}: (עזרה)
  4. ^ "A genetic model for colorectal tumorigenesis". Cell. 61 (5): 759–67. ביוני 1990. doi:10.1016/0092-8674(90)90186-I. PMID 2188735. {{cite journal}}: (עזרה)
  5. ^ "The number of key carcinogenic events can be predicted from cancer incidence". Scientific Reports. 7 (1): 12170. בספטמבר 2017. Bibcode:2017NatSR...712170B. doi:10.1038/s41598-017-12448-7. PMC 5610194. PMID 28939880. {{cite journal}}: (עזרה)
  6. ^ "The Erlang distribution approximates the age distribution of incidence of childhood and young adulthood cancers". PeerJ. 9: e11976. 2021-08-06. doi:10.7717/peerj.11976. PMC 8351573. PMID 34434669free{{cite journal}}: תחזוקה - ציטוט: postscript (link)
ערך זה הוא קצרמר בנושא רפואה. אתם מוזמנים לתרום לוויקיפדיה ולהרחיב אותו.

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.