צפידת מוות
צפידת מוות (בלטינית: Rigor mortis), הינה אחד מסימני המוות, המאופיינת בהתקשחות השרירים תוך מספר שעות לאחר המוות בגלל שינויים ביוכימיים החלים בהם. סימני מוות נוספים הינם כתמי המוות (livor mortis) המופיעים תוך פרק זמן מסוים ממועד הפטירה כתוצאה מיציאה של דם לרקמות תת-עוריות בהתאם לגרביטציה שפעלה על הגופה, וכן התקררות הגופה (algor mortis) המתרחשת גם היא תוך פרק זמן ממועד המוות. סימנים אלו ואחרים מסייעים לרופא המשפטי להעריך מתי אירע מועד המוות, במידה ולא ידוע מועד זה.
תוכן עניינים |
שינויים פיזיים [עריכה]
לאחר המוות, השרירים הופכים להיות רפים ומדולדלים, וניתן להזיז באופן פסיבי את הגפיים ואת הלסת התחתונה. לאחר מכן השרירים הולכים ומתקשחים באופן בו יש ריגידיות או קשיחות מלאה של השרירים והמפרקים, תופעה הידועה בשם צפידת המוות או ריגור מורטיס. לאחר מכן הריגידיות חולפת והגוף הופך להיות רפה כמקודם.
בטמפרטורות רגילות ותחת תנאים רגילים, ריגור מורטיס מתחיל תוך חצי שעה עד שעה ממועד המוות, והתקשחות השרירים מתפתחת באופן פרוגרסיבי למקסימום בתוך 12 שעות, נשארת למשך 10 עד 12 שעות נוספות ולאחר מכן נעלמת תוך 12 שעות נוספות.
ריגור מורטיס מתפתח ונעלם בשיעור דומה בכל השרירים. עם זאת, שרירים בעלי נפח קטן יותר (כגון, שרירי הלעיסה והידיים) הופכים ריגידיים (קשיחים) לפני שרירים בעלי נפח גדול יותר (למשל, שרירי הירכיים). בעבר תופעה זו גרמה לתפיסה מוטעית אשר גרסה כי הריגור מתחיל מהראש ומתקדם מטה.
לרוב, כמעט ולא ניתן להבחין בריגור מורטיס אצל ילדים ופעוטות, בעיקר עקב מסת השריר הנמוכה שלהם.
מנגנון ביוכימי [עריכה]
ההיארעות של ריגור מורטיס הינה תהליך פיזיו-כמיקלי המתרחש לאחר המוות, כאשר השרירים ממשיכים בביצוע פעילות מטבולית של גליקוליזה למשך זמן קצר. במהלך התהליך הזה, אדנוזין טרי-פוספאט (ATP), המשמש למגוון של תהליכים מטבוליים בתא, עובר הידרוליזה ל- ADP, וכן מיוצרת בשריר חומצה לקטית המורידה את ה-pH התאי. מחסור ב- ATP חדש לאור מחסור בחמצן וכן עליה בחומציות התא מביאה לתופעה הקרויה locking chemical bridges בין שני חלבוני שריר עיקריים הקרויים אקטין ומיוזין. בכיווץ שריר פיזיולוגי, פעולת הכיווץ מתאפשרת אודות ליצירת הקשרים בין שני חלבונים אלו (קשרים המכונים Cross-bridges) ולניתוקם לאחר הכיווץ. אך בריגור מורטיס, עקב המחסור ב-ATP לא מתרחש תהליך הניתוק בין החלבונים, והחיבור בין שני חלבונים אלו מביא לפיקסציה ולהתקשחות, ללא קיצור השריר. עם הזמן, בעקבות תהליך דגדרציה של חלבונים והתחלת תהליך של ריקבון הגופה, הקשר שבין האקטין למיוזין מתפרק והשרירים הופכים להיות רפויים בשנית.
הערכת שעת המוות [עריכה]
בדומה לסימני מוות אחרים ושינויים המתרחשים לאחר המוות, ריגור מורטיס יכול לשמש לצורך הערכה משפטית הנוגעת למועד המוות. עם זאת, יש לקחת בחשבון שהתפתחות של ריגור יכולה להיות מושפעת ממגוון רחב של גורמים המשפיעים על התהליך הכימי שתואר לעיל. כך למשל, ההופעה וההיעלמות של ריגור הינה מואצת על ידי מאמץ גופני שקדם למוות, פרכוסים, היפרתרמיה או טמפרטורה חמה. באזורים חמים, יכול ריגור להתחיל ולהיעלם בתוך 9 עד 12 שעות בלבד. באופן דומה, מצבים מטבוליים המקושרים לאצידוזיס (חמצת) ואורמיה מגבירים את הקצב המטבולי בו מתרחש הריגור.
ריגור מורטיס מתפתח באופן שונה כתלות במסת השריר, כאשר אצל ילדים קטנים, אנשים מבוגרים או נכים הריגור מתפתח לאט יחסית. גם תרופות או רעלים שונים משפיעים על התפתחות של ריגור מורטיס. הרעלת סטריכנין, הידוע כגורם להתכווצויות טטניות חזקות של השריר, מאיצה את התהליך, בעוד הרעלה של פחמן חד-חמצני גורמת לאיחור בהתחלה של ריגור. קיימות תרופות או רעלים מסוימים המקושרים בריגור משמעותי מאד. ניתן להעריך האם חל שינוי במנח הגופה לאחר המוות בחקירה משפטית על פי ריגור מורטיס: כך למשל, במידה והגפיים הריגידיות אינן תואמות את חוקי הגרביטציה (גופה שידיה מורמות באוויר, למשל, הינה דוגמה למקרה בו הידיים הוזזו לאחר התהוות הריגור).
ריגור מורטיס בשרירים לא רצוניים [עריכה]
ריגור מורטיס משפיע לא רק על שרירים רצוניים כי אם גם על שרירים לא רצוניים וכן על שריר הלב עצמו. ריגור מורטיס משפיע למשל על השריר האחראי על כיווץ האישון ויכול לייצר מצב בו אישוני העיניים אינם שווים, ארטיפקט שיכול לבלבל במהלך הבדיקה הגופנית. השריר זוקף השערה שעל העור (arrectors pilorum) מתכווץ אף הוא וגורם למראה של "עור ברווז", אשר בעבר יוחס בטעות למקרים בהם סיבת המוות הייתה טביעה, למשל. הימצאות של זרע באזור או בקצה הפין הינה תופעה שכיחה ונובעת מכיווץ של שכבת השריר של ה- seminal vesicle (שלפוחיות הזרע) אשר מתפקדות כמאגר של נוזל זרע ולמעשה "דוחפות" את מאגר הזרע לאחר המוות לאור הריגור הקיים גם בשריר זה.
