פקטור X

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קפיצה לניווט קפיצה לחיפוש
F10
Protein F10 PDB 1c5m.png
מבנים זמינים
בנק מידע החלבוניםחיפוש ב־UniProt האדם: PDBe RCSB
מזהים
שמות נוספיםF10, FX, FXA, coagulation factor X
מזהים חיצונייםOMIM: 613872 HomoloGene: 30976 GeneCards: F10
מיקום הגן (באדם)
כרומוזום 13 (באדם)
כרומוזוםכרומוזום 13 (באדם)[1]
כרומוזום 13 (באדם)
מיקום גנומי עבור F10
מיקום גנומי עבור F10
עמדה13q34התחלה113,122,814 bp[1]
סוף113,149,529 bp[1]
תבנית ביטוי RNA
PBB GE F10 205620 at fs.png
נתוני התבטאות נוספים
אורתולוגים
מיניםאדםעכבר
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_000504
NM_001312674
NM_001312675

n/a

RefSeq (חלבון)

NP_000495
NP_001299603
NP_001299604

n/a

מיקום (UCSC)Chr 13: 113.12 – 113.15 Mbn/a
חיפוש PubMed[2]n/a
ויקינתונים
צפייה/עריכה נתוני אדם

פקטור X ‏(10), הידוע גם באפונים פקטור סטיוארט-פראוור (Stuart-Prower factor) או בשם תרומבוקינאז, הוא אנזים המשתתף בתהליך קרישת דם, השייך למשפחת סרין אנדופפטידאז. פקטור X מסונתז בכבד ותלוי בוויטמין K לצורך היווצרותו. זמן מחצית החיים שלו נעה בין 40–45 שעות.

פקטור X הופך לפקטור הפעיל Xa על ידי פקטור IX (יחד עם קו-פקטור VIII) או על ידי פקטור VII (יחד עם הקו-פקטור tissue factor), ולכן הוא הפקטור הראשון ב-final common pathway. הפקטור הפעיל Xa הופך פרותרומבין לטרומבין יחד עם קו-פקטור V.

אנטיטרומבין וכן protein Z inhibitor‏ (PZI) גורמים לאינהיביציה (עיכוב) של פקטור זה.

מחסור בפקטור X הוא תופעה נדירה (בערך שני מקרים למיליון לידות), שהתופעות הקליניות המאפיינות אותה הן דימומים מהאף, דימום מפרקי וכן דימום במערכת העיכול.

בנוסף לכך, יש מחלות מסוימות שבהן עשויות להיות רמות נמוכות של פקטור X, כגון עמילואידוזיס, וזאת כתוצאה מספיגה מוגברת שלו לתוך פיברילות עמילואיד. בנוסף, מחסור בוויטמין K או טיפול בקומדין יביאו להיווצרות פקטור X שאינו פעיל.

הערות שוליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

P biology.svg ערך זה הוא קצרמר בנושא ביולוגיה. אתם מוזמנים לתרום לוויקיפדיה ולהרחיב אותו.

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי