משתמשת:Guli nogi/טיוטה

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קפיצה לניווט קפיצה לחיפוש


תסמונת שיהאן[עריכת קוד מקור | עריכה]

מבוא[עריכת קוד מקור | עריכה]

תסמונת שיהאן היא תופעה המתבטאת בירידה בהפרשה של הורמוני בלוטת יותרת המוח (hypopituitarism), הנגרמת בעקבות נמק בבלוטה, כתוצאה מלחץ דם נמוך או מהלם תת-נפחי, משניים לדימום כבד שהתרחש בלידה, או מיד אחריה[1].

תהליך המחלה ותסמיניה[עריכת קוד מקור | עריכה]

תהליך התהוות תסמונת שיהאן אינו מובן לגמרי, אך מה שכן ברור, שנוצר אוטם משני להפסקת זרימת הדם לאונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח - האדנוהיפופיזה, וזה כנראה בעקבות עווית של כלי דם, קרישי דם או התכווצות כלי דם.

גורמים חשובים שידועים כקשורים להתהוות התסמונת הם: הגדלת בלוטת יותרת המוח, הפרעה במערכת החיסונית של הגוף הגורמת ליצירת נוגדנים כנגד בלוטת יותרת המוח, המבנה הגרמי בגולגולת בו ממוקמת הבלוטה ("האוכף הטורקי") הוא קטן, הלם תת-נפחי וקרישה תוך-כלית מפושטת.[1]

התופעות הקליניות מגוונות ותלויות בגיל החולה, במהירות של התפרצות המחלה, בגורמים לתהליך הפתולוגי ובחלקם של תאי האונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח (האדנוהיפופיזה) הפגועים.

התסמינים שחוות החולות בתסמונת שיהאן הם: חולשה, ירידה בכוח השרירים, יובש והתקמטות של העור, הזדקנות מוקדמת, לחץ דם נמוך, חוסר סבילות לקור, עצירות, חיוורון, אנמיה, קצב לב איטי,

היפוגליקמיה, רגישות יתר לאינסולין, איבוד שיער ערוה ובית השחי, העדר ווסת, אי פוריות, חוסר בחלב אם, ניוון שדיים, ירידה בהפרשת הנרתיק, תפקוד מנטלי ירוד, אדישות והפרעות פסיכיאטריות.[2]

תת פעילות של בלוטת יותרת המוח יכולה להיות מתונה, בינונית או חמורה, והיא יכולה חלקית או מלאה. תת פעילות מתונה של בלוטת יותרת המוח עלולה לא להיות מאובחנת במשך שנים. הירידה בפעילות ההורמונלית יכולה להשפיע על הורמון אחד, או על כל ההורמונים המופרשים ע"י האדנוהיפופיזה.

בתסמונת שיהאן הפגיעה בבלוטת יותרת המוח מתרחשת באונה הקדמית, באדנוהיפופיזה, שאחראית על ייצור ההורמונים ושחרורם לגוף.[2]

האונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח מורכבת ממספר סוגי תאים, כשכל סוג תאים אחראי לייצור הורמון מסוים. ההורמונים המיוצרים באונה הקדמית הם:

הורמון הגדילה (GH), הורמון האדרנוקורטיקוטרופי (ACTH) הפועל על בלוטת יותרת הכליה, הורמון התירוטרופין (TSH) הפועל על בלוטת התריס,

הורמוני המין LH ו-FSH הפועלים על איברי המין הנקביים והזכריים, הורמון הפרולקטין (PRL) שאחראי על ייצור חלב האם.[3]

היסטוריה[עריכת קוד מקור | עריכה]

למרות שהתסמונת נקראת על שמו של פתולוג אנגלי בשם הרולד לימינג שיהאן, כבר ב-1914 פתולוג בשם מוריס סימונדס תאר את התסמונת בעקבות נתיחה לאחר המוות שביצע באישה בת 46, שעברה אלח דם אחרי הלידה החמישית שלה 11 שנים קודם לכן. היא התאוששה מהאירוע, אך נשארה חלשה, רזה וללא ווסת. יומיים לפני מותה שקעה בתרדמת, וסימונדס אבחן שהיא נפטרה מתת פעילות של בלוטת יותרת המוח. ואכן, עד ששיהאן את התסמונת על כל תופעותיה, היא נקראה "מחלת סימונדס".

כנראה שגם סימונדס לא היה הראשון שזיהה את התסמונת, כי שנה קודם לכן, בשנת 1913, פתולוג פולני בשם גלינסקי, ניתח שתי נשים שנפטרו, אחת מהן מספר ימים לאחר הלידה, והשנייה בחודש השישי להריונה. גלינסקי מצא שלשתיהן היה נמק נרחב בבלוטת יותרת המוח.

רק ב-1939 שיהאן פרסם את תגליותיו בקשר לתסמונת, אחרי שניתח נשים רבות שנפטרו אחרי הלידה עם נמק חריף בבלוטת יותרת המוח. הוא תאר בפירוט נרחב את השינויים שנוצרו ברקמות האונות הקדמית והאחורית של בלוטת יותרת המוח שלהן. בנוסף, שיהאן קבע שהנמק בבלוטה נוצר בעקבות אוטם , שהתרחש בגלל הפרעה באספקת הדם לאונה הקדמית של הבלוטה.[2]

  1. ^ 1.0 1.1 Kelestimur F, Sheehan's Syndrome, Pituitary. 2003;6:181-188
  2. ^ 2.0 2.1 2.2 Kovacs K. Sheehan Syndrome. Lancet. 2003;361:520-522
  3. ^ Perez-Castro C, Renner U, Haedo MR, Stalla GK, Arzt E. Cellular and Molecular Specificity of Pituitary Gland Physiology. Physiol rev. 2012;92:1-38