נשא דופמין

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קפיצה לניווט קפיצה לחיפוש
SLC6A3
Dopamine Transporter.jpg
מזהים
שמות נוספיםSLC6A3, solute carrier family 6 (neurotransmitter transporter), member 3, DAT, DAT1, PKDYS, solute carrier family 6 member 3, Dopamine transporter, PKDYS1
מזהים חיצונייםOMIM: 126455 MGI: 94862 HomoloGene: 55547 GeneCards: SLC6A3
מיקום הגן (באדם)
כרומוזום 5 (באדם)
כרומוזוםכרומוזום 5 (באדם)[1]
כרומוזום 5 (באדם)
מיקום גנומי עבור SLC6A3
מיקום גנומי עבור SLC6A3
עמדה5p15.33התחלה1,392,794 bp[1]
סוף1,445,440 bp[1]
תבנית ביטוי RNA
PBB GE SLC6A3 206836 at fs.png
נתוני התבטאות נוספים
אורתולוגים
מיניםאדםעכבר
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_001044

NM_010020

RefSeq (חלבון)

NP_001035

NP_034150

מיקום (UCSC)Chr 5: 1.39 – 1.45 MbChr 13: 73.54 – 73.58 Mb
חיפוש PubMed[3][4]
ויקינתונים
צפייה/עריכה נתוני אדםצפייה/עריכה נתוני עכבר
נשא דופמין DAT - Dopamine active transporter

נשא דופמין (DAT) הוא חלבון המשמש כנשא עבור המוליך העצבי דופמין ומסיר אותו מהסינפסה[5].

מעורבות בתהליך ההעברה הסינפטית[עריכת קוד מקור | עריכה]

נשא הדופמין DAT והאנזים COMT מעורבים בפינוי הדופמין מהסינפסה

ההעברה הסינפטית מאפשרת לתאי העצב במערכת העצבים לתקשר עם תאים אחרים[6]. נשא הדופמין מעורב בהפסקת האות של הדופמין במסגרת תהליך זה[7]. הסרה מהירה של המוליכים העצביים מהמרווח הסינפטי מאפשרת העברה מדויקת של האות הקדם סינפטי לתא המטרה[8].

נשא הדופמין הוא הגורם העיקרי לפינוי הדופמין מהסינפסה לאחר הפליטה שלו[7]. בתהליך זה משתתף גם האנזים COMT[9].

הריכוז של נשא הדופמין יכול להשפיע על אופן פעולתם של קולטני הדופמין D1 ו- D2[5]. זאת משום ששינויים בביטוי של נשא הדופמין יכולים לשנות באופן דרמטי את משך הזמן והעוצמה של האות הדופמינרגי בקולטנים שלו[7].

השפעות על פעילות נשא הדופמין[עריכת קוד מקור | עריכה]

הקוקאין פועל על ידי חסימת נשא הדופמין.

הקוקאין פועל ישירות על קולטני דופמין. קוקאין הוא אגוניסט דופמינרגי, הפועל על ידי חסימת הנשא לספיגה חוזרת של דופמין חזרה לתא הקדם-סינפטי[6].

הגן DAT1[עריכת קוד מקור | עריכה]

הגן DAT1 מכיל את הקידוד הגנטי לנשא הדופמין[10].

הגן DAT1 מקושר ליכולת הויסות העצמית של האדם[10].

קיים קשר בין הגן DAT1 לתסמינים של הפרעת קשב[10][7][11]. הוא מקושר להיפראקטיביות ואימפולסיביות, אך לא לפגיעה בתפקודי הקשב[10].

קישורים חיצוניים[עריכת קוד מקור | עריכה]

ויקישיתוף מדיה וקבצים בנושא נשא דופמין בוויקישיתוף

הערות שוליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

  1. ^ 1.0 1.1 1.2 ENSG00000276996 GRCh38: Ensembl גרסה 89: ENSG00000142319, ENSG00000276996 - Ensembl, מאי 2017
  2. ^ 2.0 2.1 2.2 GRCm38: Ensembl גרסה 89: ENSMUSG00000021609 - Ensembl, מאי 2017
  3. ^ "Human PubMed Reference:". 
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". 
  5. ^ 5.0 5.1 Söderqvist, S., Nutley, S. B., Peyrard-Janvid, M., Matsson, H., Humphreys, K., Kere, J., & Klingberg, T. (2012). Dopamine, working memory, and training induced plasticity: Implications for developmental research. Developmental psychology, 48(3), 836.
  6. ^ 6.0 6.1 Neil R. Carlson, (2013). Physiology of Behavior. Boston: Pearson.
  7. ^ 7.0 7.1 7.2 7.3 Tripp, G., & Wickens, J. R. (2009). Neurobiology of ADHD. Neuropharmacology,57(7), 579-589.
  8. ^ Mark R. Rosenzweig, Arnold L. Leiman, S. Marc Breedlove (1999). Biological psychology: an introduction to behavioral, cognitive, and clinical neuroscience. 2nd ed. Sunderland, Massachusetts: Sinauer Associates.
  9. ^ Bertolino, A., Di Giorgio, A., Blasi, G., Sambataro, F., Caforio, G., Sinibaldi, L., ... & Dallapiccola, B. (2008). Epistasis between dopamine regulating genes identifies a nonlinear response of the human hippocampus during memory tasks. Biological psychiatry, 64(3), 226-234.
  10. ^ 10.0 10.1 10.2 10.3 Berger, Andrea, (2011). Self-regulation: Brain, cognition, and development. Human brain development series., (pp. 61-90). Washington, DC, US: American Psychological Association
  11. ^ Binder, M. D., Hirokawa, N., Windhorst, U., & Hirsch, M. C. (2009). Encyclopedia of Neuroscience. Springer.