סטריאטום

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קפיצה לניווט קפיצה לחיפוש
סטריאטום
Striatum.gif
שיוך striatum of neuraxis, set of neuraxis structures
מזהים
לטינית (TA98) striatum עריכת הנתון בוויקינתונים
טרמינולוגיה אנטומיקה A14.1.09.516 עריכת הנתון בוויקינתונים
מזהה נרולוקס birnlex_1672 עריכת הנתון בוויקינתונים
מזהה נרוניימס 225 עריכת הנתון בוויקינתונים
FMA 77618 עריכת הנתון בוויקינתונים
קוד MeSH A08.186.211.200.885.287.249.487 עריכת הנתון בוויקינתונים
מזהה MeSH D003342 עריכת הנתון בוויקינתונים
מערכת השפה הרפואית המאוחדת C0010097 עריכת הנתון בוויקינתונים
לעריכה בוויקינתונים שמשמש מקור לחלק מהמידע בתבנית OOjs UI icon info big.svg
מיקום הסטריאטום במוח האנושי
הסטריאטום (בירוק)

סטריאטום (או נאוסטריאטום), הוא חלק תת-קורטיקלי של המוח, המורכב מהגרעין הזנבי (caudate nucleus) ומהפוטמן (Putamen). הסטריאטום הוא חלק מגרעיני הבסיס[1][2] ומיוחס לו תפקיד בתכנון ושליטה במסלולי תנועה, אולם הוא מעורב גם במגוון תהליכים קוגניטיביים אחרים.

מבנה[עריכת קוד מקור | עריכה]

הסטריאטום הוא החלק הגדול ביותר של גרעיני הבסיס[2]. הוא מורכב בעיקר מתאי-עצב המופעלים על ידי המוליך העצבי GABA, אך ניתן למצוא באזור זה גם תאי-עצב כולינרגיים, כלומר תאי-עצב המופעלים על ידי המוליך העצבי אצטילכולין.

הסטריאטום מכיל שני מבנים עיקריים[3]:

הגרעין הזנבי והפוטמן שולחים את הפלט שלהם לגלובוס פלידוס (Globus pallidus), שגם הוא חלק מגרעיני הבסיס[3].

גרעין האקומבנס (NAC) הוא אחד מחלקי הסטריאטום[1] והוא החלק העיקרי של הסטריאטום הגחוני (ventral striatum)[4].

תפקוד[עריכת קוד מקור | עריכה]

הסטריאטום הוא חלק מהמערכת הדופמינרגית של המוח

הסטריאטום מתפקד כיחידת הקלט של גרעיני הבסיס[2]. הוא מקבל מידע חושי מכל האזורים של קליפת המוח[3]. בנוסף, הוא מקבל גם מידע מהאונה המצחית אודות תנועות שנמצאות בשלבי תכנון או ביצוע[3]. הסטריאטום משתמש במידע שהוא מקבל כדי לווסת את האותות של האזורים התת-קורטיקליים לקליפת המוח הקדם-מצחית[2].

הסטריאטום הוא חלק ממערכת החיזוק[5]. הוא מעורב בהנחיית ההתנהגות לעבר הגשמת מטרות רצויות על ידי בחירה וארגון של סדר הפעולות הנדרש[1]. כמו כן, התפקוד הדופמינרגי של הסטריאטום אחראי על רמת הגמישות הקוגניטיבית, שהיא אחד המרכיבים החיוניים של החשיבה היצירתית[6]. הקשר בין רמת הדופמין בסטריאטום ליצירתיות הוא בעל צורת U הפוכה, כך שרמות מתונות של דופמין בסטריאטום מסייעות לגמישות המחשבתית ותורמות ליצירתיות, בעוד שרמות גבוהות או נמוכות של דופמין בסטריאטום פוגעות בגמישות המחשבתית וביצירתיות[6].

במערכת העצבים האנושית, הסטריאטום מופעל בעקבות גירוי הקשור לתגמול, בעקבות גירוי אברסיבי (לא נעים), מפתיע או עוצמתי, או על ידי רמזים הקשורים לתגמול. הוא מבסס את פעולתו על מידע שמתקבל מקליפת המוח הקדם-מצחית[1].

רמות גבוהות של מוליכים עצביים ממשפחת הקטכולאמינים, המופרשות בשעת לחץ כתגובה למצבי מתח, יכולים לדכא במהירות את הפעילות של קליפת המוח הקדם-מצחית ולהעביר אותה למצב "offline" כדי להגיב לסכנה, על ידי העברת השליטה על ההתנהגות למערכות פרמיטיביות יותר כמו האמיגדלה והסטריאטום שמתווכים תגובות אינסטינקטיביות[7].

המוליך העצבי דופמין חיוני לצורך הפעלה סינפטית בתוך הסטריאטום ובינו לבין אזורים אחרים, כמו קליפת המוח הקדם-מצחית[1]. הסטריאטום מכיל את הכמות הגדולה ביותר של קולטני D3 בהשוואה לאזורים אחרים במוח[8]. הזמינות של קולטני דופמין מסוג D2R בסטריאטום קשורה לאימפולסיביות נמוכה ולנטייה לחוות מצב של זרימה[9]. בנוסף, ההשפעה החזקה של קולטני D2 על הסטריאטום מקושרת ליצירתיות באמצעות ההשפעה שלו על גמישות החשיבה, שהיא חלק חיוני מתהליך זה[6].

הסטריאטום הגחוני מקושר לנטייה לחיפוש חידושים Novelty seeking, אשר מקשרת בין המוליך העצבי דופמין לבין היכולת היצירתית של האדם[10].

השפעות על הסטריאטום[עריכת קוד מקור | עריכה]

ברוב חלקי המוח, כולל הסטריאטום, נשא הדופמין DAT הוא הגורם העיקרי לפינוי הדופמין מהסינפסה לאחר הפליטה שלו[11][12]. בהתאם לכך, נשא הדופמין DAT מקושר לזמינות הדופמין בסטריאטום ולגמישות מחשבתית[13]. כמו כן, וריאציות גנטיות של הגן DAT מקושרות לשונות בין אישית בזמינות של נשא הדופמין ושל זמינות הדופמין בסטריאטום[13].

פגיעה בסטריאטום[עריכת קוד מקור | עריכה]

במחלת הנטינגטון הסטריאטום נפגע וגורם להפרעות בתנועה ובאישיות.

הפרעת קשב מקושרת לפגיעה בסטריאטום ובקליפת המוח הקדם-מצחית המקושרת אליו[3].

ראו גם[עריכת קוד מקור | עריכה]

קישורים חיצוניים[עריכת קוד מקור | עריכה]

ויקישיתוף מדיה וקבצים בנושא סטריאטום בוויקישיתוף

הערות שוליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

  1. ^ 1 2 3 4 5 Calkins, Susan D. (Ed); Bell, Martha Ann (Ed), (2010). Child development at the intersection of emotion and cognition. Human brain development. Washington, DC, US: American Psychological Association.
  2. ^ 1 2 3 4 Stocco, A., Yamasaki, B., Natalenko, R., & Prat, C. S. (2014). Bilingual brain training: A neurobiological framework of how bilingual experience improves executive function. International Journal of Bilingualism, 18(1), 67-92.
  3. ^ 1 2 3 4 5 Neil R. Carlson, (2013). Physiology of Behavior. Boston: Pearson.
  4. ^ Basar, K., Sesia, T., Groenewegen, H., Steinbusch, H. W., Visser-Vandewalle, V., & Temel, Y. (2010). Nucleus accumbens and impulsivity. Progress in neurobiology, 92(4), 533-557.
  5. ^ Ranganath, A., & Jacob, S. N. (2016). Doping the mind: dopaminergic modulation of prefrontal cortical cognition. The Neuroscientist, 22(6), 593-603.
  6. ^ 1 2 3 Boot, N., Baas, M., van Gaal, S., Cools, R., & De Dreu, C. K. (2017). Creative cognition and dopaminergic modulation of fronto-striatal networks: Integrative review and research agenda. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 78, 13-23.
  7. ^ Arnsten, A. F. (2011). Catecholamine influences on dorsolateral prefrontal cortical networks. Biological psychiatry, 69(12), e89-e99.
  8. ^ By Vaidya, Chandan J.; Gordon, Evan M. ROLE OF DOPAMINE IN THE PATHOPHYSIOLOGY OF ATTENTION'DEFICIT/HYPERACTIVITY DISORDER Kar, Bhoomika Rastogi (Ed), (2013). Cognition and brain development: Converging evidence from various methodologies. APA human brain development series., (pp. 105-125). Washington, DC, US: American Psychological Association, xiii, 328 pp.
  9. ^ de Manzano, Ö., Cervenka, S., Jucaite, A., Hellenäs, O., Farde, L., & Ullén, F. (2012). Individual differences in the proneness to have flow experiences are linked to dopamine D2-receptor availability in the dorsal striatum. NeuroImage 67, 1-6.
  10. ^ Faust‐Socher, A., Kenett, Y. N., Cohen, O. S., Hassin‐Baer, S., & Inzelberg, R. (2014). Enhanced creative thinking under dopaminergic therapy in Parkinson disease. Annals of neurology, 75(6), 935-942.
  11. ^ Tripp, G., & Wickens, J. R. (2009). Neurobiology of ADHD. Neuropharmacology,57(7), 579-589.
  12. ^ Schacht, J. P. (2016). COMT val158met moderation of dopaminergic drug effects on cognitive function: a critical review. The pharmacogenomics journal, 16(5), 430-438.
  13. ^ 1 2 Zabelina, D. L., Colzato, L., Beeman, M., & Hommel, B. (2016). Dopamine and the creative mind: Individual differences in creativity are predicted by interactions between dopamine genes DAT and COMT. PloS one, 11(1).