אנגינה לא יציבה

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קפיצה אל: ניווט, חיפוש

אנגינה שאינה יציבהאנגלית: Unstable angina) הינה סוג של תעוקת לב (אנגינה פקטוריס) המאופיינת על ידי קריטריונים מסוימים המבטאים החמרה קלינית. באופן כללי, אנשים עם מחלות לב כליליות יכולים להציג תמונות קליניות שונות, החל מאנשים שאינם מציגים תלונות כלשהן, חולים עם אנגינה פקטוריס- דהיינו, כאבים בחזה הנמשכים מספר דקות בשעת מאמץ וחולפים עם סיום המאמץ או הסטרס, חולים עם אנגינה לא יציבה ועד לחולים עם אוטם לבבי.

ההגדרה של אנגינה לא יציבה הינה אנגינה פקטוריס, כלומר תעוקת לב, עם אחד או יותר מהמאפיינים הבאים:

  • התעוקה מתרחשת במנוחה או במאמץ קל מאוד ולרוב נמשכת מעל 10 דקות,
  • התעוקה בעלת אופי חמור והחלה לאחרונה (בחודש וחצי האחרונים)
  • התעוקה הינה בעלת אופי של "קרשנדו"- כלומר, יותר ממושכת, יותר חזקה בעוצמתה, לעומת תעוקות קודמות.

חולה המציג תמונה של אנגינה לא יציבה כאמור לעיל, יחד עם אנזימי לב מוגברים, הינו חולה הסובל מאוטם לבבי ללא עליית מקטע ST, ובראשי תיבות- NSTEMI.

פתופיזיולוגיה[עריכת קוד מקור | עריכה]

הסיבה השכיחה ביותר להיווצרות של אנגינה לא יציבה הינה ככל הנראה קרע של פלאק טרשתי, המביא בתורו להיווצרות קריש דם שאיננו חוסם לחלוטין את העורק. סיבות אחרות כוללות מצבים בהם יש החמרה פרוגרסיבית בחסימת העורק, עליה בביקוש לחמצן מסיבה כלשהי (אנמיה למשל) על גבי עורק מוצר מלכתחילה, וכן מצבים כגון חסימה דינמית (אנגינה ואזו-ספאסטית כגון פרינצמנטל).

בביצוע אנגיוגרפיה לחולים אלו, ניתן לראות כי במרבית המקרים יש מחלה של עורק אחד בלבד (כ- 40% מן המקרים), ול- 30% יש מחלה של שני עורקים. אנגיוסקופיה הדגימה במקרים אלו קיומו של קריש דם לבן (כלומר, עשיר בטסיות), זאת בשונה מקריש דם אדום (הכולל גם פיברין) אשר נצפה במצבים של אוטם לבבי.

הסתמנות קלינית ובדיקות[עריכת קוד מקור | עריכה]

ההסתמנות הקלינית של חולים עם אנגינה לא יציבה כוללת כאב בחזה, הממוקם מתחת לעצם החזה (סאב-סטרנלי) ולעתים לרום הבטן, אשר יכול להקרין לצוואר, לכתף השמאלית ולזרוע. אצל נשים, התמונה הקלינית לעתים שונה וכוללת קוצר נשימה וחוסר נוחות בטנית. במידה והאזור הפגוע בלב הינו גדול, המטופל יכול להתייצג גם עם הסתמנות קלינית הדומה לאוטם לבבי- כלומר המטופל יכול להיראות חיוור, טכיקרדי, הזעה קרה וכדומה.

בבדיקת אק"ג ניתן להתרשם אצל עד מחצית מן החולים בפתולוגיות שונות- היפוך גלי T, ירידה של מקטע ST ולעתים עליה חולפת של מקטע ST. כל שינוי או סטיה במקטע ST, אפילו קטן יחסית, יכול לרמז על adverse outcome.

בבדיקות מעבדה, אצל חלק מן החולים, יש עליה ברמת אנזימי לב (טרופונין ו- CK-MB). עליה באנזימים אלו, כאמור, מגדירה את האנגינה כאירוע של NSTEMI- non ST elevation MI. נמצא קשר ישיר בין רמת העלייה בטרופונין לבין שיעור התמותה, אולם יש לזכור כי לעתים עליות קלות בטרופונין הינן כתוצאה ממצבים לבביים או ריאתיים אחרים (תסחיף ריאתי, מיוקרדיטיס), ולעתים עליות קלות אצל חולה עם היסטוריה קלינית לא ברורה אינן נחשבות דיאגנוסטיות לצורך אבחנה של אירוע לבבי.

אבחנה והערכת הסיכון[עריכת קוד מקור | עריכה]

במסגרת הטיפול בחדר מיון, יש להעריך מי מהחולים נמצא בסיכון גבוה יותר לפתח אוטם לבבי ומי מן החולים יכול להשתחרר הביתה לאחר ביצוע סדרה של בדיקות. כך למשל, מטופל המציג כאבים בחזה יעבור בדיקות סדרתיות של אק"ג ואנזימי לב, אשר לרוב ילקחו לאחר 6 שעות ושוב לאחר 12 שעות. במידה ואנזימי הלב לא מוגברים והחולה אינו כאוב, ניתן לשקול להמשיך למבחן מאמץ. במידה והחולה מציג שינויים באק"ג וכן עליית אנזימי לב, הוא מועבר לאשפוז לצורך הערכה ובמידת הצורך התערבות.

ביסוס ההתערבות הטיפולית בחולים נבנה על מנגנון הקרוי ריבוד סיכונים- risk stratification, הנקרא גם מדד TIMI. מדד זה נותן ניקוד ל- 7 גורמי סיכון בלתי תלויים: גיל (מעל 65), שלושה ויותר גורמי סיכון למחלת עורקים כליליים, תיעוד של מחלת לב כלילית בצנתור, התפתחות של אנגינה לא יציבה כאשר המטופל כבר נוטל אספירין, יותר משני אירועים של אנגינה במהלך היממה האחרונה, סטיות של ST ועליה באנזימי לב. בהתאם לרמת הסיכון של החולה נקבעת רמת ההתערבות הטיפולית (טיפול באמצעות צנתור, תרופות וכדומה).

טיפול[עריכת קוד מקור | עריכה]

באופן כללי, על חולים המציגים תמונה של אנגינה לא יציבה ו- NSTEMI להיות תחת השגחה (bed rest) וניטור אק"ג מתמשך. הטיפול התרופתי כולל טיפול המיועד להקל על הכאב הנגרם כתוצאה מאיסכמיה של שריר הלב (טיפול אנטי-איסכמי) וטיפול נוגד קרישה (טיפול אנטי-טרומבוטי).

  • טיפול אנטי איסכמי: יש לתת ניטרטים מתחת ללשון או בצורה של ספריי במידה והמטופל כאוב. אם הכאב ממשיך לאחר מספר דקות יש לתת ניטרוגליצרין תוך ורידי עד שאין תסמינים. אין לתת תרופות ממשפחת הניטרטים בנוכחות תת-לחץ דם או שימוש בתרופות כגון ויאגרה במהלך היומיים האחרונים עקב חשש לתת לחץ דם חריף. טיפול נוסף מלבד טיפול בניטרטים הינו מתן חוסמי בטא המשמש כטיפול עיקרי אנטי איסכמי. מטרת הטיפול הינו בהורדת קצב הלב לכ- 60 פעימות בדקה. טיפול בחוסמי תעלות סידן ניתן במידה והחולה לא יכול ליטול חוסמי בטא או במידה וניתן לו מינון אופטימלי של חוסמי בטא וניטרטים. לטווח ארוך יש לשקול לתת סטטינים ומעכבי ACE, יתרה מכך: נמצא כי מתן טיפול אגרסיבי בסטטינים לפני התערבות צנתורית הביא לירידה בסיבוכים ועל כן מומלץ להתחיל עם טיפול בסטטינים מיד עם תחילת הטיפול באירוע.
  • טיפול אנטי תרומבוטי: טיפול זה כולל ראשית מתן אספירין במינון ראשוני של 325 מ"ג ומינון נמוך לאחר מכן. במידה והמטופל מועמד לעבור צנתור, יש לתת בנוסף פלביקס. תרופה נוספת בשם פרסוגרל (prasugrel) הראתה עיכוב טסיות מהיר יותר במחקרים קליניים וכן תוצאות טובות יותר בהשוואה לפלביקס בכל הקשור לסיכון לשבץ, אוטם לבבי ומוות לבבי פתאומי, אולם במחיר של דימום מוגבר כתופעת לוואי. בנוסף לטיפול באספירין ופלביקס כאמור לעיל, קיימות כיום ארבע אפשרויות לטיפול נוגד קרישה- Heparin, enoxaparin (clexan), fondaparinux, bivalirudin. טיפול בקלקסן למשל, הראה עדיפות בחלק מן המחקרים על פני טיפול בהפרין בהפחתת אירועים לבבים חוזרים. פונדפרינקוס הינו תרופה המעכבת באופן בלתי ישיר את פקטור 10a, והראה יעילות דומה לקלקסן אולם עם פחות דימומים כתופעת לוואי. התרופה bivalirudin – מעכב ישיר של תרומבין, ונמצא דומה ביעילותו לתרופות שהוזכרו לעיל בחלק מן המחקרים.

טיפול שמרני מול התערבותי: נמצא כי אצל חולים המדגימים סיכון מוגבר (בעלי מספר גורמי סיכון, עליה באנזימי לב ושינויים במקטע ST), יש תועלת בהתערבות על ידי צנתור תוך כדי האשפוז (במהלך שתי היממות שלאחר האשפוז) ולאחר שניתן הטיפול התרופתי כאמור לעיל. אצל חולים אחרים, מקובלת הגישה השמרנית (watchful waiting) הכוללת מתן תרופות והשגחה בלבד.

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.