תעוקת לב לא יציבה

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
(הופנה מהדף אנגינה לא יציבה)
קפיצה אל: ניווט, חיפוש

תעוקת לב לא יציבה (Unstable angina) היא סוג של תעוקת לב המאופיינת על ידי קריטריונים מסוימים המבטאים החמרה קלינית. באופן כללי, אנשים עם מחלות לב כליליות יכולים להציג תמונות קליניות שונות, החל מאנשים שאינם מציגים תלונות כלשהן, חולים עם תעוקת לב – כאבים בחזה הנמשכים מספר דקות בשעת מאמץ וחולפים עם סיום המאמץ, חולים עם תעוקת לב לא יציבה ועד לחולים עם אוטם שריר הלב.

ההגדרה של תעוקת לב לא יציבה היא תעוקת לב, עם אחד או יותר מהמאפיינים הבאים:

  • התעוקה מתרחשת במנוחה או במאמץ קל מאוד ולרוב נמשכת מעל 10 דקות
  • התעוקה בעלת אופי חמור והחלה לאחרונה (בחודש וחצי האחרונים)
  • התעוקה הינה בעלת אופי של מתגבר ("קרשנדו"), כלומר יותר ממושכת ויותר חזקה בעוצמתה לעומת תעוקות קודמות.

אדם המציג תמונה של תעוקת לב לא יציבה כאמור לעיל, יחד עם סמנים ביולוגיים לבביים מוגברים, מאובחן עם אוטם שריר הלב ללא עליית מקטע ST, ובראשי תיבות NSTEMI.

פתופיזיולוגיה[עריכת קוד מקור | עריכה]

הסיבה השכיחה ביותר להיווצרות של תעוקת לב לא יציבה היא ככל הנראה קרע של רובד טרשתי, המביא בתורו להיווצרות קריש דם שאיננו חוסם לחלוטין את העורק הכלילי. סיבות אחרות כוללות מצבים שבהם יש החמרה מתקדמת בחסימת העורק, עלייה בביקוש לחמצן מסיבה כלשהי (אנמיה למשל) על גבי עורק כלילי מוצר מלכתחילה, וכן מצבים כגון חסימה דינמית (תעוקת לב של עווית כלי הדם כגון פרינצמנטל).

בביצוע צנתור לב לחולים אלו, ניתן לראות כי במרבית המקרים יש מחלה של עורק אחד בלבד (כ-40% מן המקרים), ול-30% יש מחלה של שני עורקים. אנגיוסקופיה הדגימה במקרים אלו קיומו של קריש דם לבן (כלומר, עשיר בטסיות), זאת בשונה מקריש דם אדום (הכולל גם פיברין) אשר נצפה במצבים של אוטם שריר הלב.

הסתמנות קלינית ובדיקות[עריכת קוד מקור | עריכה]

ההסתמנות הקלינית של חולים עם תעוקת לב לא יציבה כוללת כאב בחזה, הממוקם מאחורי עצם החזה ולעתים גם ברום הבטן, אשר יכול להקרין לצוואר, לכתף השמאלית ולזרוע. אצל נשים, התמונה הקלינית לעתים שונה וכוללת קוצר נשימה וחוסר נוחות בטנית. במידה שהאזור הפגוע בלב גדול, המטופל יכול להתייצג גם עם הסתמנות קלינית הדומה לאוטם לבבי – חיוורון, טכיקרדיה, הזעה קרה וכדומה.

בבדיקת אק"ג ניתן להתרשם אצל עד מחצית מן החולים בפתולוגיות שונות: היפוך גלי T, ירידה של מקטע ST ולעתים עלייה חולפת של מקטע ST. כל שינוי או סטייה במקטע ST, אפילו קטן יחסית, יכול לרמז על נזק גדול יותר.

בבדיקות מעבדה, אצל חלק מן החולים, יש עלייה ברמת הסמנים הלבביים, בהם טרופונין וקראטין קינאז (CK-MB). עלייה בסמנים אלו, כאמור, מגדירה את תעוקת הלב כאירוע של אוטם שריר הלב ללא עליית ST‏ (NSTEMI). נמצא קשר ישיר בין רמת העלייה בטרופונין לבין שיעור התמותה, אולם לעתים עליות קלות בטרופונין הן תוצאה של מצבים לבביים או ריאתיים אחרים (תסחיף ריאתי, מיוקרדיטיס), ולעתים עליות קלות אצל חולה עם היסטוריה קלינית לא ברורה אינן נחשבות אבחנתיות לאירוע לבבי.

אבחנה והערכת הסיכון[עריכת קוד מקור | עריכה]

במסגרת הטיפול בחדר מיון מתבצעת הערכה מי מהחולים נמצא בסיכון גבוה יותר לפתח אוטם לבבי ומי מן החולים יכול להשתחרר הביתה לאחר ביצוע סדרה של בדיקות. כך למשל, מטופל המציג כאבים בחזה עובר בדיקות סדרתיות של אק"ג וסמנים לבביים, אשר לרוב נלקחים לאחר 6 שעות ושוב לאחר 12 שעות. במידה והסמנים הלבביים לא מוגברים והחולה אינו כאוב, נשקל המשך למבחן מאמץ. אם החולה מציג שינויים באק"ג וכן עליית סמנים לבביים, הוא מועבר לאשפוז לצורך הערכה ובמידת הצורך התערבות.

ביסוס ההתערבות הטיפולית בחולים נבנה על מנגנון הקרוי ריבוד סיכונים. אחד המדדים לריבוד סיכונים נקרא מדד TIMI. מדד זה נותן ניקוד ל-7 גורמי סיכון בלתי תלויים: גיל (מעל 65), שלושה ויותר גורמי סיכון למחלת לב כלילית, תיעוד של מחלת לב כלילית בצנתור, התפתחות של תעוקת לב לא יציבה כאשר המטופל כבר נוטל אספירין, יותר משני אירועים של כאב בחזה במהלך היממה האחרונה, סטיות של ST ועלייה בסמנים לבביים. בהתאם לרמת הסיכון של החולה נקבעת רמת ההתערבות הטיפולית – טיפול באמצעות צנתור, תרופות וכדומה.

טיפול[עריכת קוד מקור | עריכה]

באופן כללי, חולים המציגים תמונה של תעוקת לב לא יציבה ו-NSTEMI נמצאים תחת השגחה במיטה עם ניטור אק"ג מתמשך. הטיפול התרופתי כולל טיפול המיועד להקל על הכאב הנגרם כתוצאה מאיסכמיה של שריר הלב (טיפול אנטי-איסכמי) וטיפול נוגד קרישה (טיפול אנטי-תרומבוטי).

  • טיפול אנטי-איסכמי: הכאב בחזה מוקל עם מתן ניטרטים מתחת ללשון או בצורה של ספריי. אם הכאב ממשיך לאחר מספר דקות, ניתן ניטרוגליצרין תוך-ורידי עד לחלוף תסמינים. נמנעים ממתן תרופות ממשפחת הניטרטים בנוכחות תת-לחץ דם או לאחר שימוש בתרופות כגון ויאגרה במהלך היומיים טרם הופעת תעוקת הלב עקב חשש לתת-לחץ דם חריף. טיפול נוסף מלבד טיפול בניטרטים הוא מתן חוסמי בטא, המשמש טיפול עיקרי אנטי-איסכמי. מטרת הטיפול הוא בהורדת קצב הלב לכ-60 פעימות בדקה. טיפול בחוסמי תעלות סידן ניתן במקרה שהחולה לא יכול ליטול חוסמי בטא או במקרה שגם תחת מינון אופטימלי של חוסמי בטא וניטרטים נמשכים הכאבים. לטווח ארוך נשקל מתן סטטינים ומעכבי ACE. יתרה מכך, נמצא כי מתן טיפול אגרסיבי בסטטינים לפני התערבות צנתורית הביא לירידה בסיבוכים, ועל כן מומלץ[דרושה הבהרה] להתחיל עם טיפול בסטטינים מיד עם תחילת הטיפול באירוע.
  • טיפול אנטי-תרומבוטי: טיפול זה כולל ראשית מתן אספירין במינון ראשוני של 325 מ"ג ומינון נמוך לאחר מכן. במקרה שהמטופל מועמד לעבור צנתור, יש לתת בנוסף קלופידוגרל. תרופה נוספת בשם פרסוגרל הראתה עיכוב טסיות מהיר יותר במחקרים קליניים, וכן תוצאות טובות יותר בהשוואה לקלופידוגרל בכל הקשור לסיכון לשבץ מוחי, אוטם לבבי ומוות לבבי פתאומי, אולם במחיר של דימום מוגבר כתופעת לוואי. בנוסף לטיפול באספירין ופלביקס כאמור לעיל, קיימות כיום ארבע אפשרויות לטיפול נוגד קרישה (אנטי-קואגולנטי): הפארין, אנוקספארין, פונדפארינוקס וביוולירודין. טיפול באנוקספארין למשל, הראה עדיפות בחלק מן המחקרים על פני טיפול בהפארין בהפחתת אירועים לבביים חוזרים. פונדפארינוקס היא תרופה המעכבת באופן בלתי ישיר את גורם הקרישה 10a, והיא הראתה יעילות דומה לאנוקספארין אולם עם פחות דימומים כתופעת לוואי. התרופה ביוולירודין – מעכב ישיר של תרומבין – נמצאה דומה ביעילותה לתרופות שהוזכרו לעיל בחלק מן המחקרים.

טיפול שמרני מול התערבותי: נמצא כי אצל חולים המדגימים סיכון מוגבר (בעלי מספר גורמי סיכון, עליה בסמני הלב ושינויים במקטע ST), יש תועלת בהתערבות על ידי צנתור תוך כדי האשפוז (במהלך שתי היממות שלאחר האשפוז) ולאחר שניתן הטיפול התרופתי כאמור לעיל. אצל חולים אחרים, מקובלת הגישה השמרנית (watchful waiting) הכוללת מתן תרופות והשגחה בלבד.

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.