מאזן חומצה ובסיס

מאזן חומצה ובסיס הרצוי בגוף (הומאוסטאזיס) הוא בערך pH שווה ל-7.4. בערכים מעליו, קיימת בַּסֶסֶת (אלקלוזיס), ובערכים מתחתיו חַמֶּצֶת (אצידוזיס), כאשר מכל אחת מההפרעות הללו עלולות לנבוע השלכות קליניות חמורות.

מאזן החומצה והבסיס בגוף מושג על ידי פעולות מתואמות של הכבד, הריאות והכליות. הכבד מוסיף לנוזל החוץ תאי חומרים שונים של חומצה ובסיס, ואילו הריאות והכליות מטפלות בעודף חומצה או בסיס.

ריכוז יוני המימן בנוזלי הגוף נמוך בהשוואה לריכוזם של יונים חיוניים אחרים, אך למרות ריכוזו הנמוך, תפקידם של יוני המימן חשוב ביותר מאחר שהם פולאריים מאוד, הם יכולים להיקשר בקלות לאתרים שונים על גבי חלבונים, לשנות את צורתם המרחבית, ולפגוע בתפקודם. מכאן, שעל הגוף לשמור על ריכוז יוני המימן בטווח צר יחסית.

מימן וביקרבונט

קיימים שני מקורות עיקריים ליוני המימן בגוף:

1. על ידי מטבוליזם של סוכרים ושומנים, משתחרר פחמן דו-חמצני המשמש מקור ליוני המימן. מולקולות הפחמן הדו-חמצני מפונות בתהליך הנשימה. פגם בתהליך הנשימה, יכול לגרום להצטברותו של פחמן דו-חמצני בדם (ראו הפיזיולוגיה של מערכת הנשימה) וכתוצאה מכך לאצידוזיס רספירטורית ("חמצת נשימתית").
2. על ידי מטבוליזם של חלבונים - ביממה מיוצרים דרך מטבוליזם של חלבונים בין 50 ל-100 mEq של יוני מימן - אלו מתפנים על ידי הכליות.

מערכת הבופר - כדי להתנגד לשינויים חמורים בחומציות שבגוף, ובייחוד מהצטברות יוני מימן בגוף (בתצורת יוני הידרוניום), יש צורך בתמיסת בופר - בדרך כלל תערובת של אניונים בחומציות נמוכה, יחד עם המלחים שלהם (-xCOO יחד עם xCOOH), לדוגמה: תמיסה המכילה חומצה אצטית (CH₃COOH) ויוני אצטט (^-CH₃COO). בנוזל חוץ תאי של הגוף, הבופר העיקרי הוא תערובת של חומצה פחמתית H2CO3 יחד עם ביקרבונט ^-HCO3 שממתנת באופן משמעותי את שינוי ה-PH עם תוספת יוני מימן, ורק בכמות גדולה ביותר של יוני מימן ייווצר שינוי ב-PH. אולם, כאשר קיים מחסור בביקרבונט, הגוף עלול לעבור למצב של חמצת (אצידוזיס). דרכים נוספות שבהן ניתן לנטרל את יוני המימן בגוף, שלא על ידי ביקרבונט, הן הכנסת המימן לתאים (תהליך שלוקח זמן רב יותר ומתבצע על ידי חלבונים שונים כמו המוגלובין או חומצות אורגניות), נשימת יתר (היפרוונטילציה), שחרור מלחי עצם ועוד.

מערכת הבופרים

מדי יום נוצרים בין 50 ל-100 mEq של יוני מימן - אלו מתפנים על ידי הכליות, במנגנון הבא:

• טובול פרוקסימלי ("האבובית המקורבת") - בטובול הפרוקסימלי, ישנו תהליך של ספיגת הביקרבונט לדם - הביקרבונט עובר סינון (פילטרציה), כלומר מסתנן לתוך הקופסית המקורבת, בקלות, ולכן יש צורך במערכת ספיגה מחדש אפקטיבית אשר תמנע את האובדן שלו בשתן (כלומר, יש צורך במנגנונים אפקטיביים אשר "יחזירו" את הביקרבונט בחזרה למערכת הדם כדי שינטרל את המימן). בטובול הפרוקסימלי מתרחש התהליך הבא:

1. יוני מימן, אשר קיימים בטובול, מתחברים לביקרבונט, ויוצרים חומצה פחמתית.
2. האנזים קרבוניק אנהידראז מפרק חומצה זו למים ולפחמן דו-חמצני.
3. פחמן דו-חמצני חוזר בחזרה לתא (התהליך עד כה התרחש על דפנות הלומן של התא, מבחוץ).
4. בתוך התא, קרבוניק אנהידראז תאי (שנמצא גם בתוך התא) הופך אותו יחד עם פירוק של מולקולת מים, לביקרבונט בחזרה.
5. הביקרבונט שנוצר מחדש בתוך התא, מופרש לדם על ידי משאבה המפרישה מולקולת נתרן אחת יחד עם שלוש מולקולות של ביקרבונט.
6. המימן שנוצר בתהליך יוצא החוצה למערכת השתן, דרך האנטיפורטר נתרן/מימן, אשר מכניס בתמורה נתרן לתוך התא.

בדרך זו, הטובול הפרוקסימלי אחראי לסיפגה חוזרת של 85% מהכמות המסתננת של ביקרבונט.

• בטובול הדיסטלי ובצינור המאסף, קיימת הפרשה של יוני מימן. קיימים שני תאים האחראים על ספיגה של מימן בצינור המאסף, והם תאים מסוג intercalated cells - A ו-B. תאים מסוג A מפרישים מימן אל השתן, ותאים מסוג B סופגים מימן ומפרישים ביקרבונט. בתא זה מתרחשת גם כן ריאקציה הכוללת את האנזים קרבוניק אנהידראז, אשר מייצר ביקרבונט מפחמן דו-חמצני ומ-OH. המימן שנוצר כחלק מהריאקציה מפונה אל השתן: הדרך להוצאת המימן אל השתן היא בשימוש בשתי סוגי משאבות מסוג ATP (משאבה אקטיבית) - האחת, משאבה המוציא מימן, והשנייה - משאבה המוציאה מימן בתמורה להכנסת אשלגן. במקרים של אצידוזיס, קיימת עליה בכמות המשאבות אשר מוציאות מימן - כדרך להתגבר על עודף המימן בדם. בנוסף לכך, ככל שמהירות הזרימה בצינורות הנפרון היא גבוהה יותר, כך הפרשת המימן מהגוף היא גדולה יותר (אצל אנשים במצב של התייבשות, יכולה להתפתח אצידוזיס כתוצאה מהפחתת הפרשת המימן). גם במצבים שיש מיעוט של נתרן בדם תרד הפרשת המימן- יוני המימן יתקשו לצאת מהתא כיוון שהמפל החשמלי יורד.

הפרשת חומצות על ידי הכליה

הכליה אחראית על ייצור השתן, כאשר יכולתה להחמיץ את השתן מוגבלת - עד רמה של PH=4.5. מצד שני, יש צורך לפנות מדי יום בין 50 ל-100 mEq של יוני מימן - השקולים למעשה ל-PH נמוך בהרבה - במילים אחרות, כדי לפנות את כל המימן העודף, היה עלינו תאורטית להפריש כ-700 ליטר של שתן ביממה, בעוד שבפועל אנו מפרישים כליטר עד ליטר וחצי של שתן ביום. הדרך שבה הכליה מנטרלת את המימן, היא על ידי שני בופרים עיקריים הקיימים בשתן: חומצה זרחתית, ואמוניה.

1. חומצה זרחתית (פוספט): החומצה קושרת את יוני המימן אשר מגיעים לשתן ומנטרלת אותו. כמותה בשתן תלויה במזון אותו אנו אוכלים.
2. הימצאותה של אמוניה - אשר נפגשת עם יון המימן והופכת ליון אמוניום המופרש בשתן. האמוניה נוצרת על ידי הכליה ולכן הסינתזה של והפרשתה נתונות לוויסות בתגובה לדרישות הגוף מבחינת החומציות או הבסיסיות. לכן היא מהווה בופר שתן חשוב יחסית.

האמוניה (או יוני האמוניום) נוצרת בכליות במהלך המטבוליזם של גלוטמין. הכליות מקבלות גלוטמין בעיקר מהכבד, ואת מלחי הנתרן מהפלסמה. הכליות מבצעות מטבוליזם לגלוטמין, בעיקר בטובול הפרוקסימלי, ומפרישות יוני אמוניה כתוצאה מכך, כאשר מכל מולקולה של גלוטמין נוצרות שתי מולקולות של אמוניה ואניון דו ערכי אחד. מולקולות האמוניה מופרשות באמצעות הטרנספורטר נתרן/מימן (במקום המימן), כאשר בזרוע העבה של לולאת הנלה, האמוניה נספגת מחדש לתוך האינטרסטיציום, ושם חוזרת לטובול בלולאה, או חוזרת לצינור המאסף ומשמשת לנטרול המימן. באופן כללי, כשיש אצידוזיס, קיים טריגר לאנזימים אשר מפרקים גלוטמין כדי לייצר אמוניום - למעשה, ייצור אמוניום מעיד בצורה טובה על כמות המימן המפונה. יכולת הכליה להפריש אמוניה בשתן יכולה לגדול פי 4 אם יש אצידוזיס. קיום של אצידוזיס יכול להתרחש גם למשל במקרים בהם יש רמת אשלגן גבוהה בדם - היפרקלמיה: התאים בגוף "חשים" בקיומו העודף של אשלגן בדם ומכניסים אשלגן, בתמורה להוצאת מימן ויצירת אצידוזיס (הוצאת מימן לזרם הדם).

הפרעות במאזן חומצה ובסיס

ככלל, קיימות ארבע הפרעות בסיסיות במאזן החומצה והבסיס בגוף:

1. חומציות יתר מטבולית (להלן תיקרא: "אצידוזיס מטבולי"): מאופיינת ברמת ביקרבונט נמוכה וב-PH נמוך בפלזמה. רמת הביקרבונט נמוכה מ-24 mEq/L, וה-PH נמוך מ-7.4.
2. בסיסיות יתר מטבולית (להלן תיקרא: "אלקלוזיס מטבולי"): מאופיינת ברמת ביקרבונט גבוהה ורמת PH גבוהה (מעל הערכים הרשומים לעיל).
3. חומציות יתר נשימתית (להלן תיקרא: "אצידוזיס רספירטורי"): מאופיינת בלחץ חלקי גבוה של פחמן דו-חמצני בפלזמה (מעל 40 מ"מ כספית) וב-PH נמוך.
4. בסיסיות יתר נשימתית (להלן תיקרא: "אלקלוזיס רספירטורי"): מאופיינת בלחץ חלקי נמוך של פחמן דו-חמצני בפלזמה (מתחת לערכים הרשומים לעיל) וב-PH גבוה.

אצידוזיס מטבולי

ערך מורחב – חמצת מטבולית

אצידוזיס מטבולי מאופיין בריכוז נמוך של ביקרבונט בדם אשר מלווה ב-PH נמוך. יכול שאצידוזיס מטבולי ינבע למשל מקושי להפריש יוני מימן בשתן (במצבים של אי ספיקת כליות - ראו מחלות כליה), או פגיעה בייצורו של ביקרבונט למשל. אצידוזיס מסוג זה מאופיין בייצור נורמלי של חומצה בגוף. ישנו אצידוזיס אשר נגרם כתוצאה מעליה בייצור החומצה וקושי של הגוף להתמודד עם עליה זו - למשל - במצבים של קטואצידוזיס, או הרעלות כגון סליצילטים, מתנול וכו' - במצבים אלו קיימת עליה בייצור החומצה אשר גורמת לאצידוזיס.

סימפטומים קליניים: לרוב, החולה יתלונן על עייפות, כאבי בטן, קוצר נשימה, כאבים כלליים ועוד. הוא ינשום נשימות עמוקות ואיטיות (מכונות kussmaul respiration) כדי לשחרר כמות גדולה של פחמן דו-חמצני. ניתן לראות בנוסף הקאות, אפקט אינוטרופי שלילי של הלב, התכווצות של הוורידים והאטריאולות בריאות עצמן (לעומת הרחבת הארטריאולות במערכת הסיסטמית).

חולה, אשר נמצא במצב של אצידוזיס מטבולי, ינסה לבצע פיצוי נשימתי (היפרוונטילציה - העלאת האוורור הריאתי). במידה והחולה אינו סובל מבעיה נשימתית נוספת, נצפה שהירידה בלחץ החלקי של פחמן דו-חמצני כתוצאה ממנגנון הפיצוי האמור, יהיה פי 1.2 מהשינוי שחל בביקרבונט. במילים אחרות, נצפה שהחולה יפחית את לחץ הפחמן הדו-חמצני בגוף כתגובה ליתר החומציות. שינוי מועט מיחס זה, מצביע על בעיה נוספת מלבד האצידוזיס המטבולי – למשל, אצידוזיס רספירטורי כתוצאה מדלקת ריאות.

כדי להסיק ממה נובע האצידוזיס המטבולי, ניתן להשתמש ב-anion gap. מדד זה הוא ההפרש בין הקטיונים המרכזיים בגוף (נתרן ואשלגן) לבין אניונים מרכזיים (כלוריד וביקרבונט):

Anion gap= Na + K – Cl – HCO3

במצב נורמלי הפרש זה שווה ל-15mEq/L. כשיש אצידוזיס מטבולי, יחד עם anion gap גבוה, זה יכול להצביע על מחלות שונות כגון אי ספיקת כליות, הצטברות של חומצות אקסוגניות וכו', בעוד שכאשר ה-anion gap ברמה רגילה, חושדים במחלות אחרות (למשל, מחלות מסוג RTA וכו' שיפורטו בהמשך). מצבים קלאסיים בהם גדל ה-anion gap הם מצבים בהם נוספת חומצה אחרת לגוף - למשל, חומצה לקטית, כאשר הביקרבונט ינטרל את המימן וייווצר אניון לקטט אשר מגדיל את ה-anion gap.

אצידוזיס מטבולי עם anion gap גבוה:

1. אי ספיקת כליות מתקדמת, הכוללת רמות קריאטינין בדם הגבוהות מעל 3 או 4 מ"ג, קיימת ירידה בפינוי של חומצות אורגניות - העלאת ה-anion gap.
2. מצב של lactic acidosis: הצטברות של חומצה לקטית - בהתאם למנגנון שתואר לעיל - ברוב המקרים מצב זה קורה כתוצאה מהלם ספטי, קרדיוגני או אנפליקטי - נקרא TYPE A, בעוד שבחלק קטן מהמקרים (TYPE B) - הסיבה היא כתוצאה מגידולים המפרישים לקטט, פרכוסים כתוצאה מעבודת שרירים מאומצת, טיפול בתרופות מסוימות ועוד.
3. קטואצידוזיס - גופי קטון המתפרקים כתוצאה מפירוק חומצות שומן ומעלים את ה-anion gap. התפרקות של חומצות שומן יכולה לנבוע משני מצבים קליניים עיקריים - סוכרת, והרעבה (בעיקר אצל אלכוהוליסטים). בשני המקרים, קיים מחסור באינסולין ועליה בגלוקגון, וכתוצאה מכך פירוק של חומצות שומן.
4. הצטברות חומצות אקסוגניות בגוף: למשל, הרעלת סליצילטים (מנת יתר של אספירין - ניתן לטיפול על ידי ספיחת התרופה עם פחם אקטיבי או פינוי התרופה בדיאליזה). הרעלת מתנול - כתוצאה מאלכוהוליזם למשל - המתנול עובר פירוק בגוף לחומצה פורמית ומגדיל את ה-anion gap, כמו גם סימנים נוירולוגיים כגון אובדן הכרה, פגיעה בעיניים ועוד. הרעלת אתילן גליקול - מתפרק בגוף לחומצה גליקולית, אשר מעלה את ה-anion gap ובנוסף גורמת על ידי פירוק משני לגבישי קלציום אוקסלט המביאים לאי ספיקת כליות חריפה. (הטיפול כיום במתנול או אתילן גליקול הוא על ידי מתן אלכוהול דווקא, אשר מתחרה על אתר האנזים האחראי על ייצור החומצות הבעייתיות. גם פחות פעיל כדי למנוע ספיגה ניתן כטיפול).

כדי להבחין בין הרעלות כאמור בסעיף ד', לבין מצבים אנדוגניים, ניתן לבדוק את ה-osmolal gap: במצבים של הרעלה ה-osmolal gap יהיה גבוה מהנורמלי.

אצידוזיס מטבולי עם anion gap נורמלי

1. מחלות של מערכת העיכול - כגון שלשול (הגורם לפגיעה בספיגה של ביקרבונט), מחלות לבלב, כריתת שלפוחית השתן (הבעיות נוצרות כתוצאה משימוש ברקמה של המעי הגס לצורך בניית השלפוחית החדשה)
2. אי ספיקת כליות ראשונית, היפרקלמיה.
3. מתן חומצה לחולה מסיבות שונות, למשל הזנה תוך ורידית.
4. אצידוזיס טובולי כלייתי, או renal tubular acidosis: מדובר בקבוצה של הפרעות טובולריות, המאופיינות באצידוזיס - קיימת פגיעה בתהליך הספיגה מחדש של ביקרבונט או בהפרשת יוני המימן לשתן:

1. אצידוזיס מסוג RTA TYPE 1: מכונה גם DISTAL RTA: קיימת פגיעה בטובול הדיסטלי במשאבות המפרישות מימן אל השתן. כתוצאה מכך החולים לא יכולים להחמיץ את השתן. כתוצאה מהירידה בהפרשת יוני המימן, קל יותר להפריש אשלגן בשתן ונוצרת היפוקלמיה (חוסר של אשלגן בדם) ובנוסף היווצרות של אבני כליה - שקיעה של סידן בשתן - למעשה, תיקון האצידוזיס על ידי הבופרים של העצם מביא לשחרור של קלציום פוספט והפרשה מוגברת בשתן - ה-PH הבסיסי של השתן מגביר את ההתגבשות של הקלציום פוספט לכדי אבנים.
2. אצידוזיס מסוג RTA TYPE 2: מכונה גם proximal RTA: בסוג זה ההפרעה היא בספיגה מחדש של ביקרבונט בטובול הפרוקסימלי (לעיתים כחלק מהפרעה כוללת הנקראת תסמונת פנקוני (Fanconi syndrome)). בהתחלה, ה-PH בשתן יהיה בסיסי יותר כתוצאה מעליה ברמות ביקרבונט ראשוניות, אולם מיד לאחר מכן תהיה ירידה ברמות הביקרבונט בדם כתוצאה מהיעדר הספיגה החוזרת, ולכן השתן יהפוך לחומצי. גם כאן, נוצרת היפוקלמיה. מחלה זו אצל ילדים היא פגיעה תורשתית באחד החלבונים הבונים את שרשרת הספיגה של הביקרבונט, בעוד שאצל המבוגרים לרוב מדובר כתוצאה ממיאלומה נפוצה.
3. אצידוזיס מסוג RTA TYPE 4: מכונה גם hyperkalemic RTA: זוהי צורה שכיחה יותר של RTA, הנובעת כתוצאה מירידה בייצור האמוניה כתוצאה מהיפו-אלדוסטרוניזם: מחסור באלדוסטרון גורם להיפרקלמיה, וייצור האמוניה כתוצאה מכך מעוכב. סיבה למחלה זו היא למשל כתוצאה מסוכרת.

טיפול באצידוזיס: למשל, על ידי מתן מלח ביקרבונט (סיבוכים - יכול לגרום לבצקת, להפוך לפחמן דו-חמצני, היפרנתרמיה, וכו'), ביצוע דיאליזה, מתן חומר המעודד מעבר של המטבוליזם למעגל קרבס (במצבים של lactic acidosis).

אלקלוזיס מטבולי

אלקלוזיס מטבולי מאופיין בירידה ביוני המימן ועליה ב-PH בליווי עליה ברמות ביקרבונט בדם - התגובה הנשימתית היא עליה בלחץ החלקי של פחמן דו-חמצני. ישנן מספר סיבות התורמות להיווצרות אלקלוזיס: אובדן של יוני מימן כתוצאה משלשולים, הקאות וכו', מעבר של יוני מימן אל תוך התאים, והוספת בסיס כלשהו לגוף. שימור האלקלוזיס או ה- maintenance נגרם כתוצאה מגורם נוסף אשר מונע מהכליה לתקן את האלקלוזיס. סיבות לכך יכולות להיות מצב בו נפח ה-ECV בגוף יורד - שפעול מערכת הרנין-אנגיוטנזין–אלדוסטרון (קיים היפראלדסטרוניזם אשר גורם לעליה בהפרשת אשלגן ובהפרשת מימן - הגברת האלקלוזיס). מצב נוסף שתורם לשימור האלקלוזיס: כתוצאה ממיעוט של כלור בגוף, הנתרן מצומד עם הביקרבונט ולא עם הכלור בצינור המאסף, ולכן הפרשת המימן גוברת, או מצבים של היפוקלמיה (מיעוט אשלגן בדם) אשר משפר את ייצור האמוניה וכתוצאה מכך הגדלת הפרשת החומצה.

סימפטומים קליניים: בלבול, התכווצויות, הפרעות קצב ועוד - סימפטומים הדומים לבעיות של היפוקלצמיה (ראו עוד במשק הסידן).

חולה, אשר נמצא באלקלוזיס מטבולי, ינסה לבצע פיצוי נשימתי על ידי הגדלת הלחץ החלקי של פחמן דו-חמצני (יחס של 0.75 עליה בריכוז הפחמן הדו-חמצני).

קיימות שלוש קבוצות של אלקלוזיס מטבולי:

1. אלקלוזיס כתוצאה מאיבוד נוזל חומצי: contraction alkalosis: מצב שבו החולה מקיא או מטופל בחומרים משתנים - התרופות המשתנות גורמות לאובדן של הרבה נתרן בשתן, אשר גורם להפרשה של יוני מימן בצינורית המאספת. כתוצאה מירידת נפח הנוזלים בגוף - היפווולמיה - משופעלת מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון - והאלקלוזיס מוחמר כתוצאה מהפרשה מוגברת של אשלגן ושל מימן כתוצאה מכך). ניתן לבדוק את ריכוז הכלור בשתן - אם ריכוזו נמוך ומתחת ל-20 mEq - מדובר בהתייבשות, והטיפול הוא על ידי מתן נוזלים.
2. אלקלוזיס כתוצאה מהיפראלדסטרוניזם, האלדוסטרון העודף גורם להפרשה מוגברת של אשלגן ושל מימן כתוצאה מכך - בין אם מדובר בהיפראלדוסטרוניזם ראשוני (אדנומה בבלוטת האדרנל, היצרות של עורק הכליה, גידול מפריש רנין, או תסמונת לידל- מחלה המאופיינת במוטציה שגורמת לטרנספורטר לנתרן בטובול הדיסטלי - ENAC לעבוד ביתר, ובין אם מדובר בהיפראלדסטרוניזם שניוני.
3. מתן ביקרבונט לחולה - הגורם לאלקלוזיס.

אצידוזיס רספירטורי

הגורמים לאצידוזיס רספירטורי הם מחלות, בהן מערכת הנשימה נכשלת בפינוי פחמן דו-חמצני - הוא מצטבר בדם והופך לחומצה פחמנית. הביקרבונט יעלה כדי לפצות על כך, אולם הוא לא ינטרל את החומצה הפחמנית, היות שהוא המלח שלה - הניטרול ייעשה על ידי בופרים תוך-תאיים, כאשר רמות הביקרבונט יישארו גבוהות. הסיבות לאצידוזיס רספירטורי יכולות להיות למשל פגיעה מרכזית, פגיעה בשרירי הנשימה, או מחלות ריאה (פגיעה בפרנכימת הריאה - ראו פתולוגיה של מערכת הנשימה).

סימפטומים קליניים: כאבי ראש, אי שקט, רעד, שקיעה במצב ההכרה - יחסית סימפטומים נוירולוגיים משמעותיים יותר מאשר באצידוזיס מטבולי. הטיפול נעשה על ידי הרחבת סימפונות, הנשמה ועוד - הזרמת חמצן למערכת הנשימה.

אלקלוזיס רספירטורי

מצב שבו יש היפרוונטילציה, אשר מביאה להורדת הלחץ החלקי של פחמן דו-חמצני בדם. במקרה כזה הביקרבונט יירד, כמנגנון פיצוי (הפוך מאצידוזיס). נגרם כתוצאה מבעיה פסיכוגנית (היסטריה ונשימת יתר), או למשל אנשים שחיים בגבהים, אי-ספיקת כבד, הריון ועוד.

הפרעות חומצה ובסיס משולבות

הפרעות משולבות הן הפרעות הנצפות פעמים רבות אצל חולים הנמצאים ביחידות טיפול נמרץ וחולים קשים. באופן כללי, כאשר יש הפרעה מסוג אחד, הגוף פועל לתקנה על ידי פיצוי הנעשה במערכת אחרת. כך למשל, קיום של חמצת מטבולית יביא לכך שמערכת הנשימה תגרום לפיצוי נשימתי, באופן בו תהיה ירידה בלחץ הפחמן הדו-חמצני בעורקים, ועל ידי כך תהיה ירידה בחומציות כולה. הפיצוי התקין ניתן על ידי חישוב, באופן הבא:

• פיצוי לחמצת מטבולית יהיה על פי הנוסחה:

$(1.5*HCO3)+8(+-)2$

למשל: אם רמות הביקרבונט הן 12, נצפה שהפיצוי הנשימתי התקין יהיה ירידה ברמות הפחמן הדו-חמצני לאזור שבין 24 עד 28. פיצוי שאינו תקין (כלומר רמות פחמן דו-חמצני נמוכות מ-24 או גבוהות מ-28) מצביע על הפרעה משולבת - למשל בססת נשימתית או חמצת נשימתית מלבד חמצת מטבולית.

• פיצוי לבססת מטבולית יהיה עליה של 0.75 מ"מ כספית של פחמן דו-חמצני, על כל עליה של יחידה אחת של ביקרבונט.
• פיצוי אקוטי לחמצת נשימתית יהיה עליה של 0.1 ביקרבונט על כל עליה של 1 מ"מ כספית של פחמן דו-חמצני, ובשלב הכרוני עליה של 0.4 ביקרבונט לכל יחידה של פחמן דו-חמצני כאמור
• פיצוי אקוטי לבססת נשימתית יהיה ירידה של 0.2 ביקרבונט על כל ירידה של פחמן דו-חמצני, ובשלב הכרוני - ירידה של 0.4 ביקרבונט על כל ירידה של יחידת פחמן דו-חמצני.

כאשר על פי החישוב לא מתקבל פיצוי תואם, יש להניח כי קיימת בעיה משולבת. דוגמאות לכך יכולות להיות הבאות:

1. אדם הסובל מחמצת קטוטית סוכרתית (DKA) אשר בנוסף סובל גם מדלקת ריאות, עלול לחוות חמצת מטבולית יחד עם חמצת נשימתית - מצב כזה יתבטא בכך שרמות הפחמן הדו-חמצני כפי שהוא מחושב בבדיקת הגזים העורקיים, יהיה מעל הערך הצפוי על פי חישוב הפיצוי כאמור לעיל, כלומר אין ירידה מספקת ברמות הפחמן הדו-חמצני וזאת לאור חמצת נשימתית.
2. מצב נוסף שיכול להיות הוא חמצת מטבולית יחד עם בססת נשימתית. במצב כזה, יש ביקרבונט נמוך יחד עם רמות פחמן דו-חמצני שהן נמוכות יותר ממה שציפינו לקבל. לעיתים מצב זה מופיע יחד עם רמות PH תקינות, היות שהבעיה המשולבת לכאורה "מתקנת" את רמת החומציות בדם.

קיימות דוגמאות רבות נוספות, הכוללות למשל בססת מטבולית וחמצת נשימתית, כמו אצל אדם החולה במחלת ריאות חסימתית והנוטל משתנים. המשתנים גורמים לעליה בביקרבונט ומכאן לבססת מטבולית, ואילו מחלת הריאות החסימתית מביאה לכך שרמות הפחמן הדו-חמצני הן גבוהות לאור חמצת נשימתית. גם כאן, רמות ה-PH יכולות להיות בגדר הנורמה.

קישורים חיצוניים

מדיה וקבצים בנושא מאזן חומצה ובסיס בוויקישיתוף