מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קפיצה אל: ניווט, חיפוש

מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון היא מערכת הורמונלית המהווה חלק חשוב בבקרה ארוכת הטווח על לחץ הדם ועל נפח הנוזל החוץ תאי.

איור המתאר את אופן פעולת המערכת. ניתן לראות שהגורם המפעיל את המערכת הוא לחץ דם נמוך באזור המנגנון הסמוך לפקעית

הפעלת המערכת[עריכת קוד מקור | עריכה]

המערכת מופעלת כאשר יש ירידה בנפח הדם או בלחץ הדם. שלבי ההפעלה הם:

  1. אם יש ירידה בזרימת הדם (פרפוזיה) למערכת שליד הפקעיות בכליות [1],התאים הגוקסטה גלומרולרים משחררים את האנזים רנין.
  2. הרנין חותך פפטיד לא-פעיל הנקרא אנגיוטנסינוגן, והופך אותו לאנגיוטנסין I.
  3. אנגיוטנסין] I הופך לאנגיוטנסין II באמצעות חיתוך על ידי אנזים מפעיל אנגיוטנסין (ACE), הנמצא בעיקר בנימי הריאה (ראוי לציין כי האנזים המפעיל אלדוסטרון יכול לחתוך גם פפטידים אחרים, ובתפקידו זה הוא מהווה בקר חשוב של מערכת הקינין-קאליקראין).
  4. אנגיוטנסין II הוא התוצר הסופי של המערכת. הוא פועל כהורמון אנדוקריני, אוטוקריני/פאראקריני ואינטראקריני.

השפעות[עריכת קוד מקור | עריכה]

אנגיוטנסין II משפיע על גוף האדם במגוון דרכים (אם כי גם לאנגיוטנסין I יכולה להיות השפעה מסוימת על הגוף):

  1. הוא מהווה גורם מצר כלי דם.
  2. בכליות הוא גורם להצרה של העורקיקים האָפרנטיים (afferent, כלומר עורקיקים המביאים דם אל הרקמה). בדומה למצעי נימים אחרים בגוף, ההצרה של עורקיקים אלה מגדילה את התנגדותם, וכתוצאה מכך עולה לחץ הדם העורקי הסיסטמי וזרימת הדם קטנה. אולם, הכליות חייבות להמשיך ולסנן מספיק דם למרות הירידה בזרימה, ולכן הן זקוקות למנגנונים שישמרו על לחץ דם תקין בפקעיות. על מנת לבצע זאת אנגיונטסין II גורם להצרה גם של עורקיקים אֶפרנטיים (efferent, כלומר עורקיקים המסיעים דם אל מחוץ לרקמה), וכתוצאה מכך מצטבר דם בפקעיות הכליה, מה שגורם לעלייה בלחץ הדם בפקעיות. קצב הסינון הפקעיתי (GFR) נשמר קבוע, וסינון הדם יכול להימשך למרות הירידה בזרימת הדם הכוללת לכליה.
  3. בבלוטת יותרת הכליה האנגיוטנסין II גורם לשחרור אלדוסטרון. אלדוסטרון פועל על הצינוריות בנפרון (כלומר על האבובית המרוחקת ועל הצינור המאסף בליבה הפנימית) שבכליה, וגורם להן להגביר את הספיגה החוזרת של נתרן ומים מהתסנין, כאשר אשלגן מופרש לחלל הצינורית כנגד הנתרן. האלדוסטרון משפיע גם על מערכת העצבים המרכזית, והתופעות העיקריות הנובעות מכך הן רצון לאכול מלח והגברת תחושת הצמא.
  4. שחרור של הורמון נוגד השתנה (ADH), הנקרא גם וזופרסין, ומיוצר בהיפותלמוס ומאוחסן בבלוטת יותרת המוח.

השפעות אלה מגדילות באופן ישיר את כמות הנוזלים בדם ומפצות על איבוד הנפח, וכתוצאה מכך גורמות לעלייה בלחץ הדם.

חשיבות רפואית[עריכת קוד מקור | עריכה]

במקרים רבים עורכים מניפולציות במערכת על מנת לשלוט ביתר לחץ דם.

  1. לעתים קרובות משתמשים במעכבים של האנזים היוצר אנגיוטנסין II על מנת להפחית את היצירה של מולקולות אנגיוטנסין II. לדוגמה, קאפטופריל הוא מעכב של האנזים.
  2. צורה אחרת היא שימוש בחוסמי קולטנים לאנגיוטנסין (ARBs) על מנת למנוע את קשירת האנגיוטנסין II לקולטנים המתאימים.
  3. ב-2007 החלה הפצתה של תרופה חדשה בשם אליסקירן המעכבת בצורה ישירה את הרנין.

המערכת בעובר[עריכת קוד מקור | עריכה]

בעובר, המערכת גורמת בעיקר לאיבוד נתרן, כיוון שלאנגיוטנסין II יש השפעה מעטה בשלב זה על רמות האלדורסטרון. רמות הרנין בעובר הן גבוהות, בעוד שרמות האנגיוטנסין II נמוכות יותר – ודבר זה נובע מזרימת הדם המוגבלת, המונעת מהאנזים המפעיל (הנמצא בכמות גדולה במערכת הדם ההיקפית) לפעול בצורה המיטבית.

ראו גם[עריכת קוד מקור | עריכה]

קישורים חיצוניים[עריכת קוד מקור | עריכה]