משתמשת:Ronit611/Streptococcus mutans

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
דף זה אינו ערך אנציקלופדי
דף זה הוא טיוטה של Ronit611.
דף זה אינו ערך אנציקלופדי
דף זה הוא טיוטה של Ronit611.

Streptococcus mutans[עריכת קוד מקור | עריכה]

Streptococcus mutans הוא חיידק נקד בעל צורה אליפטית במקצת, גרם חיובי, אנארובי פקולטטיבי. חיידקים אלו נפוצים מאוד בחלל הפה, והם נחשבים לגורמים העיקריים לעששת שיניים [1]. החיידק תואר לראשונה ע"י Kilian Clarke בשנת 1924[2], שבודד את החיידקים מנגעי עששת בבני אדם. החיידק Streptococcus mutans הוא מין אחד מתוך קבוצת מינים דומים הנקראת mutans streptococci[3], ואליה שייכים גם Streptococcus sobrinos הנפוץ אף הוא בבני אדם, ומינים נוספים הנפוצים יותר בחיות.


תוכן עניינים

1. הקדמה
2. אקולוגיה
3. מעורבות בעששת
4. פוטנציאל קריוגני (יכולת יצירת עששת)
5. מתי מופיע לראשונה
6. במחלות לב וכלי דם
7. גידול החיידקים במעבדה
8. מניעה וטיפול
9. ראו גם
10. קישורים חיצוניים
11. לקריאה נוספת
12. מקורות


שגיאות פרמטריות בתבנית:מיון

פרמטרים [ צביעת גרם ] לא מופיעים בהגדרת התבנית

קריאת טבלת מיוןStreptococcus mutans
מיון מדעי
ממלכה: חיידקים אמיתיים
מערכה: Firmicutes
מחלקה: Bacilli
סדרה: Lactobacillales
משפחה: Streptococcaceae
סוג: Streptococcus
מין: Streptococcus mutans
שם מדעי
Streptococcus mutans

הקדמה[עריכת קוד מקור | עריכה]

חיידקי Streptococcus mutans נפוצים מאוד בחלל הפה, והם נחשבים לגורמים העיקריים לעששת שיניים[1]. החיידק תואר לראשונה ע"י Kilian Clarke בשנת 1924[2], שבודד את החיידקים מנגעי עששת בבני אדם. החיידק Streptococcus mutans הוא מין אחד מתוך קבוצת מינים דומים הנקראת mutans streptococci[3], ואליה שייכים גם Streptococcus sobrinos הנפוץ אף הוא בבני אדם, ומינים נוספים הנפוצים יותר בחיות.

מחקרים רבים התייחסו וזיהו את Streptococcus mutans כגורם העששת העיקרי. לכך יש מספר סיבות – ביניהן – ניתן לבודד חיידקים אלו כמעט מכל נגע עששתי. בנוסף, חיידק זה הצליח לגרום לעששת בחיות ניסוי שקיבלו דיאטה עשירה בסוכרוז. לחיידקים אלו יש תכונות כמו אצידוגניות (יצירת חומצות) ואצידוריות (יכולת לגדול בנוכחות חומצה) – מה שחשוב לגבי תהליך העששת. כמו כן – הם יוצרים גלוקנים - פולימרים בלתי מסיסים מתוצרי פירוק הסוכרוז (הגלוקוז), מה שעוזר להם להיצמד לשיניים, זה לזה ולחיידקים אחרים[1]. עם זאת, לא תמיד הם מתגלים במספרים גבוהים בנגעים עששתיים, ואז יש תפקיד לחיידקים אצידוגניים ואצידוריים נוספים – non-mutans streptococci, כמו: Lactobacilli, Actinomyces, ו-Bifidobacterium[4].

אקולוגיה[עריכת קוד מקור | עריכה]

בחלל הפה יש כמה מאות מינים של חיידקים, מהם כמה עשרות מינים של סטרפטוקוקים, כאשר לכל אחד מהם העדפות התיישבות שונות והתאמות מיוחדות לנישות השונות בחלל הפה. רק מיעוטם יכולים לגרום לעששת, כשהעיקרי ביניהם Streptococcus mutans. החיידקים הנצמדים למשטחי השיניים יוצרים את הרובד הדנטלי, הנקרא גם הביופילם הדנטלי (Dental Plaque/Dental Biofilm). זהו רובד המורכב מחיידקים רבים ותוצריהם, כאשר Streptococcus mutans מהווה חלק מרובד זה. הפוליסכרידים (רב-סוכרים) כמו הגלוקנים השונים (פולימרים של גלוקוז), הם תוצרי החיידקים ברובד, שעוזרים להם להיצמד זה לזה ולמשטחי השיניים. כאשר תדירות צריכת הסוכרים גבוהה, התנאים בפה חומציים למשך זמן ארוך בשל פירוק הסוכרים ויצירת חומצות, מה שגורם לתנאים מועדפים לאוכלוסיית החיידקים מפרקי הסוכר ויוצרי החומצות. זה יכול לגרום להפרת האיזון האקולוגי הקיים באוכלוסיית החיידקים של חלל הפה, ואז התנאים מתאימים לתחילת התהליך העששתי. מחקר משנות ה-70 מצא שלחיידקי Streptococcus mutans יש העדפה ברורה למשטחי השיניים בפה, והם היוו כ-40% מכלל הסטרפטוקוקים שהתיישבו בחרירים והחריצים בשיניים. רק כ-2%-9% מהם נמצאו מכלל החיידקים שעל הרקמות הריריות של הלחיים[5].

מעורבות בעששת[עריכת קוד מקור | עריכה]

ל-Streptococcus mutans וגם ל-Streptococcus sobrinos (שניהם שייכים לקבוצת ה-mutans streptococci), יש תפקיד מרכזי במעורבות בעששת שיניים. זאת מכיוון שחיידקים אלו מפרקים סוכרים (בייחוד סוכרוז), ובמטבוליזם שלהם נוצרת חומצה לקטית. כך מתאפשרת הדמינרליזציה (המסת מינרלים כמו הסידן) מתוך האמייל של השן, ומתחיל התהליך העששתי[6]. הסוכרוז משמש לחיידקים אלו לייצור של הפוליסכרידים המופרשים אל מחוץ לתא החיידק - הגלוקנים השונים, שהם פולימרים דביקים של גלוקוז, בעזרת האנזים גלוקן סוכראז (שנקרא גם גלוקוזיל טרנספראז)[7] , בתגובה הבאה:

סוכרוז(=גלוקוז+פרוקטוז) ← גלוקן(=פולימר גלוקוז) + פרוקטוז

סוכרוז הוא הסוכר היחיד שהחיידק Streptococcus mutans יכול לנצל כדי לייצר את הגלוקנים הדביקים. עם זאת, חיידקי Streptococcus mutans יכולים לפרק גם סוכרים רבים אחרים, כמו גלוקוז, פרוקטוז, לקטוז ועוד, ואפילו במידה מסויימת סוכרי אלכוהול שבהם משתמשים כתחליפי סוכר (כמו סורביטול ומניטול). קסיליטול (Xylitol) הינו תחליף הסוכר היחיד שהחיידקים לא יכולים לפרק, ויש לו גם השפעה מעכבת על גידולם בתרחיף. אך בניגוד לממצאים לגבי השפעת קסיליטול על חיידקים פלנקטוניים (בתרחיף) (עיכוב גידול ע"י יצירת מעגל גליקוליטי עקר), כשהחיידקים היו בביופילם לא היתה לקסיליטול השפעה מעכבת כנ"ל[8]. מחקרים רבים נעשו לגבי המעורבות של Streptococcus mutans ו-mutans streptococci בעששת. המחקרים הראשונים נעשו בתחילת שנות השישים, במודלים של אוגרים וחולדות ע"י Keyes ,Fitzgerald[9]. וחוקרים נוספים, שהראו שניתן להדביק בעששת חיות שהן נטולות חיידקים (germ-free) בעזרת Streptococcus mutans[1]. רק אחרי כעשור, הושוו הממצאים לתגליות של Clarke בשנות העשרים בבני אדם[2]. בנוסף לתכונות שצויינו לעיל, הסיבות שבגללן הסיקו שיש ל-Streptococcus mutans מעורבות בעששת קשורות למספר עובדות שנמצאו במחקרים מדעיים. נמצא מתאם (קורלציה) גבוה בין נוכחות של החיידק במספרים גבוהים במקרי עששת בילדים ובמבוגרים, ולהיפך - מספרים נמוכים (או שהחיידק כלל לא נמצא) במקרים שאין עששת. עובדה נוספת הקשורה למעורבות בעששת, היא היכולת של חיידקי Streptococcus mutans לשרוד ולגדול בתנאים חומציים (ב-pH נמוך), הנוצרים בעקבות יצירת החומצות מפירוק הסוכרים[1].

פוטנציאל קריוגני (יכולת יצירת עששת)[עריכת קוד מקור | עריכה]

המעורבות של Streptococcus mutans בעששת קשורה למספר תכונות שהופכות אותו לחיידק הקריוגני (יוצר העששת) העיקרי. כדי שחיידק יוכל לגרום עששת שיניים, עליו להיצמד למשטחי השיניים - ואת זאת עושה Streptococcus mutans בעזרת צמדן (אדהזין) חלבוני שנמצא על פני שטח החיידק ונקרא אנטיגן I/II[10]. הצמדן אנטיגן I/II, קיים בכל זני ה-mutans streptococci והוא נצמד לגליקופרוטאין מסוים ברוק, הנקרא אגלוטינין, או בשמו המדעי - gp-340 (גליקופרוטאין במשקל מולקולרי של 340000 דלטון)[1]. האגלוטינין שברוק מצפה את משטחי השיניים ומשמש כרצפטור לצמדן Antigen I/II, וכך נצמדים החיידקים בעזרתו לשיניים. תכונה נוספת של Streptococcus mutans שעוזרת לו בהיצמדות לשיניים ולרובד החיידקים שעל השיניים, היא ייצור הפוליסכרידים החוץ תאיים. תרכובות אלו נוצרות ע"ע פירוק הסוכרים בעזרת האנזימים המתאימים, כמו האנזים גלוקן סוכראז, היוצר גלוקנים בלתי מסיסים המשמשים כחומרי דבק. Streptococcus mutans מייצר גם פרוקטנים, שהם פולימרים של פרוקטוז, בעזרת האנזים פרוקטן סוכראז (הנקרא גם פרוקטוזיל טרנספראז)[7]. בנוסף לייצור והפרשה של פוליסכרידים חוץ תאיים, Streptococcus mutans גם מייצרים פוליסכרידים תוך-תאיים מהסוכרים, לשימוש ואגירה בציטופלסמה של החיידק. הפוליככרידים התוך-תאיים עוזרים לחיידקים לשרוד גם בתנאים של חוסר מקור מזון חיצוני. לחיידקים אלו יש גם אנזים בשם Phosphoenolpyruvate sugar:phosphotransferase שתפקידו לזרז קליטת סוכרים שונים, תכונה קריטית לגידול החיידקים ולייצור החומצות הגורמות לתהליך העששת. תכונה נוספת התורמת לפוטנציאל הקריוגני של החיידק היא עמידותו לתנאים חומציים שהם קטלניים לרוב החיידקים האחרים בפה. אחד המנגנונים המקנה לחיידקים את העמידות לחומצות הוא אנזים מסוג ATPase הנמצא בקרום התא של החיידק (הממברנה) ובציטופלסמה שלו. אנזים זה משתמש ב-ATP כדי לשאוב יוני מימן (פרוטונים, שהם הגורמים לחומציות) מתוך התא החוצה[1].

מתי מופיע לראשונה[עריכת קוד מקור | עריכה]

מחקרים אפידמיולוגיים הראו שבילדים מופיע Streptococcus mutans לראשונה עם בקיעת השיניים הראשונות. מקור החיידקים - ככל הנראה מהאם (או מהגורם הקרוב ביותר המטפל בילד), ע"י הדבקה מהרוק. ילדים יכולים גם להידבק בחיידק מילדים אחרים במסגרות הטיפוליות השונות בהן הם נמצאים[11][12][13].

במחלות לב וכלי דם[עריכת קוד מקור | עריכה]

חלק מהסטרפטוקוקים האורליים וביניהם Streptococcus mutans, נמצא קשור למחלות סיסטמיות כמו מחלות לב וכלי דם (מחלות קרדיו-וסקולריות). חיידקים אלו בודדו גם במקרים של זיהום חיידקי בדם (בקטרמיה), וכן באנדוקרדיטיס זיהומי[14]. הגעת החיידקים לדם עלולה להתרחש במהלך טיפולי שיניים חודרניים שונים – כמו עקירת שיניים או טיפולי שורש. דרך הדם – החיידקים יכולים להגיע במהירות לאיברים כמו הלב, ולגרום לאנדוקרדיטיס זיהומי, מחלה סיסטמית שעלולה להיות קטלנית[15].

גידול החיידקים במעבדה[עריכת קוד מקור | עריכה]

ניתן לבודד חיידקי Streptococcus mutans מהפה ולגדלם במעבדה על מצע אגר בררני (סלקטיבי) הנקרא Mitis Salivarius Agar. המצע מכיל את האנטיביוטיקה בציטרצין (המעכבת יצירת דופן של חיידקים הרגישים לה) וגורמים סלקטיביים נוספים - כמו סוכרוז בריכוז גבוה (10-20%), הצבעים Gentian violet ו-Trypan blue, וכן Potassium Tellurite. חיידקי Streptococcus mutans יכולים לגדול על המצע בנוכחות החומרים הנ"ל, אבל חיידקים אחרים מעוכבים במצע זה[16].

לאחר הדגרה, מושבות החיידקים המתקבלות נראות כמו סלעים או גבישים כחולים (ראו תמונה).

מושבות של Streptococcus mutans על מצע אגר Mitis Salivarius


מניעה וטיפול[עריכת קוד מקור | עריכה]

הדרך היעילה ביותר להקטנת רמות החיידקים על גבי השיניים היא שמירת הגיינה אורלית טובה, הכוללת צחצוח נכון פעמיים ביום ושימוש בחוט דנטלי לניקוי בין השיניים. החיידקים האורליים חיים בפה בביופילם על השיניים (רובד), ולכן סילוק מכני ע"י צחצוח הוא הדרך היעילה ביותר להיפטר מהחיידקים הקריוגניים דוגמת Streptococcus mutans. אם יש צורך – הוספת מי פה ותכשירים עם חומרים ספציפיים הפעילים נגד החיידקים ומעכבים את שגשוגם, אך החיידקים בביופילם הרבה יותר עמידים לחומרים אנטי-בקטריאליים או אנטיביוטיקות. עם זאת, יש מספר חומרים יעילים אותם מוסיפים למוצרים הדנטליים השונים לשימוש בחלל הפה בנוסף לצחצוח[17].

דוגמאות לחומרים אנטי-בקטריאליים המשמשים בתכשירים שונים ברפואת שיניים (משחות שיניים, ג'ל לשימוש מקומי בפה ושטיפות פה): פלואוריד, שלו השפעה מעכבת על האנזים אנולאז (Enolase, אנזים המזרז שלב חיוני בגליקוליזה).זאת בנוסף להשפעתו על עיכוב והיפוך הדה-מינרליזציה (השלב ההתחלתי של התהליך העששתי), לרה-מינרליזציה[18].


חומר נוסף הנפוץ מאוד בשימוש רפואת שיניים – כלורהקסידין (Chlorhexidine), הגורם להרג חיידקי Streptococcus mutans (וחיידקים אורליים נוספים) ע"י גרימת נזק ממברנלי לחיידקים. כלורהקסידין הוא חומר אנטי-בקטריאלי בעל ספקטרום רחב (נגד חיידקים גרם חיוביים, גרם שליליים, וגם נגד שמרים ווירוסים מסויימים). מנגנון הפעולה שלו קשור למבנהו הכימי: מכיוון שהוא טעון במטען חשמלי חיובי, הוא נספח לממברנה הציטופלסמטית של החיידקים (שלה מטען שלילי), נקשר לפוספוליפידים שבממברנה וגורם לנזקים ממברנליים ועקב כך לדליפת מרכיבים תוך תאיים החוצה. בריכוזים נמוכים הוא בקטריוסטטי (מעכב גידול חיידקים באופן הפיך), ובריכוזים גבוהים – בקטריוצידי (גורם להרג חיידקים) בגלל שקיעה בלתי הפיכה של הציטופלסמה[19][20]. בנוסף, לכלורהקסידין יש תכונות סובסטנטיביות – כלומר, הוא נספח לאתרים שונים בחלל הפה, וכך ממשיך להשפיע גם לאחר גמר השימוש בו[21].


ראו גם[עריכת קוד מקור | עריכה]


קישורים חיצוניים[עריכת קוד מקור | עריכה]


לקריאה נוספת[עריכת קוד מקור | עריכה]

מקורות[עריכת קוד מקור | עריכה]

  1. ^ 1 2 3 4 5 6 7 Oral microbiology and immunology. 2/e by Richard J. Lamont, George N. Hajishengallis, Howard F. Jenkinson. Publisher: ASM Press Washington DC (2014). P. 229-240. ISBN 978-1-55581-673-5
  2. ^ 1 2 3 Clarke JK. On the Bacterial Factor in the Ætiology of Dental Caries. Br J Exp Pathol (1924); 5(3): 141–147. PMCID: PMC2047899
  3. ^ 1 2 Bratthall D. Demonstration of five serological groups of streptococcal strains resembling Streptococcus mutans. Odontologisk Revy (1970); 21(2):143-152
  4. ^ Karpinski TM, Szkaradkiewicz AK. Microbiology of dental caries. J Biol Earth Sci (2013); 3(1): M21 -M24.
  5. ^ Ikeda T, Sandham HJ. Prevalence of Streptococcus mutans on various tooth surfaces in negro children. Arch Oral Biol (1971); 16 (10): 1237–40. doi:10.1016/0003-9969(71)90053-7. PMID 5289682 .
  6. ^ Selwitz RH, Ismail A I, Pitts N. B. Dental caries. Lancet (2007); 369(9555): 51-59
  7. ^ 1 2 Bowen, WH, Koo H. Biology of Streptococcus mutans-derived glucosyltransferases: role in extracellular matrix formation of cariogenic biofilms. Caries Res (2011); 45:69-86
  8. ^ Giertsen E, Arthur RA Guggenheim B. Effects of Xylitol on survival of mutans streptococci in mixed-six-species in vitro biofilms modelling supragingival plaque. Caries Res (2011);45:31–39DOI: 10.1159/000322646
  9. ^ Keyes PH. The infectious and transmissible nature of experimental dental caries. Archs Oral Biol (1960); 1:304-320
  10. ^ Hajishengallis G, Koga T, Russell MW. Affinity and Specificity of the Interactions between Streptococcus mutans Antigen 1/II and Salivary Components. J Dent Res (1994); 73(9):1493-1502
  11. ^ Berkowitz RJ, Turner J, Green P. Primary oral infection of infants with Streptococcus mutans. Archs oral Biol (1980); 25:221–224
  12. ^ Berkowitz RJ, Jordan HV, and White G. The early establishment of Streptococcus mutans in the mouth of infants (1975); Archs oral Biol 20:171–174
  13. ^ Duchin S, and Van Houte J, Colonization of teeth in humans by Streptococcus mutans as related to its concentrations in saliva and host age Infect Immun (1978); 20:120–125
  14. ^ Nakano K, Nomura R, Matsumoto M, Ooshima T. Roles of Oral Bacteria in Cardiovascular Diseases — From Molecular Mechanisms to Clinical Cases: Cell-Surface Structures of Novel Serotype k Streptococcus mutans Strains and Their Correlation to Virulence. J Pharmacol Sci (2010);113:120–125
  15. ^ Abranches J, Zeng L, Bélanger M, Rodrigues PH, Simpson- Haidaris PJ, Akin D, et al. Invasion of human coronary artery endothelial cells by Streptococcus mutans OMZ175. Oral Microbiol Immunol. 2009;24:141–145
  16. ^ Gold, OG, Jordan HV, and van Houte J. A selective medium for Streptococcus mutans. Arch. Oral Biol (1973); 18:1357-1364
  17. ^ Finkelstein P, Yost KG, Grossman E. "Mechanical devices versus antimicrobial rinses in plaque and gingivitis reduction". Clinical preventive dentistry (1990);12(3):8-11. PMID 2083478
  18. ^ Wiegand A, Wolfgang Buchalla W, Thomas Attin T. Review on fluoride-releasing restorative materials—Fluoride release and uptake characteristics, antibacterial activity and influence on caries formation. Dental Materials (2007); 23:343–362
  19. ^ Lin YH, Mickel AK, and Chogle S. Effectiveness of selected materials against Enterococcus faecalis: Part 3. The antibacterial effect of Calcium Hydroxide and Chlorhexidine on Enterococcus faecalis Journal of Endodntics (2003); 29(9):565-566
  20. ^ Jones C. Chlorhexidine: is it still the gold standard? Periodontology 2000 (1997); (15):55-62. Article first published online: 23 FEB 2007 DOI: 10.1111/j.1600-0757.1997.tb00105.x
  21. ^ Jenkins S, Addy M, Wade W. The mechanism of action of chlorhexidine. A study of plaque growth on enamel inserts in vivo. J Clin Periodontol (1988); 15(7):415–24. doi:10.1111/j.1600-051X.1988.tb01595.x. PMID 3183067

קטגוריה:חיידקים אמיתיים