עצירת דימום

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית

עצירת דימוםלועזית: Hemostasis) הוא תהליך למניעה והפסקת הדימום. כלומר, לשמור על דם בתוך כלי דם פגום. זהו השלב הראשון לריפוי פצעים. התהליך כרוך בקרישה, בה דם משתנה מנוזל לג'ל. כלי דם שלמים הם מרכזיים במיתון נטיית הדם ליצירת קרישי דם. תאי האנדותל של כלי דם שלמים מונעים קרישת דם על ידי הפרשת מעכבי קרישה. הם מפרישים מולקולה דמוית הפרין ומפרישים טרומבומודולין ומונעים הצטברות טסיות דם עם תחמוצת חנקן ופרוטוציקלין. כאשר מתרחשת פגיעה באנדותל, תאי האנדותל מפסיקים את הפרשת מעכבי הקרישה והצבירה ובמקום זאת מפרישים וון וילהברנד פאקטור ( von Willebrand factor (אנ')) הפאקטור מתחיל את עצירת הדימום לאחר פציעה. לעצירת דימום שלושה שלבים עיקריים: 1) היצרות כלי הדם, 2) סתימה זמנית של הפריצה על ידי פקק טסיות דם, ו-3) קרישת דם, או היווצרות קריש פיברין. תהליכים אלה סוגרים את החור עד לתיקון הרקמות הפצועות.

שלבי המנגנון[עריכת קוד מקור | עריכה]

עצירת דימום מתרחשת כאשר הדם נמצא מחוץ לגוף או לכלי הדם. זוהי התגובה הטבעית המולדת של הגוף להפסקת הדימום ואובדן הדם. במהלך עצירת הדימום מתרחשים שלושה צעדים ברצף מהיר:

  1. התכווצות כלי הדם. כלי הדם מכווצים כדי להקטין את קוטרם ולאבד פחות דם.
  2. היווצרות פקק טסיות הדם. הטסיות נדבקות זו לזו על מנת ליצור חסימה זמנית לכיסוי הקרע בקיר כלי הדם.
  3. קרישה או קרישת דם. הקרישה מחזקת את פקק הטסיות באמצעות חוטי פיברין המשמשים כ"דבק מולקולרי".[1]

טסיות הדם מהוות גורם גדול בתהליך עצירת הדימום. הן מאפשרות ליצור את "פקק הטסיות" שנוצר כמעט ישירות לאחר שנקרע כלי הדם. תוך שניות, מרגע שיבוש דופן האפיתל של כלי הדם, טסיות הדם מתחילות להיצמד למשטח תת-האנדותל. לוקח כשישים שניות עד שגדילי הפיברין הראשונים מתחילים להשתלב בפצע. לאחר מספר דקות פקק הטסיות נוצר לחלוטין על ידי הפיברין.[2] תהליך עצירת הדימום נשמר בגוף באמצעות שלושה מנגנונים:

  1. התכווצות כלי הדם (Vasoconstriction) - היצרות כלי הדם נוצרת על ידי תאי שריר חלקים בכלי הדם, והיא התגובה הראשונה של כלי הדם לפגיעה. תאי השריר החלק נשלטים על ידי תאי אנדותל בכלי הדם, המשחרר אותות על מנת לשלוט בהתכווצות. כאשר נפגע כלי הדם, יש רפלקס מיידי, שיוזם על ידי קולטני כאב סימפטטיים מקומיים, המסייע לקידום היצרות כלי הדם. כאשר נפגע כלי הדם, יש רפלקס מיידי, שיוזמים קולטני חישה סימפטטיים מקומיים, המסייע לקידום היצרות כלי הדם. הכלים הפגועים יצטמצמו דבר אשר מפחית את כמות זרימת הדם באזור ומגביל את כמות אובדן הדם. הקולגן נחשף במקום הפציעה, ומעודד את טסיות הדם להידבק לאתר הפציעה. טסיות הדם משחררות שלפוחיות הפרשה ציטופלזמטיות המכילות סרוטונין, ADP וטרומבוקסן A2, כולם מגבירים את ההשפעה של התכווצות כלי הדם. תגובת העווית הופכת ליעילה יותר ככל שכמות הנזק מוגברת. עווית כלי הדם יעילה בהרבה בכלי דם קטנים יותר.[3][4]
  2. היווצרות פקק טסיות- טסיות הדבקה נצמדות לאנדותל הפגום ליצירת פקק טסיות הדם. היווצרות הפקק מופעלת על ידי גליקופרוטאין וון וילהברנד פאקטור שנמצא בפלזמה. טסיות הדם ממלאות אחד התפקידים העיקריים בתהליך. כאשר טסיות הדם נתקלות בתאי האנדותל הפצועים, הן משנות צורה, והופכות להיות 'דביקיות'. טסיות הדם בעלות קולטנים מסוימים, חלקם משמשים להדבקה של טסיות הדם לקולגן. כאשר מופעלות טסיות הדם, הן מגלות קולטני גליקופרוטאין אשר מקיימים אינטראקציה עם טסיות הדם האחרות, ומייצרים צבירה והדבקה. טסיות הדם משחררות גרנולות ציטופלסמטיות כמו אדנוזין דיפוספט (ADP), סרוטונין וטרומבוקסן A2. אדנוזין דיפוספט (ADP) מושך יותר טסיות דם לאזור הפגוע, סרוטונין הוא מכווץ כלי דם ו- טרומבוקסן A2 מסייע להצטברות טסיות דם, היצרות כלי הדם וניוון. ככל שמשתחררים יותר כימיקלים, יותר טסיות נדבקות ומשחררות את הכימיקלים שלהן. יצירת פקק טסיות דם והמשך התהליך קורה בלולאת משוב חיובית. טסיות הדם בלבד אחראיות על הפסקת דימום של בלאי נרב בעורנו על בסיס יומיומי. זה נקרא עצירת דימום ראשונית.[3][5]
  3. היווצרות קריש דם - לאחר שנוצר פקק הטסיות, גורמי הקרישה (תריסר חלבונים הנעים בפלסמת הדם במצב לא פעיל) מופעלים ברצף של אירועים המכונים 'מפל קרישה' המוביל להיווצרות פיברין מחלבון פלסמין לא פעיל. כך, מיוצרת רשת פיברין סביב פקק הטסיות כדי להחזיק אותו במקום. שלב זה נקרא "עצירת דימום שניונית". במהלך תהליך זה כלואים כמה תאי דם אדומים ולבנים ברשת מה שגורם לפקק עצירת הדימום הראשוני להיות קשה יותר. הפקק המתקבל נקרא 'קריש דם'. לפיכך, 'קריש דם' מכיל פקק עצירת דימום שניוני עם תאי דם הכלואים בו. אף על פי שלעיתים קרובות זהו צעד טוב לריפוי פצעים, יש לו יכולת לגרום לבעיות בריאותיות קשות אם הקריש מתנתק מדופן הכלי ועובר דרך מערכת הדם. אם הוא מגיע למוח, לב או לריאות זה יכול להוביל לשבץ מוחי, להתקף לב או לתסחיף ריאתי בהתאמה. עם זאת, ללא תהליך זה ריפוי של פצע לא היה מתאפשר.[1]

סוגים[עריכת קוד מקור | עריכה]

ניתן להגיע לעצירת דימום בדרכים שונות אחרות אם הגוף אינו יכול לעשות זאת באופן טבעי (או זקוק לעזרה) במהלך ניתוח או טיפול רפואי. כאשר הגוף נמצא תחת הלם ולחץ, קשה יותר להשיג את עצירה של הדימום. אף על פי שהתהליך הטבעי הוא הרצוי ביותר, אמצעים אחרים להשגתו חיוניים להישרדות במסגרות חירום רבות. ללא היכולת לעורר את תהליך עצירת הדימום, הסיכון לדימום גדול. במהלך פעולות כירורגיות ניתן להשתמש באמצעים לעצירת דימום המפורטים להלן לשליטה על דימום תוך הפחתת הסיכון להרס רקמות. ניתן לעצור דימום על ידי אמצעים כימים וכן על ידי אמצעים מכניים או פיזיקליים. סוג הסיוע נקבע על פי המצב. התפתחות אמצעי עצירת הדימום מתייחסת להבדלים בין ילדים למבוגרים.[6]

ברפואת חירום[עריכת קוד מקור | עריכה]

חילוקי דעות בין רופאים עדיין ממשיכים להתעורר בנושא עצירת דימום וכיצד לטפל במצבים עם פגיעות גדולות. אם מתרחשת אצל אדם פגיעה גדולה וכתוצאה מכך אובדן דם קיצוני, אז עזר המוסטטי בלבד לא יהיה יעיל במיוחד. אנשי מקצוע בתחום הרפואה ממשיכים לדון בשאלה מהן הדרכים הטובות ביותר לסייע לחולה במצב כרוני. עם זאת, מקובל כי כלל עזרים המוסטטיים הם הכלי העיקרי לפגיעות דימום קטנות יותר[6].

כמה סוגים עיקריים של עצירת דימום המשמשים ברפואת חירום כוללים:

עזר כימי[עריכת קוד מקור | עריכה]

זהו חומר המשמש לעיתים קרובות בניתוחים כדי לעצור דימום. קולגן מיקרו-פיברילר לעיתים משמש מנתחים לשם כך, משום שהוא מושך את הטסיות הטבעיות של המטופל ומתחיל בתהליך קרישת הדם כאשר הוא בא במגע עם הטסיות. עזר כימי זה אפשרי רק כאשר תהליך עצירת הדימום מתרחש בגוף באופן תקין.[7]

לחץ ישיר[עריכת קוד מקור | עריכה]

שיטה זו נפוצה במצבים בהם טיפול רפואי נאות אינו זמין. הפעלת לחץ ו/או חבישת פצע מדמם מאטה את תהליך איבוד דם, מאפשרת למערכת את הזמן הדרוש לה להתחיל בקרישה. חיילים נוטים להשתמש בשיטה זו כאשר אדם נפגע במהלך הלחימה.[8] צוותי מגן דוד אדום משתמשים לרוב בתחבושת אישית לשם פעולה זו.

תפרים, הידוק והדבקה[עריכת קוד מקור | עריכה]

התפרים משמשים לעיתים קרובות כדי לסגור פצע פתוח, ומאפשרים לאזור הפגוע להישאר נקי מגורמי מחלה ופסולת שונה העשויים להיכנס דרך הפצע. בנוסף, שיטה זו חיונית במקרים מסוימים גם לשם עצירת הדימום. השימוש בתפרים, בהדבקות ובהידוק מסייעים בהקטנת שטח הפנים של הפצע. שיטה זו מאפשרת לפיסות העור להיצמד פיזית, ובכך מאפשרת לטסיות להתחיל בתהליך של קרישת הדם בקצב מהיר יותר.[9]

עזר פיזי - ספוג ג'לטין[עריכת קוד מקור | עריכה]

ספוג ג'לטין מוגדר כעוצר דימומים גדולים. הספוג מפסיק או מפחית את כמות הדימום הנוכחי במהירות. עזרים פיזיים אלו משמשים בעיקר במסגרות כירורגיות ולאחר טיפולים ניתוחיים. ספוגים אלה סופגים דם, מה שמאפשר לתהליך הקרישה להתרחש מהר, ומשחררים תגובות כימיות המפחיתות את הזמן שלוקח לתהליך קרישת הדם להתחיל באופן טבעי.

היסטוריה של עצירת דימום מלאכותית[עריכת קוד מקור | עריכה]

התהליך של מניעת אובדן דם מכלי דם או איבר בגוף מכונה המוסטאסיס. המונח בא מן השורשים היווניים "heme", כלומר דם, ו-"stasis", כלומר עצירה. מתוך כך, פירוש המילה הוא "עצירת הדם".[1]. השימוש הידוע הראשון בעצירת דם מלאכותית בוצע ביוון העתיקה, במהלך קרב טרויה. זה החל בהכרה כי דימום יתר יוביל, בהכרח, למוות.היוונים והרומאים הניחו ירקות ומינרלים על פצעים גדולים כעוצרי דימום עד להשתלטות של יוון על מצרים סביב 332 לפני הספירה. בשלב זה תחום הרפואה הכללי פותח הרבה יותר באמצעות חקר פעולת החניטה המצרית, אשר הוביל לרכישת ידע רב יותר על תהליך עצירת הדימום. במהלך התקופה הזו, הרבה מהוורידים והעורקים הפועלים בגוף האדם התגלו, יחד עם כיוון תנועת הדם שבהם. רופאי התקופה ההיא הבינו כי אם אלה נחסמים, דם לא יכול להמשיך לזרום אל מחוץ לגוף. אף על פי כן, רק עם המצאת הדפוס במאה החמש עשרה התאפשר לתגליות הרפואיות והרעיונות הללו לנדוד אל העולם המערבי, דבר שהרחיב את המודעות והשימוש ברעיון של עצירת דימום מלאכותית.[10]

ראו גם[עריכת קוד מקור | עריכה]

לקריאה נוספת[עריכת קוד מקור | עריכה]

פיתוח תוצרת ישראלית של תחבושת חדשנית ה-WoundClot, על ידי ד"ר שני אליהו-גרוס, מחברת Core Scientific Creations

קישורים חיצוניים[עריכת קוד מקור | עריכה]

הערות שוליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

  1. ^ 1 2 3 Marieb, Elaine Nicpon; Hoehn, Katja (2010). Human Anatomy & Physiology (8th ed.). San Francisco: Benjamin Cummings. pp. 649–50.
  2. ^ , Boon, G. D. "An Overview of Hemostasis." Toxicologic Pathology 21.2 (1993): 170-79.
  3. ^ 1 2 [ Alturi, Pavan (2005). The Surgical Review: An Integrated Basic and Clinical Science Study Guide. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 300. ]
  4. ^ [Zdanowicz, M (2003). Essentials of pathophysiology for pharmacy. Florida: CRC Press. p. 23. טקסט הקישור]
  5. ^ "Signaling during platelet adhesion and activation", Li, Zhenyu (11 Nov 2010). . Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 30: 2341–2349.
  6. ^ 1 2 "Alternative and Topical Approaches to Treating the Massicely Bleeding Patient" (אורכב 06.01.2009 בארכיון Wayback Machine), Kulkarni Roshni (2004). Advances in Hematology. 2 (7): 428–31.
  7. ^ [ Aldo Moraci, et al. "The Use Of Local Agents: Bone Wax, Gelatin, Collagen, Oxidized Cellulose." European Spine Journal 2004; 13.: S89-S96. ],.
  8. ^ Shondra Smith, John Belmont, Michael Casparian, Analysis of Pressure Achieved by Various Materials Used for Pressure Dressings, Dermatologic Surgery 25, 1999-12, עמ' 931–934 doi: 10.1046/j.1524-4725.1999.99151.x
  9. ^ [ Kozak Orhan; et al. (2010). "A New Method For Hepatic Resection And Hemostasis: Absorbable Plaque And Suture". Eurasian Journal of Medicine. 41: 1–4. ]
  10. ^ C. H. Wies, The History of Hemostasis, The Yale Journal of Biology and Medicine 2, 1929-12, עמ' 167–168

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.