רמיקייד – הבדלי גרסאות

רמיקייד
Remicade
בטיחות
קטגוריית סיכון בהריון	קטגוריית סיכון C (אוסטרליה), קטגוריית סיכון B
מזהים
קוד ACT	L04AB02
מספר CAS	170277-31-3

עיון אינטראקטיבי בהיסטוריה

→ העריכה הקודמת העריכה הבאה ←

תוכן שנמחק תוכן שנוסף

חזותיקוד ויקי

בשורה

גרסה מ־09:15, 3 ביוני 2020

רמיקייד (באנגלית: Remicade) הוא שמה המסחרי של התרופה Infliximab המשמשת לטיפול בחולי מחלות אוטואימוניות שונות כגון מחלת קרוהן ודלקת מפרקים שיגרונית. התרופה מבוססת על נוגדן הנקשר ומנטרל את פעילותו של הציטוקין α TNF.

מנגנון הפעילות

רמיקייד (infliximab) היא תרופה המבוססת על נוגדן כימרי חד שבטי במשקל מולקולרי של 149,100 דלטון. הנוגדן מתקבל כתוצאה מאיחוי החלק המשתנה (F_v) של נוגדן עכברי והחלק הקבוע של נוגדן אנושי מסוג IgG1. הנוגדן נקשר באופן ספציפי לציטוקין TNF α (קבוע הקישור 10¹⁰ M⁻¹) ומנטרל את פעולתו. ציטוקין זה, המיוצר על ידי תאים לויקוציטים שונים, גורם להפעלתה של המערכת החיסונית. בעקבות נטרול פעילותו על ידי רמיקייד מדוכאת התגובה החיסונית ההרסנית המאפיינת מחלות אוטואימוניות.

הסיבות לפריצתן של מחלות אוטואימוניות אינה ידועה ברוב המקרים, רמיקייד אינה מטפלת בגורמים למחלה וממילא אינה מרפאת אותה, התרופה גורמת אך ורק לנסיגה בהתפרצות ולשיפור באיכות החיים של המטופל על ידי דיכוי זמני של חלק מן המערכת החיסונית.

התוויה רפואית ומינונים

רמיקייד מיועדת לטיפול בבוגרים הסובלים ממחלות אוטואימוניות מסוימות: מחלת קרוהן, קוליטיס כיבית, דלקת מפרקים שיגרונית, פסוריאזיס (ספחת) וankylosing spondylitis. התרופה משווקת כאבקה סטרילית, לאחר המסתה בתמיסת סיילין התרופה ניתנת בעירוי תוך ורידי, לפי מינון מומלץ של 3-10 מיליגרם (תרופה) לקילוגרם (חולה), לפי סוג המחלה והיקפה. על פי המלצת היצרן בדלקת מפרקים המטופל מקבל את העירוי השני והשלישי כשבוע ושישה שבועות בהתאמה מן העירוי הראשון. לאחר מכן עירוי כל 8 שבועות. בחולי קרוהן, קוליטיס ופסוריאזיס העירוי השני והשלישי יינתנו לאחר כשבועיים ושישה שבועות מן הטיפול הראשון, לאחר מכן כל 8 שבועות תינתן התרופה. מכיוון שחולים מסוימים מפתחים עמידות לתרופה לאחר מספר מחזורי טיפול יש דעה הגורסת כי מוטב לספק את התרופה רק בזמן התפרצות.

בחולי מחלת קרוהן וקוליטיס התרופה היא תרופת קו שני כלומר היא מיועדת לחולים שלא הגיבו די טוב לטיפול הראשוני- סטרואידים.

אזהרות ותופעות לוואי

התווית נגד (איסור מוחלט לנטילת התרופה)

חולי שחפת או מחלות זיהומיות קשות אחרות.
חולי אי ספיקת לב קשה או בינונית.
חולים בעלי רגישות יתר לפרגמנט העכברי ברמיקייד, בחולים אלו נוצרים נוגדנים המנטרלים את התרופה ובמקרים מסוימים נוגדנים אלו עלולים לגרום לתגובה אלרגית חמורה שעלולה להוביל למוות.

תופעות נפוצות

תגובות לעירוי עצמו- תגובות אלרגיות כגון פריחה, לחץ דם נמוך, קשיי נשימה, קשיי בליעה, בחילה, הקאה, כאב ראש, חולשה, חום, כאבי מפרקים וגו, בדרך כלל תופעות אלו חולפות מספר שעות אחרי העירוי.
פגיעה במערכת החיסונית- הציטוקין TNF α אחראי לתגובה החיסונית התקינה נגד פתוגנים שונים, ניטרול הציטוקין על ידי רמיקייד חושף את המטופל לפתוגנים אופורטוניסטיים כמו דלקת ריאות, הצטננות, שפעת, זיהום במערכת השתן. בנוסף המטופל רגיש להתפרצות של מחלות לטנטיות (חבויות) כמו שחפת.

תופעות נדירות

פגיעה בשריר הלב הגורמת ללחץ בחזה, קוצר נשימה ואוטם שריר הלב.
מחלות דם: ירידה בטסיות דם הגורמת לבעיות בקרישת דם ומתבטאת בשטפי דם פנימיים. ירידה ביצירת כדוריות דם אדומות וכתוצאה מכך אנמיה וחולשה.
מחלות במערכת העצבים: תחושת נימול, חולשה, בעיות ראייה, דיכאון, נדודי שינה והפרעות פסיכיאטריות.
מערכת העיכול: צרבת
לימפומה: נדיר אבל מצוי באחוז גבוה יותר מאשר באוכלוסייה הכללית.
פגיעה בכבד.

קישורים חיצוניים

מדיה וקבצים בנושא רמיקייד בוויקישיתוף

רמיקייד, באתר מנהל המזון והתרופות האמריקאי

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.

@@ שורה 3: / שורה 3: @@
 ==מנגנון הפעילות==
-רמיקייד (infliximab) היא תרופה המבוססת על [[חלבון כימרי|נוגדן כימרי]] חד שבטי ב[[משקל מולקולרי]] של 149,100 [[דלטון]]. הנוגדן מתקבל כתוצאה מאיחוי החלק המשתנה (F<sub>v</sub>) של נוגדן עכברי והחלק הקבוע של נוגדן אנושי מסוג IgG1. הנוגדן נקשר באופן ספציפי לציטוקין TNF α (קבוע הקישור 10<sup>10</sup> M<sup>−1</sup>) ומנטרל את פעולתו. ציטוקין זה, המיוצר על ידי תאים [[לויקוציט]]ים שונים, גורם להפעלתה של המערכת החיסונית. בעקבות נטרול פעילותו על ידי רמיקייד מדוכאת התגובה החיסונית ההרסנית המאפיינת [[מחלות אוטואימוניות]].
+רמיקייד (infliximab) היא תרופה המבוססת על [[חלבון כימרי|נוגדן כימרי]] חד שבטי ב[[משקל מולקולרי]] של 149,100 [[דלטון]]. הנוגדן מתקבל כתוצאה מאיחוי החלק המשתנה (F<sub>v</sub>) של נוגדן עכברי והחלק הקבוע של נוגדן אנושי מסוג IgG1. הנוגדן נקשר באופן ספציפי לציטוקין TNF α (קבוע הקישור 10<sup>10</sup> M<sup>−1</sup>) ומנטרל את פעולתו. ציטוקין זה, המיוצר על ידי תאים [[תא דם לבן|לויקוציטים]] שונים, גורם להפעלתה של המערכת החיסונית. בעקבות נטרול פעילותו על ידי רמיקייד מדוכאת התגובה החיסונית ההרסנית המאפיינת [[מחלות אוטואימוניות]].
 הסיבות לפריצתן של מחלות אוטואימוניות אינה ידועה ברוב המקרים, רמיקייד אינה מטפלת בגורמים למחלה וממילא אינה מרפאת אותה, התרופה גורמת אך ורק לנסיגה בהתפרצות ולשיפור באיכות החיים של המטופל על ידי דיכוי זמני של חלק מן המערכת החיסונית.