שיטיון וסקולרי – הבדלי גרסאות

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
העריכה הבאה ←
תוכן שנמחק תוכן שנוסף
חזותיקוד ויקי
Linoraviram (שיחה | תרומות)
153 עריכות
יצירה באמצעות תרגום הדף "User:Mr. Ibrahem/Vascular dementia"
(אין הבדלים)

גרסה מ־00:57, 7 בינואר 2022

דמנציה וסקולרית ( VaD ) היא ירידה קוגניטיבית מתקדמת שנעשת לאורך זמן כתוצאה מזרימת דם לא מספקת למוח [1]. [2] היא עשויה להשפיע על זיכרון, תפקוד, יכולות מרחביות, שפה וקשב. דמנציה וסקולרית מהווה כ-16% ממקרי הדמנציה, והיא הסיבה השנייה בשכיחותה לאחר אלצהיימר . [2] [1]


סימנים וסימפטומים

אבחנה בין תסמונות דמנציה עלולה להיות מאתגרת, בשל המאפיינים הקליניים החופפים לעתים קרובות והפתולוגיה הבסיסית הקשורה אליו. בפרט, דמנציה של אלצהיימר מתרחשת לעתים קרובות יחד עם דמנציה וסקולרית. [3]

אנשים עם דמנציה וסקולרית מופיעים עם פגיעה קוגניטיבית מתקדמת, בצורה חריפה או תת-חריפה כמו בהפרעה קוגניטיבית קלה, לעתים קרובות בשלבים, לאחר אירועים מוחיים מרובים (שבץ). חלק מהאנשים עשויים להיראות משתפרים בין אירועים וירידה לאחר שבץ שקט נוסף. מצב שמתדרדר במהירות עלול להוביל למוות משבץ מוחי, מחלת לב או זיהום. [4]

הסימנים והתסמינים הם קוגניטיביים, מוטוריים, התנהגותיים, ועבור חלק ניכר מהמטופלים גם רגשיים . שינויים אלו מתרחשים בדרך כלל על פני תקופה של 5-10 שנים. הסימנים בדרך כלל זהים לאלו במחלות דמנציה אחרות, אך כוללים בעיקר ירידה קוגניטיבית ופגיעה בזיכרון בחומרה מספקת כדי להפריע לפעילויות היומיומיות, לפעמים עם נוכחות של סימנים נוירולוגיים מוקדים, ועדויות למאפיינים התואמים עם מחלות כלי דם במוח בהדמיית המוח ( CT או MRI). [5] הסימנים הנוירולוגיים המתמקמים לאזורים מסוימים במוח שניתן לראות הם hemiparesis, bradykinesia, hyperreflexia, extensor plantar reflexes, אטקסיה, שיתוק פסאודובולברי, כמו גם בעיות הליכה וקשיי בליעה . לאנשים יש ליקויים חלקים במונחים של בדיקות קוגניטיביות. הם נוטים להיות בעלי זכירה חופשית טובה יותר ופחות פריצות להיזכרות בהשוואה לחולים עם מחלת אלצהיימר . בשנת המטופלים מושפעים יותר קשות, או בחולים שנפגעו אוטם ב ורניקה של או ברוקה אזורים, בעיות ספציפיות עם הדוברים שנקרא dysarthrias ו aphasias רשאי להיות נוכח.

במחלת כלי דם קטנים, האונות הקדמיות מושפעות לעתים קרובות. כתוצאה מכך, חולים עם דמנציה וסקולרית נוטים לתפקד גרוע יותר ממקבילותיהם במחלת האלצהיימר במשימות באונה המצחית, כגון שטף מילולי, ועלולים להופיע עם בעיות באונה המצחית: אדישות, אבוליה (חוסר רצון או יוזמה), בעיות קשב, התמצאות, ובריחת שתן. הם נוטים להפגין התנהגות מתמשכת יותר. חולי VaD עשויים גם להופיע עם האטה כללית של יכולת העיבוד, קושי בשינוי סטים ופגיעה בחשיבה מופשטת. אדישות בשלב מוקדם של המחלה מרמזת יותר על דמנציה וסקולרית.

להפרעות גנטיות נדירות הגורמות לנגעים בכלי הדם במוח יש דפוסי הצגה אחרים. ככלל, הם נוטים להתרחש מוקדם יותר בחיים ויש להם מהלך אגרסיבי יותר. בנוסף, הפרעות זיהומיות, כגון עגבת, עלולות לגרום לנזק עורקי, שבץ מוחי ודלקת חיידקית במוח.

גורמים

דמנציה וסקולרית יכולה להיגרם על ידי אוטמים איסכמיים או דימומיים המשפיעים על אזורים מרובים במוח, כולל הטריטוריה הקדמית של העורק המוחי , האונות הקודקודיות או ה- cingulate gyrus . במקרים נדירים, אוטמים בהיפוקמפוס או בתלמוס הם הגורם לדמנציה. [6] היסטוריה של שבץ מוחי מעלה את הסיכון לפתח דמנציה בכ-70%, ושבץ מוחי לאחרונה מגדיל את הסיכון בכ-120%. [7] נגעים בכלי דם במוח יכולים להיות גם תוצאה של מחלה מפוזרת של כלי דם במוח, כגון מחלת כלי דם קטנים .
שגיאות פרמטריות בתבנית:מקור
שימוש בפרמטרים מיושנים [ תאריך ] [דרוש מקור]

גורמי הסיכון לדמנציה וסקולרית כוללים גיל, יתר לחץ דם, עישון, יתר כולסטרולמיה, סוכרת, מחלות לב וכלי דם ומחלות כלי דם במוח . גורמי סיכון נוספים כוללים מקור גיאוגרפי, נטייה גנטית ושבץ מוחי קודם. [8]שתי סקירות שנעשו ב 2018 ו-2019 מצאו קשר פוטנציאלי בין מחלת צליאק ודמנציה וסקולרית. [9][10]

דמנציה וסקולרית יכולה לפעמים להיות מופעלת על ידי אנגיופתיה עמילואידית מוחית, הכוללת הצטברות של רובדי בטא עמילואיד בדפנות העורקים המוחיים, מה שמוביל להתמוטטות וקרע של כלי הדם. מכיוון שפלאקים עמילואידים הם מאפיין אופייני למחלת אלצהיימר, דמנציה וסקולרית עלולה להתרחש כתוצאה מכך. עם זאת, אנגיופתיה עמילואידית מוחית יכולה להופיע אצל אנשים ללא מצב דמנציה קודם. הצטברות בטא עמילואיד קיימת לעתים קרובות אצל קשישים נורמליים מבחינה קוגניטיבית. [11] [12]

הופכת לנפוצה יותר עם הגיל, מופיעה בעיקר בגילאי ה60 ל-75. [2] [13] גברים מושפעים יותר מנשים. [13]

אִבחנה

הדמיית תהודה מגנטית (T2-FLAIR) המראה דמנציה וסקולרית

ניתן להשתמש במספר קריטריונים אבחוניים ספציפיים לאבחון דמנציה וסקולרית, [14] כולל המדריך האבחוני והסטטיסטי של הפרעות נפשיות, קריטריונים של המהדורה הרביעית (DSM-IV), הסיווג הבינלאומי של מחלות, הקריטריונים של המהדורה העשירית (ICD-10), קריטריוני המכון הלאומי להפרעות נוירולוגיות ושבץ מוחי, קריטריונים של Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences (NINDS-AIREN), [15] הקריטריונים של מרכז האבחון והטיפול באלצהיימר, וציון האיסכמי של Hachinski (אחרי ולדימיר האצ'ינסקי ). [16]

החקירות המומלצות לליקוי קוגניטיבי כוללות: בדיקות דם (לאנמיה, מחסור בוויטמין, תירוטוקסיקוזיס, זיהום וכו'), צילום חזה, א.ק.ג ודמיית עצבים, רצוי סריקה עם רגישות תפקודית או מטבולית מעבר ל-CT פשוט או MRI . כאשר זמין ככלי אבחון, ניתן להשתמש בהדמיה ממוחשבת של פליטת פוטון בודדת (SPECT) וטומוגרפיה של פליטת פוזיטרונים (PET) כדי לאשר אבחנה של דמנציה רב-אוטמת בשילוב עם הערכות הכוללות בדיקת מצב נפשי . אצל אדם שכבר סובל מדמנציה, נראה כי SPECT עדיפה בהבחנה בין דמנציה רב-אוטמת למחלת אלצהיימר, בהשוואה לבדיקות הנפשיות הרגילות וניתוח ההיסטוריה הרפואית. ההתקדמות הובילה להצעת קריטריוני אבחון חדשים.

בדיקות דם הסקר כוללות בדרך כלל ספירת דם מלאה, בדיקות תפקודי כבד , בדיקות תפקודי בלוטת התריס, פרופיל שומנים, קצב שקיעת אריתרוציטים, חלבון תגובתי C, סרולוגיה של עגבת, רמת סידן בסרום, גלוקוז בצום, אוריאה, אלקטרוליטים, ויטמין B-12 ופולאט . בחולים נבחרים, ניתן לבצע סרולוגיה של HIV ובדיקות מסוימות של נוגדנים עצמיים.

דמנציה מעורבת מאובחנת כאשר לאנשים יש עדויות למחלת אלצהיימר ולמחלות כלי דם במוח, בין אם מבחינה קלינית או בהתבסס על ראיות הדמיה עצבית של נגעים איסכמיים.

פָּתוֹלוֹגִיָה

בדיקה גסה של המוח עלולה לגלות נגעים בולטים ונזק לכלי דם. הצטברות של חומרים שונים כגון משקעי שומנים ודם קרוש מופיעה במבטים מיקרוסקופיים. החומר הלבן מושפע ביותר, עם ניוון ניכר (אובדן רקמות), בנוסף להסתיידות של העורקים. מיקרו-אוטמים עשויים להיות נוכחים גם בחומר האפור (קליפת המוח), לפעמים במספרים גדולים. למרות שאתרומה של העורקים המוחיים העיקריים אופיינית בדמנציה וסקולרית, נפגעים בעיקר כלי דם וארטריולים קטנים יותר.

מְנִיעָה

גילוי מוקדם ואבחון מדויק חשובים, [17] שכן דמנציה וסקולרית ניתנת למניעה לפחות חלקית. שינויים איסכמיים במוח הם בלתי הפיכים, אך החולה עם דמנציה וסקולרית יכול להפגין תקופות של יציבות או אפילו שיפור קל. [18] מכיוון שבץ הוא חלק מהותי מדמנציה וסקולרית, [7] המטרה היא למנוע שבץ חדש. ניסיון זה נעשה באמצעות הפחתת גורמי הסיכון לשבץ, כגון לחץ דם גבוה, רמות גבוהות של שומנים בדם, פרפור פרוזדורים או סוכרת . מטא-אנליזות מצאו שתרופות ליתר לחץ דם יעילות במניעת דמנציה לפני שבץ, מה שאומר שצריך להתחיל טיפול בלחץ דם גבוה מוקדם. [19] תרופות אלו כוללות מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין, משתנים, חוסמי תעלות סידן, מעכבי עצבים סימפטיים, אנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II או אנטגוניסטים אדרנרגיים . רמות גבוהות של שומנים, כולל HDL, נמצאו כמגבירות את הסיכון לדמנציה וסקולרית. עם זאת, שש סקירות גדולות לאחרונה הראו שטיפול בתרופות סטטינים לא היה יעיל בטיפול או מניעה של דמנציה זו. [19] [20] אספירין היא תרופה שנרשמת בדרך כלל למניעת שבץ והתקפי לב; זה גם ניתן לעתים קרובות לחולים עם דמנציה. עם זאת, יעילותו בהאטת התקדמות דמנציה או שיפור קוגניציה לא נתמכה על ידי מחקרים. [19] [21] הפסקת עישון ותזונה ים תיכונית לא נמצאו כמסייעות לחולים עם ליקוי קוגניטיבי; פעילות גופנית הייתה באופן עקבי השיטה היעילה ביותר למניעת ירידה קוגניטיבית. [19]

טיפול

נכון לעכשיו, אין תרופות שאושרו במיוחד למניעה או לטיפול בדמנציה וסקולרית. השימוש בתרופות לטיפול בדמנציה של אלצהיימר, כגון מעכבי כולינסטראז וממנטין, הראה [ לכמת ] בקוגניציה בדמנציה וסקולרית. ככל הנראה זה נובע מהפעולות של התרופות על פתולוגיה הקשורה ל-AD. מחקרים מרובים מצאו [ לכמת ] בטיפול ב-VaD עם: ממנטין, אנטגוניסט לקולטן N-methyl-D-aspartate (NMDA) לא תחרותי; מעכבי כולינסטראז גלנטמין, דונפזיל, ריבסטיגמין ; [22] ותמצית גינקו בילובה. [19]

באלה עם מחלת צליאק או רגישות לגלוטן לא צליאק, דיאטה קפדנית ללא גלוטן עשויה להקל על תסמינים של פגיעה קוגניטיבית קלה. [10] [9] יש להתחיל בהקדם האפשרי. אין ראיות לכך שתזונה נטולת גלוטן מועילה נגד דמנציה מתקדמת. אנשים ללא תסמיני עיכול נוטים פחות לקבל אבחון וטיפול מוקדם. [10]

ניהול כללי של דמנציה כולל הפניה לשירותים קהילתיים, סיוע בשיפוט וקבלת החלטות בנוגע לנושאים משפטיים ואתיים (כגון נהיגה, יכולת, הנחיות מקדימות), והתחשבות בלחץ המטפל . תסמינים התנהגותיים ורגשיים ראויים להתייחסות מיוחדת בקבוצת חולים זו. בעיות אלו נוטות להתנגד לטיפול פסיכו-תרופתי קונבנציונלי, ולעתים קרובות מובילות לאשפוז בבית חולים והשמה בטיפול קבוע.

פּרוֹגנוֹזָה

מחקרים רבים נערכו כדי לקבוע את ההישרדות הממוצעת של חולים עם דמנציה. המחקרים היו לרוב קטנים ומצומצמים, מה שגרם לתוצאות סותרות בקשר בין התמותה לסוג הדמנציה ולמין החולה. מחקר גדול מאוד שנערך בהולנד בשנת 2015 מצא כי התמותה לשנה הייתה גבוהה פי שלושה עד ארבעה בחולים לאחר הפניה ראשונה למרפאת יום לדמנציה, בהשוואה לאוכלוסייה הכללית. אם החולה אושפז בשל דמנציה, התמותה הייתה אפילו גבוהה יותר מאשר בחולים שאושפזו בשל מחלות לב וכלי דם . <undefined /> לדמנציה וסקולרית נמצאה שיעורי הישרדות דומים או גרועים יותר בהשוואה למחלת אלצהיימר; [23] [24] [25] עוד מחקר שוודי גדול מאוד משנת 2014 מצא כי הפרוגנוזה של חולי VaD הייתה גרועה יותר עבור חולים גברים ומבוגרים יותר. [26]

בניגוד למחלת האלצהיימר, שמחלישה את החולה, וגורמת לו להיכנע לזיהומים חיידקיים כמו דלקת ריאות, דמנציה וסקולרית יכולה להיות סיבה ישירה למוות עקב אפשרות של הפרעה קטלנית באספקת הדם של המוח.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

דמנציה וסקולרית היא הצורה השנייה בשכיחותה של דמנציה לאחר מחלת אלצהיימר (AD) בקרב מבוגרים. [27] [28] שכיחות המחלה היא 1.5% במדינות המערב וכ-2.2% ביפן. היא מהווה 50% מכלל הדמנציות ביפן, 20% עד 40% באירופה ו-15% באמריקה הלטינית. 25% מחולי השבץ מפתחים דמנציה חדשה תוך שנה מהשבץ שלהם. מחקר אחד מצא שבארצות הברית השכיחות של דמנציה וסקולרית בכל האנשים מעל גיל 71 היא 2.43%, ואחר מצא ששכיחות הדמנציה מכפילה את עצמה עם כל 5.1 שנות גיל. [29] [30] שיא השכיחות בין העשור הרביעי לשביעי לחיים ול-80% מהחולים יש היסטוריה של יתר לחץ דם .

מטה-אנליזה עדכנית זיהתה 36 מחקרים על שבץ מוחי נפוץ (1.9 מיליון משתתפים) ו-12 מחקרים על אירוע מוחי (1.3 מיליון משתתפים). [7] עבור שבץ נפוץ, יחס הסיכון המצטבר לדמנציה מכל הסיבות היה 1.69 (95% רווח סמך: 1.49-1.92; P < .00001; I 2 = 87%). עבור שבץ מוחי, יחס הסיכון המצטבר היה 2.18 (95% רווח סמך: 1.90-2.50; P < .00001; I 2 = 88%). מאפייני המחקר לא שינו את הקשרים הללו, למעט מין, שהסביר 50.2% מההטרוגניות בין המחקרים לשבץ נפוץ. תוצאות אלו מאשרות ששבץ מוחי הוא גורם סיכון חזק, עצמאי ואפשרי לשינוי לדמנציה מכל הסיבות.

הערות שוליים

קישורים חיצוניים

[[קטגוריה:דפים עם תרגומים שלא נסקרו]]

  1. ^ 1 2 "Dementia". The Ulster Medical Journal. 84 (2): 79–87. במאי 2015. PMC 4488926. PMID 26170481. {{cite journal}}: (עזרה)
  2. ^ 1 2 3 Uwagbai, O; Kalish, VB (בינואר 2020). "Vascular Dementia". PMID 28613567. {{cite journal}}: (עזרה); Cite journal requires |journal= (עזרה)
  3. ^ "Distinguishing Alzheimer's disease from other major forms of dementia". Expert Review of Neurotherapeutics. 11 (11): 1579–91. בנובמבר 2011. doi:10.1586/ern.11.155. PMC 3225285. PMID 22014137. {{cite journal}}: (עזרה)
  4. ^ Office of Communications and Public Liaison. "NINDS Multi-Infarct Dementia Information Page". www.ninds.nih.gov. נבדק ב-19 בספטמבר 2017. {{cite web}}: (עזרה)
  5. ^ Encyclopedia of the Human Brain - Dementia Associated with Depression. Oxford: Elsevier Science and Technology. 2002. נבדק ב-20 בספטמבר 2012. {{cite book}}: (עזרה)
  6. ^ "Neuropathological investigation of dementia: a guide for neurologists". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 76 Suppl 5 (supplement 5): v8-14. בדצמבר 2005. doi:10.1136/jnnp.2005.080754. PMC 1765714. PMID 16291923. {{cite journal}}: (עזרה)
  7. ^ 1 2 3 "Stroke and dementia risk: A systematic review and meta-analysis". Alzheimer's & Dementia (באנגלית). 14 (11): 1416–1426. בנובמבר 2018. doi:10.1016/j.jalz.2018.06.3061. PMC 6231970. PMID 30177276. {{cite journal}}: (עזרה) שגיאת ציטוט: תג <ref> בלתי־תקין; השם "Kuźma 2018" הוגדר כמה פעמים עם תוכן שונה
  8. ^ Arvanitakis, Zoe. "Dementia And Vascular Disease". אורכב מ-המקור ב-2012-01-20.
  9. ^ 1 2 "Cognitive impairment in celiac disease and non-celiac gluten sensitivity: review of literature on the main cognitive impairments, the imaging and the effect of gluten free diet". Acta Neurol Belg (Review). 118 (1): 21–27. 2018. doi:10.1007/s13760-017-0870-z. PMID 29247390. שגיאת ציטוט: תג <ref> בלתי־תקין; השם "MakhloufMesselmani2018" הוגדר כמה פעמים עם תוכן שונה
  10. ^ 1 2 3 "Treatment of Neurological Manifestations of Gluten Sensitivity and Coeliac Disease". Curr Treat Options Neurol (Review). 21 (3): 10. 26 בפברואר 2019. doi:10.1007/s11940-019-0552-7. PMID 30806821free {{cite journal}}: (עזרה)תחזוקה - ציטוט: postscript (link) שגיאת ציטוט: תג <ref> בלתי־תקין; השם "ZisHadjivassiliou2019" הוגדר כמה פעמים עם תוכן שונה
  11. ^ "Amyloid-beta plaque growth in cognitively normal adults: longitudinal [11C]Pittsburgh compound B data". Annals of Neurology. 70 (5): 857–61. בנובמבר 2011. doi:10.1002/ana.22608. PMC 3243969. PMID 22162065. {{cite journal}}: (עזרה)
  12. ^ "Longitudinal patterns of β-amyloid deposition in nondemented older adults". Archives of Neurology. 68 (5): 644–9. במאי 2011. doi:10.1001/archneurol.2011.77. PMC 3136195. PMID 21555640. {{cite journal}}: (עזרה)
  13. ^ 1 2 "Multi-Infarct Dementia Information Page | National Institute of Neurological Disorders and Stroke". www.ninds.nih.gov. נבדק ב-19 בדצמבר 2020. {{cite web}}: (עזרה)
  14. ^ "Comparison of different diagnostic criteria for vascular dementia (ADDTC, DSM-IV, ICD-10, NINDS-AIREN)". Stroke. 27 (1): 30–6. בינואר 1996. doi:10.1161/01.str.27.1.30. PMID 8553399. {{cite journal}}: (עזרה)
  15. ^ "Impact of applying NINDS-AIREN criteria of probable vascular dementia to clinical and radiological characteristics of a stroke cohort with dementia". Cerebrovascular Diseases. 18 (2): 98–103. 2004. doi:10.1159/000079256. PMID 15218273.
  16. ^ "Hachinski's ischemic score and the diagnosis of vascular dementia: a review". Italian Journal of Neurological Sciences. 14 (7): 539–46. באוקטובר 1993. doi:10.1007/BF02339212. PMID 8282525. {{cite journal}}: (עזרה)
  17. ^ McVeigh, Catherine; Passmore, Peter (ספט' 2006). "Vascular dementia: prevention and treatment". Clinical Interventions in Aging. 1 (3): 229–235. doi:10.2147/ciia.2006.1.3.229. ISSN 1176-9092. PMC 2695177. PMID 18046875. {{cite journal}}: (עזרה)
  18. ^ Erkinjuntti, Timo (פבר' 2012). Gelder, Michael; Andreasen, Nancy; Lopez-Ibor, Juan; Geddes, John (eds.). New Oxford Textbook of Psychiatry (2 ed.). Oxford: Oxford University Press. doi:10.1093/med/9780199696758.001.0001. ISBN 9780199696758. נבדק ב-7 בנובמבר 2015. {{cite book}}: (עזרה)
  19. ^ 1 2 3 4 5 "Pharmacological prevention and treatment of vascular dementia: approaches and perspectives". Experimental Gerontology. 47 (11): 887–91. בנובמבר 2012. doi:10.1016/j.exger.2012.07.002. PMID 22796225. {{cite journal}}: (עזרה) שגיאת ציטוט: תג <ref> בלתי־תקין; השם "pharm15" הוגדר כמה פעמים עם תוכן שונה
  20. ^ "Post-stroke dementia - a comprehensive review". BMC Medicine. 15 (1): 11. בינואר 2017. doi:10.1186/s12916-017-0779-7. PMC 5241961. PMID 28095900. {{cite journal}}: (עזרה); פרמטר לא ידוע |displayauthors= (הצעה: |display-authors=) (עזרה)
  21. ^ Rands, Gianetta; Orrell, Martin (23 באוקטובר 2000). "Aspirin for vascular dementia" (PDF). Cochrane Database of Systematic Reviews. doi:10.1002/14651858.cd001296. {{cite journal}}: (עזרה)
  22. ^ J, Birks; B, McGuinness; D, Craig (2013-05-31). "Rivastigmine for Vascular Cognitive Impairment". The Cochrane Database of Systematic Reviews (באנגלית). PMID 23728651. נבדק ב-2020-05-29.
  23. ^ "Mortality in dementia". Neuroepidemiology. 25 (3): 153–62. 2005. doi:10.1159/000086680. PMID 15990446.
  24. ^ "Alzheimer disease with cerebrovascular disease and vascular dementia: clinical features and course compared with Alzheimer disease". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 80 (2): 133–9. בפברואר 2009. doi:10.1136/jnnp.2007.137851. PMID 18977819. {{cite journal}}: (עזרה)
  25. ^ "Dementia-associated mortality at thirteen years in the NEDICES Cohort Study". Journal of Alzheimer's Disease. 26 (3): 543–51. 2011. doi:10.3233/JAD-2011-110443. PMID 21694455.
  26. ^ "Mortality risk after dementia diagnosis by dementia type and underlying factors: a cohort of 15,209 patients based on the Swedish Dementia Registry". Journal of Alzheimer's Disease. 41 (2): 467–77. 2014. doi:10.3233/JAD-131856. PMID 24625796free{{cite journal}}: תחזוקה - ציטוט: postscript (link)
  27. ^ "Vascular cognitive disorder. A biological and clinical overview". Neurochemical Research. 35 (12): 1933–8. בדצמבר 2010. doi:10.1007/s11064-010-0346-5. PMID 21127967. {{cite journal}}: (עזרה)
  28. ^ "Vascular Dementia: A Resource List".
  29. ^ "Prevalence of dementia in the United States: the aging, demographics, and memory study". Neuroepidemiology. 29 (1–2): 125–32. 2007. doi:10.1159/000109998. PMC 2705925. PMID 17975326.
  30. ^ "The prevalence of dementia: a quantitative integration of the literature". Acta Psychiatrica Scandinavica. 76 (5): 465–79. בנובמבר 1987. doi:10.1111/j.1600-0447.1987.tb02906.x. PMID 3324647. {{cite journal}}: (עזרה)
אוחזר מתוך "https://he.wikipedia.org/w/index.php?title=שיטיון_וסקולרי&oldid=32941913"