מחלת אלצהיימר

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קפיצה אל: ניווט, חיפוש
Disambig RTL.svg המונח "אלצהיימר" מפנה לכאן. לערך העוסק בנוירופתולוג ופסיכיאטר גרמני על שמו נקראת המחלה, ראו אלויס אלצהיימר.
אלצהיימר
מערכת העצבים
ICD9 331.0
ICD10 G30
שיטיון (דמנציה)
של אלצהיימר
מערכת העצבים
ICD9 290.1
ICD10 F00

מחלת אלצהיימר (ובקצרה אלצהיימר) היא מחלה קשה ומתקדמת של מערכת העצבים המרכזית, הנפוצה בייחוד (אך לא רק) בקרב קשישים. היא מתבטאת בניוון איטי ומתמשך עד למוות של תאי העצב במוח. המחלה תוארה לראשונה ב-1906 על ידי החוקרים הגרמנים אלואיס אלצהיימר (Alois Alzheimer) ואמיל קרפלין (Emil Kraepelin). מחלת האלצהיימר בשלב המתקדם תגרום בהכרח למותו של החולה, אמנם בדרך עקיפה.

באופן כללי, מחלת אלצהיימר מתאפיינת בירידה קוגניטיבית. תחילה בולטת בייחוד הפגיעה בזיכרון. עם הזמן נפגעים גם תפקודים עליונים אחרים של המוח, כמו ההתמצאות, יכולת החשיבה והסקת המסקנות ועוד. עם המשך הניוון המוחי נפגעת גם הפעילות המוטורית של החולה כמו כושר ההליכה, נפגעים כושר האכילה והשליטה על הסוגרים. בשלבים המתקדמים, החולה הוא חסר ישע וזקוק לעזרה בכל פעולותיו. סיבוכים שונים כמו מחלות זיהומיות או פצעי לחץ מביאים לבסוף למותו של החולה במחלת אלצהיימר.

סיבות אפשריות למחלת אלצהיימר[עריכת קוד מקור | עריכה]

לא ידוע היום על גורם יחיד להיווצרות המחלה והיא נחשבת יותר כמחלה רב גורמית, דהיינו, גורמים רבים משפיעים יחדיו או בחלקם וגורמים להופעת המחלה. גורמים אלו הם:

  • מין - נשים חולות יותר מגברים.‏[1]
  • גיל - שכיחות המחלה גוברת עם הגיל.‏[2]
  • השכלה - מחקרים מראים שהסיכוי לחלות באלצהיימר נמצא ביחס הפוך להשכלה.‏[3] מחקרים אלו מסבירים שהשכלה או פעילות אינטלקטואלית מוגברת מגבירות את הקשרים בין תאי המוח ועל כן, מותם של תאי מוח (כמו במחלת אלצהיימר) לא ישפיע או ישפיע רק מעט על המצב הקוגניטיבי של אותו אדם.
  • גורמים גנטיים - מחלת אלצהיימר אינה מוגדרת כמחלה גנטית גרידא, אך בכל זאת נערכו מחקרים גנטיים במשפחות בהן מחלת אלצהיימר מופיעה בתדירות גבוהה מהממוצע המקובל. במשפחות אלו נתגלו מוטציות במספר גנים, בייחוד בגנים המכונים Presenilin 1 ו-Presenilin 2.‏[4] נמצא גם שחולי תסמונת דאון או מונגולואידים, שהיא מחלה גנטית, חולים בגיל הרבה יותר צעיר ובמידה רבה יותר במחלת אלצהיימר. חוקרים גם מצאו שלאנשים בעלי וריאנט מסוים של הגן APOE, המכונה APOE4, יש סיכוים רבים יותר לחלות במחלה.‏[5] מחקרים סטטיסטיים קבעו שלאנשים אשר במשפחתם יש כבר חולה אלצהיימר, יש סיכוים גדולים יותר לחלות במחלה.
  • מחלות שונות - כמו חבלות ראש חוזרות, יתר שומני דם ויש אומרים שגם סוכרת ויתר לחץ דם מגבירים את סיכויי המחלה.‏[6]
  • איכות חיים - ממחקרים סטטיסטיים נובע שפעילות פיזית‏[7], הימנעות מפעולת העישון, שתייה מועטה של אלכוהול וצורת חיים שלווה יותר, מקטינים במידה מסוימת את הסיכון למחלה.
  • הצטמקות המוח ממסה של 1394 גרם ל-1161 גרם[דרושה הבהרה]. בעקבות כך חלה גם ירידה במספר הדנטריטים ובצפיפות הסינפסות- מה שמבטא את הפגיעה בהולכה העצבית של מסרים אל המח וממנו.
  • ירידה בזרימת הדם המוחית ובחילוף החומרים של המח- בייחוד של גלוקוז.
  • נוכחות של רבדם סניליים המכילים עמילואיד, ליפופוסצין וברזל.

מאפיינים אנטומיים ומיקרוסקופיים[עריכת קוד מקור | עריכה]

מבחינה מיקרוסקופית מחלת אלצהיימר מתאפיינת בשלושה ממצאים עיקריים:

  • שקיעה בתוך המוח של חלבון המכונה עמילואיד (Amyloid). במןח קיים חלבון בשם APP המיוצר באופן טבעי אצל כולנו, ותפקידו עדיין לא ידוע. אנזימים מסוג Secretasi מפרקים חלבון זה לשברים בגדלים שונים. שברים מסוג Aβ הם אלה המסוכנים, הם מתחברים יחדיו לגושים המכונים פלאקים עמילואידיים (Amiloid Plaques). ייצור גדול שלהם או פירוק איטי שלהם עלול להוביל לשקיעתם מחוץ לעצבים במוח ולאלצהיימר. אמנם ניתן למצוא אותם גם בקשישים בריאים או בלוקים במחלות ניווניות מוחיות אחרות, כמו מחלת פרקינסון אך בכמות קטנה הרבה יותר.
  • לתאי העצב במוח יש זרועות המכונות אקסונים המשמשות ליצירת קשרים בין תאי המוח. לאקסונים יש "שלד" חלבוני, שהחלבון העיקרי שלו מכונה טאו (TAU). במחלת אלצהיימר השלד הזה מתפורר לסיבים קטנים, המתחברים ביניהם לגושים המכונים גושי סיבים (Tangles).
  • התפוררות שלד האקסונים מביא לכך שהקשרים בין הנוירונים (תאי העצב של המוח) הולכים ונחלשים. קשרים אלה נחוצים מאוד לתאי הנוירונים והיעלמותם גורמת למות הנוירונים. עם התקדמות המחלה, מתים יותר ויותר תאי מוח.

מבחינה מאקרוסקופית, איבוד התאים המהווים את החומר האפור של קליפת המוח ואיבוד האקסונים המהווים את החומר הלבן של מרכז המוח, גורמים להצטמקות המוח ולהקטנת נפחו. אנטומית, המוח נראה מצומק, חריצי המוח הרבה יותר רחבים ועמוקים וחללי המוח גדולים יותר. ההצטמקות הזו אופיינית יותר בקדמת המוח ובצדדיו (אזורים אלה מכונים "פרונטליים" ו"טמפורליים" בהתאמה).

התפתחות המחלה ותסמיניה[עריכת קוד מקור | עריכה]

מחלת אלצהיימר היא מחלה מתקדמת (Progresive disease) כלומר התסמינים שלה הולכים ומחמירים במשך השנים. המחלה מופיעה בגיל מעל 65 עם שיא בעשור השמיני. בכ-5% מהחולים התסמינים יכולים להופיע הרבה יותר מוקדם, בגיל 40-50. מהלך המחלה הוא איטי ויכול להמשך 3-20 שנים, לפי השלבים הבאים:

  1. שלב מוקדם - בשלב זה מופיע קושי מסוים בזיכרון לטווח קצר‎ ובאפשרות ללמידת מידע חדש, קושי במציאת מילים ומונחים מסוימים וקושי בחשיבה מופשטת (למשל פתרון חידות). האנשים משייכים זאת ל"בעיות גיל" ואינם פונים, בדרך כלל, לאיבחון רפואי. בחלק מהאנשים מתפתחת עקב סמנים אלו חרדה ואז חלק פונים לאיבחון. בשלב זה אין מספיק פרמטרים כדי לאבחן מחלת אלצהיימר באופן בטוח והאבחנה היא - הפרעה קוגניטיבית קלה (Mild Cognitive Impairment או MCI). לא כל בעלי האבחנה MCI יפתחו בעתיד מחלת אלצהיימר ועל כן חשוב מאוד לעקוב רפואית אחר אנשים אלו. אלו שחולים במחלת אלצהיימר יתחילו בהדרגה לפתח סימנים נוספים כמו הפחתה בספונטניות ובקשרים חברתיים, אדישות, חשדנות ואיבוד יוזמה. עקב המודעות לבעית הזיכרון המתחילה, החולה מתחיל לרשום דברים על פתקאות כדי לא לשכוח אותם, מתחיל לאבד חפצים ומתקשה בהפעלת דברים כמו מכשירים אלקטרוניים. מופיעה הפרעה קלה בהתמצאות בזמן (קושי להעריך פרקי זמן או להעריך שעה מבלי להביט בשעון).
  2. שלב קל - בשלב זה חלה החמרה נוספת בתחום הזיכרון והפרעה בהתמצאות טופוגרפית במרחב (החולה מתקשה לנסוע לביתו במכונית ומתבלבל ברחובות). מתחיל קושי בניהול עסקים ותשלומים שונים, איטיות כללית מוטורית ומחשבתית, חזרה על שאלות (עקב שכחת התשובה). עקב המצב ומודעות החולה למצבו גוברת החרדה ומופיעים תסמיני דיכאון. זה השלב בו מבוצעת האבחנה ברוב החולים. חשיבות האיבחון בשלב מוקדם בזאת שניתן להתחיל בטיפול תרופתי ואחר וכן בשלילת אבחנות אחרות לדמנציה (שטיון, בעברית) הדורשות טיפול אחר לחלוטין.
  3. שלב בינוני - בשלב זה חלה החמרה נוספת בתחום הזיכרון, הפרעה בחשיבה לוגית ובתגובה לגירוים תחושתיים. מתפתח קושי בביצוע פעולות מורכבות יומיומיות כמו הלבשה ורחצה וקושי בזהוי אנשים. בהרבה חולים מתחילים תסמינים התנהגותיים כמו הזיות, מחשבות שוא, התנהגות אימפולסיבית ולעתים גם מסוכנת ואי שליטה על הסוגרים. בעיות ההתנהגות ואי שליטת הסוגרים מביאים חלק ניכר מהחולים, בשלב זה, לאשפוז במוסדות סיעודיים.
  4. שלב קשה - הפרעה חמורה בזיכרון ובהתמצאות בכל המובנים, אי יכולת לזהות אנשים כולל בני משפחה קרובים, אי שליטה מוחלטת על הסוגרים, זקוקים לעזרה מלאה בכל הפעולות היומיומיות, התקשורת עם החולה הולכת ונעלמת. כושר התנועה הולך ונעלם.
  5. שלב סופי - החולה ללא תקשורת ופעילות עצמאית כל שהיא, ללא יכולת הליכה, נוקשות ועווגים (דפורמציות) של הגפיים. התפתחות פצעי לחץ ו/או זהומים קשים, מביאים למותו של החולה. בשלב זה מתרחש גם תהליך של איבוד הרצון לאכול, עקב שיתוק של מרכז הרעב במח, מה שמביא את הלוקה במחלה להגיע למצב של תת-תזונה והחלשת הגוף והמערכת החיסונית. סיבת המוות אצל חולים אלו היא דלקת ריאות.

איבחון המחלה[עריכת קוד מקור | עריכה]

קשה לאבחן באופן מדויק ומוחלט מחלת אלצהיימר. בשלבים ההתחלתיים של המחלה חלק מהחולים אינם פונים לרופא עקב מחשבה שמדובר ב"בעיית גיל" או עקב נסיון להדחיק את הבעיה או עקב חרדה מתוצאות הבירור הרפואי. לחולים המגיעים, האיבחון נעשה במספר שלבים:

  • חיפוש חסר או הפרעה קוגניטיבית - מבוצעים מבחנים שונים על ידי רופא העוסק בתחום או על ידי מרפאות לאיבחון קוגניטיבי. מבחנים אלו בודקים זויות שונות של הזיכרון, ההתמצאות, השפה וכושר החשיבה כדי למצוא הפרעות היכולות להצביע על שטיון.
  • ביצוע בדיקות הדמיה שונות של המוח כמו טומוגרפיה ממוחשבת (CT), תהודה מגנטית (MRI), טומוגרפיה מסוג PET ועוד. מבצעים גם בדיקות דם שונות ובדיקה גופנית ולבבית. מטרת כל הבדיקות האלו היא שלילת סיבות אחרות מאלצהיימר לשטיון הדורשות טיפול אחר לחלוטין. למשל חוסר ויטאמין B12 יכול לגרום להופעת שטיון ועל כן טיפול נכון בבעיה זאת יכול להביא לכדי הבראה מלאה (בניגוד למחלת אלצהיימר). מחלות כלי דם, עודף שומני דם ומחלות לבביות שונות יכולות לגרום לנזק מוחי ולשטיון שאינו מחלת אלצהיימר. במקרים אלו יש צורך דחוף בטיפול בבעיות היסודיות (למשל הפרעה בקצב הלב), כדי למנוע הרעה נוספת במצב השטיון.
  • בדיקה פסיכיאטרית. בדיקה זו חשובה מאוד משתי סיבות - סיבה אחת היא שדיכאון קשה יכול להתבטא כשטיון ואף כמחלת אלצהיימר (מצב המכונה פסוידודמנציה) וטיפול אינטנסיבי ונכון במצב דיכאון זה יכול להביא לשיפור רב במצב החולה (בניגוד למחלת אלצהיימר שהיא בלתי הפיכה). סיבה שנייה היא שבמחלת אלצהיימר יכולים להופיע תסמיני הפרעת התנהגות קשים היכולים לפגוע בחולה ובסביבתו ועל כן יש לטפל בדחיפות בתסמינים אלו.

מבחן להערכת כישורים הכרתיים (קוגניטיבים) בסיסיים[עריכת קוד מקור | עריכה]

מבחן זה משמש להערכת דרגת החומרה של מחלת אלצהיימר. המבחן עצמו אינו משמש לקביעת האבחנה כי אכן מדובר באלצהיימר אך מסייע להגדרת חומרת המחלה והטיפול הנדרש. בעזרת MMSE אפשר להעריך מספר תפקודים נפשיים והכרתיים הכוללים:

  • זיכרון לטווח קצר ולטווח ארוך.
  • טווח קשב.
  • ריכוז.
  • שפה ומיומנויות תקשורת.
  • יכולת תכנון.
  • יכולת להבין הוראות.

מבחן ה- MMSE מורכב מסדרת משימות כגון:

  • לימוד בעל פה של רשימת חפצים וחזרה עליה בסדר הפוך, מהסוף להתחלה.
  • כתיבת משפט קצר שנכון מבחינה דקדוקית.
  • זיהוי נכון של היום בשבוע, התאריך, החודש, העונה והשנה.

הציון המרבי שאפשר לצבור במבחן MMSE הוא 30, ציון הנחשב תקין. כל ציון נמוך מ- 30 עלול להצביע על מחלת אלצהיימר. ככל שהציון נמוך יותר, כך המחלה חמורה יותר. דרגות החומרה של מחלת אלצהיימר מסווגות בצורה הבאה:

  • קלה. ניקוד בין 21 ל- 26.
  • מתונה. ניקוד בין 10 ל- 20.
  • מתונה עד חמורה. ניקוד בין 10 ל- 14.
  • חמורה. ניקוד נמוך מ- 10.

לא בכל המקרים MMSE הוא המבחן המתאים, אך ניתן להיעזר בו בשילוב עם מבדקים אחרים כדי להעריך את דרגת החומרה של המחלה. במקרים מסוימים עלולים גורמים נוספים להשפיע על הניקוד במבחן MMSE. גורמים שיש לקחת בחשבון כוללים קשיי למידה ומידת השליטה בשפה בה נערך המבחן.‏[8]

טיפול[עריכת קוד מקור | עריכה]

הטיפול במחלת אלצהיימר הוא טיפול מורכב ורב מערכתי.

הטיפול התרופתי מתחלק לשתי קבוצות - הטיפול בבעיה הקוגניטיבית והטיפול בבעיות הנפשיות וההתנהגויות. הטיפול בבעיה הקוגניטיבית הוא הטיפול שמטרתו לפעול בתחום התסמינים העיקריים והמאפיינים את המחלה והם תחומי הזיכרון והפעילות האינטלקטואלית.תרופות אלו מתחלקות אף הן לשלוש קבוצות:

  • תרופות המטפלות בחסר בטרנסמיטורים מסוימים במחלת אלצהיימר כמו הטרנסמיטור אצטיל כולין.
  • תרופות הפועלות נגד חומרים המזיקים לתאי רקמת המוח.
  • תרופות שנמצאו כמועילות במחקרים סטטיסטיים ואפידמולוגיים.

בקבוצה הראשונה, כאמור, ישנן תרופות המנסות לתקן חסר בטרנסמיטור מסוים במוח. במחלת אלצהיימר יש חסר ידוע בטרנסמיטור אצטיל כולין. במערכות עצביות מוחיות מסוימות, טרנסמיטור זה מעביר גירוי מתא עצב אחד למשנהו דרך מרווח הסינפסה שבין התאים. לאחר שהטרנסמיטור ממלא את תפקידו, הוא מפורק כימית על ידי אנזים הנקרא אצטיל כולין אסטראז ואז פעולתו נפסקת עד להגעת הגירוי הבא, עם טרנסמיטור חדש. תרופה שתעכב את פעילותו של אנזים זה תגרום להפחתת פירוק הטרנסמיטור ועל ידי כך כמות הטרנסמיטור תגדל במחלת אלצהיימר (בה, כאמור, יש חוסר בטרנסמיטור זה). התרופות העיקריות בקבוצה הזאת הן:

  • COGNEX - שהיא התרופה הוותיקה ביותר הנמצאת בשימוש במחלת אלצהיימר מומלצת לחולים בשלבים הראשוניים של המחלה. הבעיה העיקרית של תרופה זו היא תופעות לוואי קשות בחלק ניכר מהחולים המחייבים הפסקת הטיפול. תופעות אלו הן פגיעה כבדית, בחילות והקאות, האטת קצב הלב וצרבת.
  • ממנטין (ARICEPT, MEMORIT, (MEMOX - תרופות אלו הן בשימוש עיקרי היום, תופעות הלוואי שלהן פחותים בהרבה ובייחוד אין להן פוטנציאל של פגיעה בכבד. תרופה כמו MEMOX מומלצת גם לחולי אלצהיימר בשלבים מתקדמים של המחלה.

בקבוצה השנייה יש לכלול בייחוד תרופות נוגדות חימצון. מחקרים רבים הראו שחימצון הוא תהליך כימי היכול לפגוע במולקולות שונות בתאי העצב במוח. חומרי נוגדי חימצון שהמוכר בהם הוא ויטאמין E מקטינים את תהליך החימצון הזה שיש הרואים בו אחת הסיבות להיווצרות מחלת אלצהיימר. בקבוצה השלישית יש לכלול תרופות אשר במחקרים רבים נמצא שבחולי אלצהיימר הנוטלים אותן מסיבות אחרות, חלה הטבה בתסמיני המחלה. הסיבות להטבה זו לא ברורות עדיין באופן מלא ונמצאות תחת מחקר. התרופות העיקריות בתחום זה הן משככי כאב לא סטרואידיים כמו INDOMED, הורמון האסטרוגן ותכשירים המכילים את צמח הג'ינקו בילובה.

אלו תרופות שכנראה מאיטות את מהלך המחלה וייתכן שגם גורמות לשיפור מסוים (אך חולף), ולכן אין לפתח ציפיות גדולות מדי לגבי תרופות אלו.

הטיפול בבעיות ההתנהגותיות והנפשיות המאפיינות את חולי מחלת אלצהיימר. כאמור, בחולים אלו יכולים להתפתח תסמינים של דיכאון, אי שקט, אלימות, נגטיביזם (סירוב לבצע כל פעולה בסיסית), הפרעת שינה ועוד. את התרופות האלו יש לתת תחת פיקוח מתמיד ורק בתסמינים בעלי עוצמה בינונית עד קשה. זאת בהתחשב בתופעות הלוואי הרבות והקשות של תרופות אלו. למשל, תרופות הרגעה במחלת אלצהיימר הן מהסיבות העיקריות לנפילות ושברים. אם יש תסמינים פסיכוטיים כמו מחשבות שווא ומצבים של בלבול קיצוני המכונים דליריום יש להשתמש בתרופות אנטיפסיכוטיות. תרופות נוגדות דיכאון מועילות בשלבים המוקדמים של המחלה, כאשר החולה מודע עדיין לבעיותיו ומפתח דיכאון תגובתי. חולה אלצהיימר נמצא לעתים קרובות במצב של חרדה עקב מודעות מסוימת למצבו או עקב פירוש מוטעה של גירויים סביבו. חולים אלו מקבלים תרופות נוגדות חרדה. תרופות שינה יכולות לעזור בחולים הסובלים מחוסר שינה או מהפכת מחזור השינה לשינה ביום וערנות יתר בלילה עם הפרעה לסביבה.

טיפולים לא תרופתיים - חולה במחלת אלצהיימר זקוק לטיפולים רבים אחרים כמו טיפול פיזיותרפי כדי לשמר את התנועתיות זמן ככל האפשר, למנוע עווגים מכאיבים של הפרקים, לחזק שרירים. הם זקוקים לריפוי בעיסוק כדי לשמר מהמנויות לזמן ארוך יותר וכדי לגרות את המוח (בעזרת מוזיקה, ציור, שיחות, משחקים ועוד). חולים אלו זקוקים למעקב עור והיגיינה מתמיד כדי למנוע היווצרות פצעי לחץ (סיבה מהראשיות לתמותה במחלה זו) וזהומי עור שונים. החולים זקוקים להכנת סביבה הולמת למצבם ובעיותיהם בדירתם ואחר כך במוסד בו יאושפזו (התאמה של מיטה, כיסא ישיבה, שירותים מקלחות וכו').

גם המשפחה סביבו זקוקה לתמיכה מתמדת, להסברים עדכניים על מצב החולה והסיבות למצב זה, לתיאום ציפיות מהחולה והטיפול בו. לעתים המשפחה זקוקה גם לתמיכה פסיכולוגית ועובדת סוציאלית.

ראו גם[עריכת קוד מקור | עריכה]

קישורים חיצוניים[עריכת קוד מקור | עריכה]

מקורות ספרותיים[עריכת קוד מקור | עריכה]

  • Capezuti.E,Zwicker.D,Mezey.M,Fumler.T (Eds) 2008, Evidence based geriatric nursing protocols for best practice (3rd ed.) new york, Springer
  • Miller, C.A (2009) Nursing for wellness in older adults (5th ed.) Philadelphia, Lippincott
  • מיטל יסעור בית-אור, ‏רפואה מונעת לאלצהיימר, באתר ישראל היום, 6 בספטמבר 2012

הערות שוליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.