גד גלזר
 | |
| לידה |
13 בספטמבר 1939 (בן 84) גבעת ברנר, פלשתינה (א"י)  |
|---|---|
| התמחות | ביטוי ובקרה של הגנום בחיידקים |
| תואר | פרופסור אמריטוס באוניברסיטה העברית ירושלים |
| תפקידים |
דקאן הפקולטה לרפואה באוניברסיטה העברית דקאן בית הספר לרפואה וטרינרית יו"ר דירקטוריון בית החולים הווטרינרי האוניברסיטאי באוניברסיטה העברית |
  | |
גד גלזר (נולד ב-13 בספטמבר 1939) הוא רופא וחוקר ישראלי. בעברו שימש פעמיים כדקאן הפקולטה לרפואה באוניברסיטה העברית, דקאן בית הספר לרפואה וטרינרית, ויושב ראש דירקטוריון בית החולים הווטרינרי האוניברסיטאי באוניברסיטה העברית. עיקר מחקרו בביטוי ובקרה של הגנום בחיידקים. משמש כיועץ אקדמי של מספר פרויקטים לנוער במוזיאון המדע ע"ש בלומפילד ירושלים.
ביוגרפיה[עריכת קוד מקור | עריכה]
נולד בגבעת ברנר לד"ר משה, רופא הקיבוץ, ולגרטי (לבית גייגר), מצאצאי אברהם גייגר, מייסד היהדות הרפורמית. השלים את לימודיו התיכוניים ברחובות. בשנת 1957 התגייס לחטיבת גולני. למד רפואה בבית ספר לרפואה באוניברסיטה עברית בירושלים, וסיים דוקטורט נוסף בביוכימיה. שירת בחטיבת הצנחנים כרופא בשירות מילואים במלחמת ההתשה, בקרב החווה הסינית במלחמת יום הכיפורים, וכן במלחמת לבנון הראשונה.
כיום גר בנווה אביבים, תל אביב, נשוי לתמי, לשעבר אחות ראשית בבית החולים הדסה עין כרם, ולהם שלוש בנות.
תחומי מחקר[עריכת קוד מקור | עריכה]
עבודתיו במעבדה של פרופ' יעקב מגר באוניברסיטה העברית עסקו בחוסר G6PD המועברת בתורשה. היה שותף לגילוי גליקוזידים כגון Divicine (אנ') הנמצאים בפול Vicia faba הגורמים לעקה חמצונית ולאנמיה המוליטית. בהמשך היה שותף לפרופ' אליעזר רחמילביץ במחקרים בתחום התלסמיה ופיתוח בדיקות סקר גנטיות מהראשונות מסוגן בישראל.
עבודותיו עם מייקל קאשל[1] אשר גילה בשנות ה-60 את Guanosine pentaphosphate (אנ') (p)ppGpp ותפקידם בעת עקה של חומצות אמינו בחיידקי Escherichia coli והשפעתם על התבטאות רנ"א ריבוזומלי rRNA. בהמשך, חקר את הגנים המעורבים במערכות מצוקה אלו relA, spoT.
במחקרים נוספים אופיינו גנים ריבוזומלים בחיידקי Mycoplasma, חיידקים קטנים, העלולים לגרום לדלקת ריאות אופיינית.
מחקריו בסוף שנות ה-90 היו הראשונים לתאר מערכות טוקסין-אנטי טוקסין Addiction module. מערכות אלו מורכבות מזוגות של שני גנים הקובעים שני מרכיבים: טוקסין יציב ואנטי טוקסין שאינו יציב, הפוגע בפעילותו המזיקה של הטוקסין. מערכות כגון mazEF אלה אחראיות על כך שבעת פגיעה בפלסמידים או במרכיבים אחרים בתא, התאים השורדים מתים מאחר שהאנטיטוקסין נהרס בקצב גבוה מזה של הטוקסין, כלומר התא תלוי ("מכור") ליצירתו מחדש של האנטיטוקסין על מנת לשרוד. מחקרו עם פרופ' חנה אנגלברג-קולקה[2] היה הראשון לתאר מערכות אלו בחיידקי Escherichia coli.
קישורים חיצוניים[עריכת קוד מקור | עריכה]
הערות שוליים[עריכת קוד מקור | עריכה]
- ^ Principal Investigators, NIH Intramural Research Program (באנגלית)
- ^ doi:10.1146/annurev.micro.53.1.43