גידול

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קפיצה אל: ניווט, חיפוש
פיגור התפתחותי ברקמת הגוף

גידוללועזית: Neoplasm; ניופלאזיה), נחשב לגדילה בלתי נורמלית של הרקמות במצב שהתרבות התאים מייצרת גוש, ולעתים מגיעים למצב של גידול סרטני tumor )). גידול יכול להיגרם על ידי התפשטות חריגה של רקמות, אשר נוצר על ידי מוטציות גנטיות. לא כל הסוגים של גידולים יכולים לגרום יתר נפיחות של רקמה. . גידולים של כלי דם (שנוצרו מכלי דם) וכך הם נראו כבאמלגם של שלד מוצק שהוקם על ידי תאים דביקים ונוזלי אורגני מילוי החללים שבו תאים יכולים לגדול. תחת סוג זה של מודל, יכולים מתחים ולחצים מכניים יטופל והשפעת על הצמיחה של הגידול ורקמות המקיפות את כלי הדם‏[1]. הממצאים אחרונים מניסויים המשתמשים בתוכנית מודל זה שצמיחה פעילה של הגידול מוגבלת לשוליים החיצוניים של הגידול, והתקשות של הרקמות נורמליות הבסיסיות מעכבת את צמיחת גידול גם כן. תנאים שפירים שאינם קשורים לריבוי חריג של רקמה (כגון ציסטות החלב) יכולים גם הווה כגידולים, לעומת זאת, אבל אין לי פוטנציאל ממאיר. ציסטות שד (כבדרך כלל מתרחש במהלך הריון ובזמנים אחרים) הן דוגמה נוספת, כמו גם נפיחויות אחרות במארז של בלוטה (בלוטת התריס, בלוטת יותרת הכליה, לבלב). ארגון הבריאות העולמי (World Health Organization )WHO מסווג את הגידול (הנאופלזיה) לשלוש קטגוריות עיקריות :- 1_ גידול שפיר הוא גידול ממקוד שלא הופך לגידול סרטני כמו (נקודות חן, uterine fibroids) 2- גידול ממקוד(In situ neoplasms) מותחם, התאים לא הורסים את הסביבה שלהם אבל יש אפשרות להפוך לגידול סרט. 3_גידול ממאיר הוא פגם ב דנא הגורם העיקרי לגידול סרטני כמו שמודגם באיור (בעיקר עקב חילוף חומרים תאיים ואת המאפיינים של ה- DNA במים בטמפרטורת גוף) מתרחש בשיעור של יותר מ -60,000 נזקים חדשים, בממוצע, לכל תא אנושי ליום . נזק בDNA נגרם אם החשיפה לגורמים חיצונים כמו :עישון הגורם העיקרי לסרטן ראות, אור uv שגורם למלנומה, חיידק הֶלִיקוֹבַּקְטֶר פִּילוֹרִי שמיציר חומרים רדיקליים שפוגע בDNA וגורם סרטן מעי, חוצות מעי ברמות גבוהות גורמים לסרטן מעי הגס.

הגורמים[עריכת קוד מקור | עריכה]

נאופלזיה נגרמת מחלוקה בלתי מבוקרת של רקמות כתוצאה ממוטציה גנטית . נגרמת גבששת עקב ניפוץ לא נורמלי לרקמות הגוף. ובדרך כלל הסיבה היא השתנות תורשתיות. שלרוב הפעמים נהפכת הגבששת לגידול שנקבע סוגו אחרי עשיית בדיקות לרקמות . פיזיות:-קרני שמש וחומר מקרין. כימיות:-טבק, סולר, כלור, ניקל. תזונתיות:-אוכל לא בריא מכיל הרבה שומנים, בשר מעושן, וכל מיני אוכל בעל רמה גבוהה בקלוריות בנוסף לשתיית אלכוהול מוגזמת . יש גם גורמים אחרים כמו שמינות יתר ,אי עשית ספורט, דלקת כבד.

הבדל בין גידול שפיר לבין גידול ממאיר[עריכת קוד מקור | עריכה]

בעוד הסרטן הוא על ידי הגדרה ממארת, גידול ניופלאסמטי יכול להיות שפיר, טרום-סרטני, או ממאיר. המונחים "מסה" ו- "גולה" משמשים לעתים קרובות כמילה נרדפת עם "גידול". באופן כללי, לעומת זאת, המונח "גידול" משמש באופן כללי, ללא התייחסות לגודל הפיזי של הנגעבאופן ספציפי יותר,‏[2]"המסה" המונח משמשת לעתים קרובות כאשר לגידול יש קוטר מקסימלי של לפחות 20 מילימטרים (מ"מ) בכיוון הגדול ביותר, ואילו "גולה" המונח משמש בדרך כלל כאשר את גודל הנגע הוא פחות מ -20 מ"מ בממד הגדול ביותר שלה . גידול שפיר משמעותו שהמסה גודלת באזור אחד עד שמגיעה לגודל מסוים ונעצרת אחר כך, היא לא מתפשטת באיברים אחרים ובדרך כלל לא מיחסים תשומת לב רבה ואפשר לכרות את הגידול דרך ניתוח. גידול ממאיר דומה לגידול שפיר במראה ושונה בתרכיבי התאים ,כך שהתאים מתפשטים וחודרים למקומות שונים ומגורמות נזק לאיברי הגוף.

חוסר יציבות הגינום[עריכת קוד מקור | עריכה]

סרטן ידוע כחוסר יציבות הגנום או הפנוטיפ המוטוריDNA המקודדים החלבונים בתוך הגרעין הוא כ -1.5% מDNA הגנומי הכולל. בתוך DNA הזה מקודדים חלבונים, ממוצע סרטן השד או המעי הגס יכול להיות על 60 עד 70 מוטציות חלבון שינוי, מתוכם כ 3 או 4 יכולות להיות מוטציות "נהג", ונותרו אלה עשויים להיות מוטציות "נוסע". עם זאת, המספר הממוצע של רצף ה- DNA מוטציות בכל הגנום (כולל אזורים שאינם קידוד חלבון) בתוך דגימת רקמת סרטן השד היא על‏[3]20,000. בדגימת רקמה מלנומה ממוצעת (שבו יש מלנומה תדירות מוטציה exome גבוהה יותר, המספר הכולל של מוטציות רצף ה- DNA היא כ 80,000. זאת בהשוואה לתדירות המוטציה נמוכה מאוד של כ -70 מוטציות חדשות בכל הגנום בין הדורות (הורה לילד) בבני אדם. התדרים הגבוהים של מוטציות ברצפי נוקליאוטידים הכולל בתוך הסרטן מצביעים על כך שלעתים קרובות שינוי בשלב מוקדם של הפגמים בשדה והוליד סרטן (למשל אזור הצהוב בתרשים בסעיף זה) הוא מחסור בתיקון DNA. פגמים בשדה הגדולים המקיפים את סרטן מעי גס (הארכה בכ -10 ס"מ מכל צד של סרטן) הוצגו על ידי Facista et al. [32] ללעתים קרובות יש פגמים אפיגנטיים ב2 או 3 חלבוני תיקון ה- DNA (ERCC1, XPF ו / או PMS2) בכל האזור של פגם השדה. ליקויים בגורם תיקון DNA הגדילו את שיעורי מוטציה. מחסור בתיקון DNA, את עצמו, יכול להרשות לניזקי DNA לצבור, וסינתזת TRANSLESIONמועדת לטעויות עבר חלק מניזקים אלו עלולה לגרום למוטציות. בנוסף, תיקון לקוי של נזקי DNA שנצברו אלה עשויים להצמיח epimutations. מוטציות אלה חדשים ו / או epimutations עשויות לספק יתרון שגשוג, יצירת פגם שדה. אף על פי שהמוטציות / epimutations בגנים תיקון DNA לא, את עצמם, מעניקים יתרון סלקטיבי, הם עשויים להתבצע לאורך כנוסעים בתאים כאשר התאים לרכוש מוטציות / epimutations נוסף שעושים לספק יתרון שגשוגת.

הגנה[עריכת קוד מקור | עריכה]

אפשר למנע פריצת גידול דרך הימנעות מגורמים שנזקרו למעלה, חוץ מגורמים תורשתיים. נשים צריכות ללמוד ולרכוש טכניקת לימוד עצמי כדי לגלות כמה שאפשר מוקדם תסמיני הגידול. גברים מעל גיל 50 צריכים לבקר רופא ולברר אם הם מתקשים בלהשתין, ובמצבים של שלשול שחוזר כמה פעמים ונלווה בדם כי לרוב הפעמים החולה חייב לבדיקת קולון.

ראו גם[עריכת קוד מקור | עריכה]

קישורים חיצוניים[עריכת קוד מקור | עריכה]

ויקישיתוף מדיה וקבצים בנושא גידול בוויקישיתוף

הערות שוליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

  1. ^ Geoffrey M. Cooper, Elements of Human Cancer, Jones & Bartlett Learning, 1992-01-01
  2. ^ Elsie S. Lee, Joseph Locker, Michael Nalesnik, Jorge Reyes, The Association of Epstein–Barr Virus with Smooth-Muscle Tumors Occurring after Organ Transplantation, New England Journal of Medicine, 332, עמ' 19-25, 1995-01-05doi: 10.1056/NEJM199501053320104
  3. ^ Eric S. Lander, Lauren M. Linton, Bruce Birren, Chad Nusbaum, Initial sequencing and analysis of the human genome, Nature, 409, עמ' 860-921, 2001-02-15doi: 10.1038/35057062


הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.