חמצת קטוטית סוכרתית

חמצת קטוטית סוכרתית
שם בלועזית	Diabetic ketoacidosis
ICD-10 (אנגלית)	E10.1, E11.1, E12.1, E13.1, E14.1
ICD-9 (אנגלית)	250.1
DiseasesDB (אנגלית)	3709
MedlinePlus (אנגלית)	000320
eMedicine (אנגלית)	med/548
MeSH (אנגלית)	D016883

חמצת קטוטית סוכרתית (באנגלית: Diabetic ketoacidosis או בראשי תיבות: DKA) מהווה סיבוך מסכן חיים אצל חולים בסוכרת. מצב זה שכיח יותר בקרב ילדים וצעירים, אולם מי שפגיע יחסית לתמותה אלו מבוגרים (שכיחות תמותה של 5% - 10%). בעבר, טרום הטיפול באינסולין, הביא סיבוך זה לתמותה גבוהה של חולי סוכרת.

חמצת קטוטית סוכרתית עלולה להתרחש כאשר יש חוסר כמעט מלא באינסולין, יחד עם רמות גבוהות של הורמונים הקשורים למערכת הסטרס בגוף.

חמצת קטוטית סוכרתית מאפיינת יותר חולי סוכרת מסוג 1, אולם עלולה גם להתרחש אצל חולי סוכרת מסוג 2, במיוחד במצבים של סטרס פיזיולוגי, כגון זיהום.

חולים עם סוכרת מסוג 1 שטרם אובחנה, מגיעים פעמים רבות לבית חולים עם הסתמנות של חמצת קטוטית סוכרתית, אולם חמצת קטוטית סוכרתית יכולה להתרחש אצל חולי סוכרת שלא לקחו את מנת האינסולין שנרשמה לו, או במצבי חולי כגון דלקת ריאות, זיהום בכליה וכדומה.

מנגנון ביוכימי להיווצרות חמצת קטוטית סוכרתית

חמצת קטוטית סוכרתית מאופיינת ברמות סוכר גבוהות בדם, בחמצת וברמות גבוהות של גופי קטו. הפתוגנזה של חמצת קטוטית סוכרתית הינה בעיקר עקב החמצת, רמות עודפות של גופי קטו מורידות את רמת החומציות בדם, כאשר רמת pH הנמוכה מ-6.7 אינה מאפשרת חיים (פטאלית).

היווצרותם של גופי קטו: תחת רמות אינסולין נמוכות, ועליה בהורמונים מסוג קטכולאמינים, הכבד מניח כי הגוף נמצא במצב של צום, ופועל ליצירה של דלק חלופי (במקום גלוקוז, שאינו נכנס לתאים בגלל היעדר אינסולין). ה"דלק" החלופי האמור הוא גופי קטו. גופי קטו הם תוצר ביניים הנוצרים בתהליך המטבוליזם של חומצות שומן, כאשר שניים מהם, 3-הידרוקסיבוטיראט ואצטואצטט נכנסים לזרם הדם ויכולים לשמש כ"דלק" עבור איברים שונים, כגון המוח. יש עליה בפירוק השריר ושחרור לקטאט ואלנין. אלו בתורם מביאים לעליה נוספת בשחרור חומצות שומן וגלוקוניאוגנזיס וכן עליה בגלוקוז (שאינו נכנס לתאים, בגלל היעדר אינסולין).

אם מיוצרים גופי קטו ברמה משמעותית, התהליך נקרא "קטוזיס", אולם מצב זה אינו בהכרח מזיק ומתרחש לעתים באופן נורמלי, כגון, כשיש מרווחים גדולים בין ארוחות. לעומת זאת, אם יצירת גופי הקטו מתבצעת ברמה משמעותית מאד, ה-pH בדם יורד, ונוצרת חמצת, הקרויה חמצת קטוטית (קטואצידוזיס).

אצל אדם בריא, לרוב קיים יחס של 1:1 בין אצטו-אצטט להידרוקסיבוטיראט, ואולם בחמצת קטוטית סוכרתית יש הרבה יותר הידרוקסיבוטיראט.

כתוצאה מה-pH הנמוך, חלבונים שונים עוברים דה-נטורציה (מאבדים את צורתם המרחבית והופכים ללא אפקטיביים), וכתוצאה מכך נגרם נזק לרקמות, אי ספיקה של איברים שונים ולבסוף, מוות. הגלוקוז מופרש בשתן וסוחף איתו מים רבים מהגוף, וכתוצאה מכך יש התייבשות, כאשר ההתייבשות גורמת לריכוז הדם, שגם כך מרוכז באופן עודף. ההתייבשות גורמת ליציאה של מים מן התאים החוצה כדי להתמודד עם ריכוז הפלזמה הגבוה, וכתוצאה מכך נגרם נזק נוסף לתאים.

תסמינים קליניים

הסובלים מחמצת קטוטית סוכרתית, יסבלו מתסמינים קליניים הדומים להרעלת אלכוהול (למרות שבהרעלת אלכוהול, רמות הסוכר יהיו לרוב פחות גבוהות מאשר בחמצת קטוטית סוכרתית). בין התסמינים השונים ניתן למנות:

• עייפות קשה
• צמאון עז
• השתנה מרובה
• ריח אצטון הנודף מהפה
• היפרוונטילציה, נשימת קוסמאול
• ירידה גדולה במשקל
• בלבול, אגרסיות
• הקאה, בחילה וכאב בטן
• כאב בצוואר, בחזה ובזרועות
• אפקט יונוטרופי שלילי על שריר הלב
• ירידה בלחץ דם
• עליה בהזעה

מרווח אניוני גבוה (high anion gap) יצביע על איבוד של ביקרבונט ללא עליה ברמות הכלור (כאשר חומצה אצטו-אצטית וחומצה בטא-הידרוקסיבוטירית עוברות דיסוציאציה, הן מייצרות קטיון מימן אשר עובר נטרול על ידי ביקרבונט, ולכן יש אובדן של ביקרבונט).

הפרעות אלקטרוליטים

נתרן - במצבים של DKA, כתוצאה מכך שמים יוצאים מהתאים על מנת לתקן את ההתייבשות, תהיה ירידה כביכול של ריכוז הנתרן בנוזל החוץ תאי (אולם ללא ירידה ברמתו), פסאודו היפונתרמיה.

אשלגן - במצבים של DKA קיים מחסור אמיתי באשלגן, דרך הכליה ובהקאה. המנגנון של איבוד אשלגן דרך הכליה נובע מכך שבמצבי חמצת, מימן משוחלף עם אשלגן וחוזר לגוף, בעוד שאשלגן נאבד בשתן.

פוספט (זרחן) – יש היפופוספטמיה בגלל אובדן של פוספט בשתן.

סיבוכים נוספים

בצקת מוחית - מופיעה קלינית בחלק מן החולים. הבצקת נגרמת עקב כניסת נוזלים למוח, ולפעמים נוצרת עקב תיקון מהיר מדי של טיפול רפואי ב-DKA (ראו להלן) ולכן במתן טיפול ל-DKA יש לעקוב מדי שעה אחר סימנים חיוניים אצל המטופל, כגון סימנים נוירולוגיים ואחרים.

טיפול

הטיפול כולל, עירוי נוזלים על מנת להפחית את האוסמולליות של הדם, (תמיסת saline איזוטונית). והחזרה של אלטקרוליטים שאבדו, לאחר מכן מתן אינסולין כדי להכניס גלוקוז ואשלגן בחזרה לתאים, ולבסוף מתן גלוקוז יחד עם אינסולין כדי לא להגיע למצב של היפוגליקמיה.

תיקון הנוזלים והאלקטרוליטים אמור להתרחש באיטיות.

כיום, ההמלצות הרפואיות בטיפול במצבים של DKA, הינן כדלקמן:

• ראשית, אבחנה של המצב הרפואי על ידי הוכחה של עליה ברמות הגלוקוז בדם, רמות קטונים בדם וחמצת מטבולית. יש לפנות לבית החולים לצורך אשפוז ולעתים יש צורך בטיפול בתוך מסגרות של יחידות טיפול נמרץ במצבים בהם המטופל אינו בהכרה או שרמות החמצת הינן מתחת ל 7 PH בדם.

• יש לקחת בדיקות מעבדה הכוללות רמות אלקטרוליטים כמו אשלגן, נתרן, מגנזיום, כלור, ביקרבונט וזרחן, כמו גם רמות מאזן חומצה ובסיס בגוף (בדיקת גזים בדם). בנוסף יש לקחת רמות של תפקוד הכליה כגון קראטינין ותפוקת שתן.

• בשעות הראשונות (1-3 שעות) יש לתת בולוס (מנת דחיפה הניתנת מיידית) של נוזלים תוך ורידית, לרוב יש צורך ב- 2-3 ליטר של תמיסת סליין 0.9% אצל אדם בוגר, כלומר על פי חישוב של 15-20 מ"ל לק"ג לשעה. לאחר שרמות הגלוקוז יורדות אל 200 מ"ג לד"ל בדם, יש להחליף תמיסה זו לתמיסת סליין 0.45% (כלומר תמיסה המכילה פחות כלור, כדי להימנע ממצב של יתר כלור בדם (היפרכלורמיה) אשר לעתים מתרחש לאחר טיפול בנוזלים במצבים אלו).

• יש לתת דרך הוריד מנת בולוס אינסולין הפועל לטווח קצר, לפי מינון של 0.1 יחידות אינסולין לק"ג, ולאחר מכן יש להמשיך ולתת אינסולין באופן מתמשך תוך ורידית ולהקפיד על מתן אינסולין כאמור עד שהחמצת המטבולית חולפת והחולה יציב מבחינה מטבולית. חשוב לציין בהיבט זה, שבמידה והאשלגן כפי שהוא נמדד בתחילה נמוך מ- 3.3 בדם החולה, אין לתת אינסולין עד שהאשלגן מתוקן כדי להימנע ממצב של היפוקלמיה- זאת היות שהאינסולין "מכניס" איתו את האשלגן לתאים ומביא לירידה ברמות האשלגן בדם. לרוב, רמות הגלוקוז בדם מתנרמלות בקצב של 75-100 מ"ג ד"ל פר שעה. כאשר רמות הגלוקוז מגיעות ל- 200 מ"ג לד"ל יש לתת תוספת של 5% גלוקוז בתמיסת הסליין (הנוזלים) הניתנת לחולה כדי להימנע ממצבים הפוכים של היפוגליקמיה ולשמר את רמת הגלוקוז בדם בערכים הנעים בין 150-250. כל זאת, תוך כדי מתן אינסולין כאמור לעיל.

• יש למדוד רמות גלוקוז בדם בכל שעה-שעתיים, כמו כן יש למדוד אשלגן, ביקרבונט וזרחן וכן מרווח אניוני כל 4 שעות במהלך היממה הראשונה. בנוסף לכך יש להעריך את החולה מבחינת המדדים החיוניים ולשים לב ללחץ הדם, דופק, נשימות, מצב הכרה וכן מאזן הנוזלים של החולה.

• אשלגן: יש לתת תוספת של אשלגן כאשר רמות האשלגן נמוכות מ- 5.2 בדם, כאשר תוספת זו גדלה במידה ורמות האשלגן נמוכות מ- 3.5.

• יש לתת אינסולין לטווח ארוך החל מהרגע בו המטופל מסוגל לאכול. מתן אינסולין הפועל לטווח ארוך נמצא כמפחית את זמן האשפוז בבית חולים ומעבר לטיפול שאיננו במסגרת בית החולים.

• קיימת חשיבות להעריך את הסיבות בעטיין המטופל פיתח DKA- למשל, האם קיימת מחלת חום, דלקת ריאות, טראומה וכדומה. על כן במידת הצורך יש לשלוח את המטופל לצילום חזה, לקחת תרביות דם וכן לעשות אק"ג.

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.