רז ירמיה

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
רז ירמיה
R Yirmiya 2013.jpg
לידה 1956 (בן 64 בערך)
רחובות, ישראל עריכת הנתון בוויקינתונים
ענף מדעי פסיכונוירואימונולוגיה, פסיכוביולוגיה עריכת הנתון בוויקינתונים
מקום לימודים
מוסדות האוניברסיטה העברית בירושלים עריכת הנתון בוויקינתונים
האתר הרשמי
לעריכה בוויקינתונים שמשמש מקור לחלק מהמידע בתבנית OOjs UI icon info big.svg

רז ירמיה (נולד ב-1956) הוא מדען מוח ישראלי פרופסור מן המניין ומנהל המעבדה לפסיכונוירואימונולוגיה באוניברסיטה העברית בירושלים. הוא נודע בעיקר על כך שסיפק את ההוכחה הניסויית הראשונה לתפקיד שממלאת מערכת החיסון בזמן דיכאון, [1] [2] על כך שגילה שהפרעות בתאי מיקרוגְלִיָה מחוללות צורות מסוימות של דיכאון [3] ובכך שהסביר את מעורבותם של ציטוקינים דלקתיים בוויסות תהליכי החשיבה והרגש. [2] [4]

ביוגרפיה ולימודים אקדמיים[עריכת קוד מקור | עריכה]

רז ירמיה נולד ברחובות וגדל בנהריה. לאחר סיום לימודיו בתיכון הוא התגייס לצה"ל ושירת במשך שנתיים כפסנתרן בלהקת פיקוד דרום. עם פירוק הלהקות הצבאיות ב-1978, הלך לקורס קצינים ושירת שנתיים נוספות כקצין בחיל החינוך. רז ירמיה הוא בוגר תואר ראשון בפסיכוביולוגיה מאוניברסיטת חיפה ותואר שני בפיזיולוגיה מהטכניון. עשה את הדוקטורט במדעי העצב בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת קליפורניה בלוס אנג'לס, ארצות הברית, בהדרכתו של פרופ' ג'ון ליבסקינד. לאחר שנתיים של פוסט-דוקטורט כעמית מחקר במרכז קאזינס לפסיכונוירואימונולוגיה באוניברסיטת קליפורניה בלוס אנג'לס, הוא שב לישראל ב-1990 והתמנה לחבר סגל במחלקה לפסיכולוגיה באוניברסיטה העברית בירושלים. התמנה לפרופסור מן המניין בשנת 2003.

רז ירמיה נשוי לנורית ירמיה, פרופסור לפסיכולוגיה באוניברסיטה העברית והמדענית הראשית במשרד המדע, הטכנולוגיה והחלל; להם ארבעה ילדים.

מחקריו[עריכת קוד מקור | עריכה]

במחקריו הראשונים בראשית שנות התשעים ירמיה הראה שחומרים פסיכואקטיביים שמשפיעים על המוח, בעיקר אלכוהול ואופיואידים, מווסתים את התפקוד של מערכת החיסון ואת התינגודת לסרטן דרך מסלולי תקשורת מהמוח אל תאי מערכת החיסון בפריפריה. [5] [6]

אחרי שהקים את מעבדתו באוניברסיטה העברית בירושלים, מחקרו של ירמיה התמקד בהשלכות של המסרים שמגיעים ממערכת החיסון אל המוח. על ידי שימוש במודלים בחיות של מחלות זיהומיות, אוטואימוניות ונוירולוגיות, הוא תיאר את הקשרים בין הציטוקינים הדלקתיים במוח לסימפטומים ההתנהגותיים שמופיעים במהלך מחלות אלה.

הוא נודע בעיקר בזכות ההוכחה הניסויית הראשונה שמצא לקשר שבין הפעלה של מערכת החיסון וההתפתחות של מצבי דיכאון. [1] [7]

תרומתו של ירמיה למחקר בנושא זה תוארה במאמר סקירה מאת רוברט דנטצר וקית' קלי: [8] "רז ירמיה היה הפסיכוביולוג הראשון שהראה את האנלוגיה בין התנהגות מחלה ודיכאון. הוא הראה שחולדות שטופלו בציטוקינים מראות רגישות מופחתת לתכונותיהן המתגמלות של תמיסות מתוקות וחשיפה לבן/בת זוג מיניים. חלק מהפחתה זו נבלמה על ידי טיפול ארוך טווח, אבל לא קצר טווח, בתרופות נוגדות דיכאון."

בניסויים מקבילים ירמיה היה מהראשונים להשתמש במודלים ניסויים מבוקרים ויזומים של מחלות בבני אדם, והדגים שמצבים שמפעילים את מערכת החיסון כמו הזרקה של ליפופוליסכריד, חיסון לאדמת או ניתוחים, גורמים לשינויים התנהגותיים, אמוציונליים וקוגניטיביים שמתווכים על ידי ציטוקינים דלקתיים. [2] [9] מחקרים אלה תרמו באופן ישיר לתובנות תאורטיות חדשות ופיתוח של טיפולים קליניים אפקטיביים במצבי דיכאון שקשורים לתהליכים דלקתיים.

בשנים האחרונות, ירמיה גילה שתאי מוח מסוג מיקרוגְלִיָה והציטוקינים הדלקתיים שהם מפרישים משחקים תפקיד חשוב גם בתהליכים מוחיים והתנהגותיים נורמליים, כולל תהליכי זיכרון, גמישות (פלסטיסיות) מוחית, יצירת נוירונים חדשים במח הבוגר (נוירוגנזה) ובוויסות של תהליכים אלה על ידי סביבה מועשרת. [4] [10] [11] לעומת זאת, הפרעות במיבנה ובתפקוד של תאי מיקרוגְלִיָה ורמות פתופיזיולוגיות של הציטוקין הדלקתי אינטרלוקין-1 במוח, מהוות את הבסיס להפרעות בקוגניציה ובנוירוגנזה במצבי לחץ, [4] [12] מחלות נוירודגנרטיביות, [13] כמו גם בהתפתחות של מצבי דיכאון. [3] [14]

ירמיה גילה (יחד עם פרופ' איתי באב מהאוניברסיטה העברית) את קיומם של מסלולי תקשורת בין המוח לעצם, שכוללים את מערכת העצבים הסימפתטית ואת מערכת העצבים הפאראסימפתטית. הוא גם דיווח שמצבי דיכאון שנגרמו מחשיפה ללחץ ממושך, גורמים לאובדן עצם על ידי שינויים במסלולים האלה. ממצאים אלה מהווים בסיס לתחום מחקר חדש אותו כינה בשם נוירופסיכואוסטאולוגיה (NeuroPsychoOsteology). [15] [16] [17]

רז ירמיה כיהן כנשיא האגודה בנין-לאומית למחקר פסיכונוירואימונולוגי. (Psychoneuroimmunology Research Society ‏ (PNIRS)) ושימש כעורך משנה של כתב העת Brain, Behavior and Immunity. [18]

הוא זכה בפרס נורמן קזינס לתרומה יוצאת דופן במחקר הפסיכונוירואימונולוגי. [19]

קישורים חיצוניים[עריכת קוד מקור | עריכה]

הערות שוליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

  1. ^ 1 2 Yirmiya, R., Endotoxin produces a depressive-like episode in rats. Brain Research, 711: 163-174, 1996.
  2. ^ 1 2 3 Reichenberg, A., Yirmiya, R., Schuld, A., Kraus, T., Haak, M., Morag, A., and Pollmächer T., Cytokine-mediated emotional and cognitive disturbances in humans. Archives of General Psychiatry, 58: 445-452, 2001.
  3. ^ 1 2 Kreisel T, Frank MG, Licht T, Reshef R, Ben-Menachem-Zidon O, Baratta MV, Maier SF, Yirmiya R. Dynamic microglial alterations underlie stress-induced depressive-like behavior and suppressed neurogenesis. Molecular Psychiatry. 19: 699–709, 2014.
  4. ^ 1 2 3 Yirmiya, R., Goshen, I. Immune modulation of learning, memory, neural plasticity and neurogenesis. Brain Behavior and Immunity, 25(2):181-213, 2011.
  5. ^ Yirmiya, R. and Taylor, A. N. (Eds.), Alcohol, Immunity and Cancer. CRC Press: Boca Raton, 1993.
  6. ^ Ben-Eliyahu, S., Page, G. G., Yirmiya, R., and Taylor, A. N., Acute alcohol intoxication suppresses natural killer cell activity in vivo and promotes tumor metastasis. Nature Medicine, 2: 457-460, 1996.
  7. ^ Yirmiya, R., Pollak, Y., Barak, O., Avitsur, R., Ovadia, H., Bette, M., Weihe, E., and Weidenfeld, J., Effects of antidepressant drugs on the behavioral and physiological responses to lipopolysaccharide (LPS) in rodents. Neuropsychopharmacology, 24: 531-544, 2001.
  8. ^ Dantzer R, Kelley KW. Twenty years of research on cytokine-induced sickness behavior. Brain Behav Immun. 21:153-60. 2007.
  9. ^ Dantzer R, Kelley KW. Twenty years of research on cytokine-induced sickness behavior. Brain Behav Immun. 21:153-60. 2007.
  10. ^ Avital, A., Goshen, I., Kamseler, A., Segal, M., Iverfeldt, K., Richter-Levin, G., and Yirmiya, R. Impaired interleukin-1 (IL-1) signaling is associated with defects in neural plasticity and memory processes. Hippocampus, 13: 826-834, 2003.
  11. ^ Goshen, I., Avital, A., Kreisel, T., Licht, T., Segal, M., Yirmiya, R., Environmental enrichment restores memory functioning in mice with impaired IL-1 signaling via reinstatement of long term potentiation and spine size enlargement. Journal of Neuroscience, 29:3395-340, 2009.
  12. ^ Goshen, I., Yirmiya, R. Interleukin-1 (IL-1): A central regulator of stress responses. Frontiers in Neuroendocrinology, 30(1):30-45, 2009.
  13. ^ Ben Menachem Zidon O, Ben Menahem Y, Ben Hur T, Yirmiya R. Intra-hippocampal transplantation of neural precursor cells with transgenic over-expression of IL-1 receptor antagonist rescues memory and neurogenesis impairments in an Alzheimer's disease model. Neuropsychopharmacology, 39:401-414, 2014.
  14. ^ Goshen, I., Kreisel T, Ben-Menachem-Zidon O, Weidenfeld, J., Ben-Hur T. and Yirmiya, R. Brain interleukin-1 mediates chronic stress-induced depression in mice via adrenocortical activation and hippocampal neurogenesis suppression. Molecular Psychiatry, 13:717-728, 2008.
  15. ^ Bajayo, A., Goshen, I., Feldman, S., Csernus, V., Iverfeldt, K., Shohami, E., Yirmiya, R., Bab, I. Central IL-1 receptor signaling regulates bone growth and mass. Proc Natl Acad Sci U S A, 102:12956-12961, 2005.
  16. ^ Yirmiya, R., Goshen, I., Bajayo, A., Kreisel, T., Feldman, S., Tam, J., Trembovler, V., Csernus, V., Shohami, E., Bab, I. Depression induces bone loss through stimulation of the sympathetic nervous system. Proc Natl Acad Sci USA,103(45):16876-16881, 2006.
  17. ^ Bajayo A, Bar A, Denes A, Bachar M, Kram V, Attar-Namdar M, Zallone A, Kovács KJ, Yirmiya R, Bab I. Skeletal parasympathetic innervation communicates central IL-1 signals regulating bone mass accrual. Natl Acad Sci U S A. 109(38):15455-15460, 2012.
  18. ^ מערכת כתב העת PNIRS, באתר כתב העת
  19. ^ הזוכים בפרס נורמן קזינס ורוברט אדר