מדוך

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קפיצה אל: ניווט, חיפוש
מבנה של תא מדוך
דיאגרמת מידת הרגישות של כל אחד משלושת סוגי המדוכים שבעין האדם לאורכי גל אור שונים

מדוכים (Cone cells, ידועים גם כתאי חרוט) הם סוג של תאים קולטי אור הנמצאים ברשתית העין. לצד הסוג השני של תאים קולטי אור, הקנים, המדוכים קולטים ומתמירים פוטונים, ובכך מאפשרים לנו לראות.

המדוכים הם התאים האחראים על ראיית צבע, והם מותאמים לפעול בסביבה שהיא יחסית מוארת. זאת בניגוד לקנים, אשר מותאמים לראייה בתנאים חשוכים יותר. הקולטנים בתאי המדוכים הם חלבונים קולטי אור ממשפחת הפוטופסינים (Photopsin).

המדוכים מסודרים בעיקר בגומה המרכזית (Fovea) של הרשתית, אזור במרכז הרשתית בו יש צפיפות גבוהה יותר של תאים, וכמותם הולכת ומצטמצמת משם ועד להיקף הרשתית. לפי חלק מהמחקרים ישנם כ-6 עד 7 מיליון מדוכים בממוצע, בכל אחת מעיני האדם,[1] ולפי מחקרים אחרים כ-4-5 מיליון תאים.[2]

המדוכים רגישים פחות לאור לעומת הקנים, אולם רגישים לצבעים, לשינויים מהירים ולשינויים דקים בסביבה משום שזמן התגובה שלהם מהיר יותר. קיימים שלושה סוגים של תאי חרוט הנבדלים ביניהם באורך הגל בו הם בולעים. כל אחד מהתאים הללו רגיש לצבע ראשוני אחר - אדום, ירוק או כחול. רוב התאים (64%) רגישים לאדום, 32% רגישים לירוק והיתר (2%) – לכחול.[1] יחסים בין הפעילות של התאים מאפשרת ראייה של יתר הצבעים.

סוגים של מדוכים[עריכת קוד מקור | עריכה]

בעין אנושית טיפוסית יש שלושה סוגים של מדוכים, הנבדלים ביניהם באורך הגל אליו הם מגיבים. השוני נובע מהימצאות של פוטופסינים שונים שרגישותם מרבית לאורכי הגל 564–580, 534–545, ו-420–440 ננומטרים כלומר לאדום, לירוק ולכחול בהתאמה. המדוכים המכילים פוטופסינים אלה מכונים מדוכים רגישי אורך-גל קצר (Short Wavelength Sensitive, בקיצור SWS או S), בינוני (M) וארוך (L) וזאת בהתאם לאורך הגל שהם מגיבים, כלומר לכחול, לירוק ולאדום בהתאמה. עקומי ההיענות של צבעני M ו-L (העקומים הירוק והאדום) דומים למדי. היחסים בין התגובה של סוגי המדוכים השונים מפורש במוח לצבעים שונים.

מקצת הנשים מבטאות סוג רביעי של צבען ברשתיותיהן, הנבדל מצבען L בחומצת אמינו יחידה. בגן המקודד פוטופסין רביעי זה התחלף הקודון TCT, המקודד לסרין, ב-GCT המקודד לאלנין. שינוי זה גורם להזחה צנועה של 3-4 ננומטרים בעקום ההיענות של הצבען הרביעי. ניסויים מעטים נעשו על השוני בתפישה בין נשים אלה לאנשים רגילים שאין להם את הקולטן הרביעי, אולם בניסויים שנעשו ראייה של נשים אלו עשירה מזו של נשים וגברים אחרים.[3][4] גברים, מנגד, מועדים יותר ללקות בעיוורון צבעים כיוון שהם נושאים העתק יחיד של כרומוזום X, הנושא גנים המעורבים בביטוי פוטופסינים ברשתית. מוטציות גנטיות מובילות לרגישות שונה לצבעים בין אנשים.

תאי ה-S קולטים את אורך הגל הקצר ביותר (כ-420 ננומטר). יחד עם זה, הקרנית והעדשה סופגים גם אור על-סגול באורכי גל של 380 ננומטר. אנשים להם יש אפקייה (aphakia), מצב בו אין עדשה, לעתים מדווחים על ראייה של אורכי גל על-סגוליים. התאים הללו באדם מקודדים את מידע הצבע על שני צירי מידע: כחול-צהוב ואדום-ירוק. עיבוד זה הופך צבעים אלה לצבעים מנוגדים בתפיסתנו ואינו מאפשר לעצם להיתפס בעינינו כאדום ירקרק או ככחול צהבהב. כאשר הצבעים בהירים יותר, המדוכים מגיבים יותר לצבעים של ירוק-צהבהב, ולכן ניתן להבחין טוב יותר בין צבעים דומים. הסיבה לכך היא התגובה של יותר מדוכים (L ו-M) בצורה כמעט שווה. כאשר התאורה חלשה יותר, יש ראייה בצבעים של כחול-ירקרק משום שהקנים רגישים יותר כאשר התאורה חלשה.

כיוון שכל מדוך מחובר לבד לעצב הראייה ולכן מעלים משמעותית את חדות הראייה. תאים הדו-קוטביים מקבלים את רוב המידע שלהם מהמדוכים ולא מהקנים.

תגובה לאור[עריכת קוד מקור | עריכה]

בבעלי חוליות, השפעול של התאים קולטי האור בתגובה לאור הוא היפר-פולריזציה, כלומר הורדת המתח מתחת לסף פוטנציאל הפעולה. בחושך, התאים עוברים דה-פולריזציה, כלומר העלאת המתח מעל סף פוטנציאל הפעולה, ומשחררים נוירוטרנסמיטר, אשר עושה היפר-פולריזציה לתאים הדו-קוטביים וכך מדכאים את פעילותם. כתוצאה מכך שהתאים הדו-קוטביים עוברים היפר-פולריזציה, הם אינם מעבירים נוירוטרנסמיטר לגנגליון הראייה, וכך לא עובר אות הלאה. כשמגיע פוטון ונקלט בפוטופסין, המדוכים עוברים היפר-פולריזציה ועל כן מפסיקים את עיכוב התאים הדו-קוטביים ולכן אות עובר לגנגליון ומשם למערכת העצבים.

התגובה בחושך מתרחשת הודות לריכוז גבוה של cGMP בתא המוביל לפתיחה של תעלות יוניות המעבירות נתרן וסידן.[5]

כניסת היונים החיוביים גורמת לדה-פולריזציה וכתוצאה מכך לשחרור של הנוירוטרנסמיטר חומצה גלוטמית, הגורם להיפר-פולריזציה בתאים הדו-קוטביים. באור, ‎11-cis-retinal של הפוטופסין עובר ממצב זה לקונפורמציה לטראנס, הגורם לשינוי המבנה של האופסין. שינוי מבני זה גורם להפעלה של חלבון ה-G טראנסדיוסין (Transducin) הגורם להפעלה של cGMP פוספודיאסטראז (cGMP PDE), השובר cGMP ל-‎5'GMP. כתוצאה מכך, יש ירידה בריכוז ה-cGMP בתא והתעלות שמעבירות נתרן וסידן נסגרות. כתוצאה מכך יש היפר-פולריזציה של התא והנוירוטרנסמיטר אינו עובר לתאים הדו-קוטביים.

חזרה למצב הלא פעיל[עריכת קוד מקור | עריכה]

במדוכים קיימים שלושה משובים שליליים המאפשרים חזרה למצב מנוחה, קינאזות, GTPase ויצירה מחדש של cGMP. קינאזות שהם פוטופסין קינאזות (rhodopsin kinase), כגון GRK‏[6] מסוג β-adrenergic receptor kinase (‏βARK),[7] מזרחנים את הפוטופסין בקצה הקרבוקסילי ובכך מעכבים באופן חלקי את הטראנסדיוסין. כשהקצה מזורחן, ארסטין (arrestin) יכול להיקשר אליו להפסקה סופית של הפעילות באמצעות הפרעה פיזית לקישור הטראנסדיוסין. במקביל, חלבון בקרה נוסף נכנס לפעולה, ה-GTPase-activating proteins ‏(GTPase), שגורם להחלפת ה-GTP בטראנסדיוסין ל-GDP ובכך עוצר את פעילותו.[8]

כמו כן, הירידה בריכוז הסידן, שנובעת מסגירת התעלות תלויות ה-cGMP שמכניסות בחושך נתרן וסידן, גורמות להפעלה של גואניליל ציקלאז (guanylyl cyclase) ובכך ליצירה מחדש של ה-cGMP. החזרת ריכוז ה-cGMP בתא גורם לפתיחה מחדש של תעלות הנתרן-סידן ולדה-פולריזציה של התא.[9]

כשמדוכים חשופים זמן ארוך לאור, קיימת אפשרות להסתגל לסביבה, מנגנון שקורה באמצעות ביטול זמני של הרגישות לאור (Desensitization). המנגנון מתרחש בעת קשירה של ארסטין לפוטופסין, והוא משמש כמגשר בין הפוטופסין לחלבון Clathrin, בתהליך שמכונה clathrin-dependent endocytosis. קיימות כמה דרכים לביטול הרגישות. הראשונה היא בידוד (sequestration) הפוטופסין, כלומר הכנסה שלו באנדוציטוזה לתוך אנדוזום או ליזוזום ובכך להפסקת הפעילות.[10][11] בין היתר, הסתגלות של המדוכים יכולה ליצור צבע אחרי ראיית תמונה (Color Afterimage), אפקט שקורה כאן בוהים זמן רב בצבע מסוים. בהייה שכזו יכולה להוביל לאשליה האופטית של דמות גרר.

מבנה[עריכת קוד מקור | עריכה]

מבנה המדוך של זוחלים, עופות ובעלי ביב

תאים אלה קצרים ועבים יחסית לקנים, ודומים במבנהם לחרוט. בנוסף, כמותם קטנה יותר ביחס לקנים ברוב הרשתית, לבד מהגומה המרכזית, שם יש יותר מדוכים מקנים. אורכם האופייני הוא 40-50 מיקרון וקוטרם נע בין 0.5 עד 4 מיקרון, ולכן גודלם קטן מהקנים. גודלם הקטן מאפשר את הדחיסות הרבה של התאים בגומה המרכזית.

כמו לקנים, גם למדוכים יש קצה סינפטי (synaptic terminal), חלק פנימי וחלק חיצוני כמו גם גרעין ומיטוכונדריה. הקצה הסינפטי יוצר סינפסה עם תאים דו-קוטביים והחלקים האחרים מחוברים ביניהם בעזרת ריסים (Cilium). החלק הפנימי כולל אברונים וגרעין, ואילו החלק החיצוני מופנה לאזור האחורי של העין וכולל חומרים שקולטים אור.

כמו קנים, כך גם למדוכים יש התקפלות פנימה של הממבנרה החיצונית של התא ונוצרים דיסקים ממברנליים. קולטני האור מצויים באזורים אלה כחלבונים טראנסממברנליים. במדוכים, הדיסקים צמודים לממברנה החיצונית, זאת בניגוד לקנים בהם הדיסקים בולטים ונפרדים אלה מאלה.

מחלות[עריכת קוד מקור | עריכה]

רטינובלסטומה היא אחת המחלות שקשורות למדוכים. מדובר בסרטן נדיר הנגרם ממוטציה של שני האללים של הגן רטימובלסטומה (retinoblastoma genes (RB1)‎). המחלה שכיחה יחסית בילדים בגילאים צעירים, ובחלק מהחולים נפגעת עין אחת בלבד מהמחלה בעוד השנייה תהיה בעלת פנוטיפ נורמלי. החלבון שמקודד על ידי הגן RB1 הוא בקר של לתהליך של העברת אותות.

מחלה נוספת שקשורה למדוכים היא דיסטרופיה של המדוכים. מחלה זו היא תורשתית, ובין הסימפוטמים של מחלה זו אפשר למנות איבוד של הראייה, רגישות גבוהה לאור בהיר וירידה בראיית הצבעים. כתוצאה מכך החולים רואים טוב יותר בלילה מאשר ביום.

פגמים במדוכים יכולים גם להוביל לעיוורון צבעים. כיוון שהיחסים בין הפעילות של המדוכים השונים היא שקובעת את האור הנראה, פגיעה בביטוי הגנטי של התאים, וכתוצאה מכך הזזה של ספקטרום הבליעה, יגרום לפגיעה בראיית הצבעים. פגיעה שכזו נפוצה יותר בגברים מאשר בנשים, משום שהגנים שמקודדים לקולטני האור השונים הם רצסיביים ומצויים בתאחיזה לכרומוזום X.

קישורים חיצוניים[עריכת קוד מקור | עריכה]

הערות שוליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

  1. ^ 1.0 1.1 על קנים ומדוכים באתר HyperPhysics (באנגלית)
  2. ^ Curcio, CA.; Sloan, KR.; Kalina, RE.; Hendrickson, AE. (פברואר 1990). "Human photoreceptor topography.". J Comp Neurol 292 (4): 497–523. PMID 2324310. doi:10.1002/cne.902920402. 
  3. ^ Jameson KA, Highnote SM, Wasserman LM., Richer color experience in observers with multiple photopigment opsin genes, Psychonomic bulletin & review. 2001 Jun;8(2):244-61., PMID 11495112
  4. ^ Samir S Deeb, Genetics of variation in human color vision and the retinal cone mosaic, Current opinion in genetics & development. 2006 Jun;16(3):301-7. PMID 16647849
  5. ^ Korenbrot, J. I. (2011). "Speed, adaptation, and stability of the response to light in cone photoreceptors: The functional role of Ca-dependent modulation of ligand sensitivity in cGMP-gated ion channels". The Journal of General Physiology 139 (1): 31–56. PMC 3250101. PMID 22200947. doi:10.1085/jgp.201110654. 
  6. ^ TRUDY A. KOHOUT and ROBERT J. LEFKOWITZ, Regulation of G Protein-Coupled Receptor Kinases and Arrestins During Receptor Desensitization, Molecular pharmacology, 2003
  7. ^ ,M J Lohse, S Andexinger, J Pitcher, S Trukawinski, J Codina, J P Faure, M G Caron and R J Lefkowitz, Receptor-specific desensitization with purified proteins. Kinase dependence and receptor specificity of beta-arrestin and arrestin in the beta 2-adrenergic receptor and rhodopsin systems, Journal of Biological, 1992
  8. ^ Neuron 20, 11-14 (1999)
  9. ^ A Kaneko and M Tachibana, Effects of gamma-aminobutyric acid on isolated cone photoreceptors of the turtle retina., The Journal of Physiology, Vol. 373, pages 443-461, April 1, 1986
  10. ^ Blakeley LR, Chen C, Chen CK, Chen J, Crouch RK, Travis GH, Koutalos Y., Rod outer segment retinol formation is independent of Abca4, arrestin, rhodopsin kinase, and rhodopsin palmitylation, Invest Ophthalmol Vis Sci., 2011
  11. ^ P T Campbell, M Hnatowich, B F O'Dowd, M G Caron, R J Lefkowitz and W P Hausdorff, Mutations of the human beta 2-adrenergic receptor that impair coupling to Gs interfere with receptor down-regulation but not sequestration, Molecular pharmacology, 1991