ניוון מקולרי

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קפיצה אל: ניווט, חיפוש
תמונה מנקודת מבטו של אדם חסר לקות
אותה תמונה מנקודת מבטו של אדם עם ניוון מקולרי

ניוון מקולריאנגלית: Macular degeneration; בעברית: ניוון כתמי) הוא מחלת עיניים שבה נפגע תפקודם של הפוטורצפטורים ושל האפיתל הצבעני (RPE) באזור המקולה (מרכז הראייה). עם התקדמות המחלה מפסיקים הפוטורצפטורים לפעול. מופעה הנפוץ של המחלה קשור לגיל ומכונה AMD (ראשי תיבות של age-related macular degeneration).

סיווג[עריכת קוד מקור | עריכה]

באופן כללי נהוג לחלק את המחלה ל-AMD "יבש" ול-AMD "רטוב". ההבדל בין שני הסוגים הוא בנוכחות כלי דם פתולוגיים הצומחים מתחת לרשתית, וכן בחומרת תסמיני המחלה.

הסוג ה"יבש"[עריכת קוד מקור | עריכה]

בשלב מוקדם של ניוון מקולרי קשור לגיל מופיעים משקעים צהובים או לבנים של חומר חוץ תאי (חומר היאליני) באזור המקולה המכונים דרוזן (Drusen). המשקעים מצטברים בין האפיתל הצבעני של הרשתית (RPE) לבין הממברנה ע"ש ברוק שהיא השכבה הפנימית של הדמית. כמות גדולה של דרוזן משמעה סיכוי גדול להתפתחות של ניוון מקולרי. הצטברות זו של דרוזן גורמת לפעילות רדיקלים חופשיים ופגיעה ברשתית, קיים אובדן של פוטורצפטורים ושל תאים תומכים בפוטורצפטורים. התקדמות המופע היבש איטית יחסית אך אין בנמצא טיפול יעיל למחלה. במקרים חמורים של נמ"ג יבש, מופיעה אטרופיה אזורית, שבה מתרחש ניוון של קולטני אור, אפיתל צבעני ודמית באזור נרחב במקולה. לרוב האנשים בשלב זה אין פגיעה בראיה.

הסוג ה"רטוב"[עריכת קוד מקור | עריכה]

בסוג ה"רטוב", המחלה נגרמת כתוצאה מגדילה של כלי דם חדשים מתחת לפוביאה. חלקם, כ-25%, חודרים מהדמית לתוך הרשתית ומדממים (CNV- Choroidal Neovascularization). מצב זה גורם בתוך זמן קצר לניוון ואובדן ראייה בחלקה הגדול של הפוביאה (שנמצאת במרכז המקולה). הסיבה לדימומים נעוצה בכך שכלי הדם החדשים הם בעלי דופן חלשה יותר. כתוצאה מהדימום נוצרת רקמת צלקת במרכז הראייה הגורמת להופעת כתם שחור. ברוב המקרים המחלה מתבטאת בירידה בראייה המתבטאת באיבוד יכולת קריאה, יכולת אבחון פנים, יכולת קריאת שעון וראייה תפקודית.

המלחין יוסף טל קורא כתב-יד בעזרת מכשיר טכנולוגיה מסייעת להגדלה מסוג טלוויזיה במעגל סגור

גורמי סיכון[עריכת קוד מקור | עריכה]

גורמי הסיכון למחלה כוללים:

  • גיל מתקדם. בעוד שיעור התחלואה הכללי בכלל האוכלוסייה בשלבים המתקדמים של נמ"ג עומד על כ1.5%, באוכלוסייה מעל 75 השיעור הוא מעל 7%‏[1].
  • תורשה - סיפור משפחתי של ניוון מקולרי מעלה את הסיכון של קרוביו לפתח את המחלה. ממצאים אלו חוזקו במחקרי תאומים. הגזע גם הוא משפיע על המחלה, בארצות הברית שיעור התחלואה בקרב שחורים נמוך מאד ביחס ללבנים‏[2].
  • מין - נשים נמצאות בסיכון מוגבר.[דרוש מקור]
  • עישון - מחקרים רבים הצביעו על עישון כעל גורם סיכון חד משמעי להתפתחות נמ"ג. הסברים אפשריים להשפעת העישון על התפתחות נמ"ג הם עליה ברמות של עקה חמצונית ברקמות, עליה ברמות צבירת טסיות, ועליה ברמת פיברינוגן ובנוסף - ירידה ברמת נוגדי החמצון בדם. גם זרימת הדם בדמית עשויה להיפגע בגלל העישון‏[3].
  • תזונה - השמנת יתר נקשרה עם סיכון גבוה לחלות בנמ"ג. לעומת זאת צריכת לוטאין, זיאקסנטין, שומן מסוג אומגה-3 ודגים מפחיתות את הסיכון לחלות במחלה.

אבחנה[עריכת קוד מקור | עריכה]

  • אבחון עצמי - באמצעות כרטיס ייעודי או דף רגיל ממחברת חשבון. הקווים הישרים של המשבצות צריכים להראות ישרים וללא קפיצות וריצודים הן בשתי העיניים והן בהסתכלות בכל עין בנפרד. אם אין הדבר כך, יכולה עובדה זו להוות חשד ראשוני לבעיית ניוון מרכז הראיה, אם כי ייתכן שהבעיה נובעת מגורמים אחרים.
  • הסתכלות על הרשתית - באמצעות מנורת סדק או אמצעי עזר אחרים המאפשרים הסתכלות על קרקעית העין, יש לחפש אחרי משקעי דרוזן, כלי דם פתולוגיים, דימומים ובצקות.
  • צילום פלורוסצאין - הזרקת חומר פלורסנטי המאפשר לראות את כלי הדם ונוכחות דלף מאותם כלי דם פתולוגיים.
  • צילום אינדוציאנין ירוק (ICG) - הזרקת חומר פלואורסצנטי החודר לשכבות עמוקות יותר של הרשתית, יכול לדמות גם אזורים הנמצאים מתחת לדימום. בשימוש כשיש דימום נרחב.
  • OCT) Optical Coherence Tomography) - צילום המראה את עובי הרשתית ובעזרתו ניתן להעריך את מידת הדימום. הבדיקה קלה ואינה דורשת הזרקה.

טיפול[עריכת קוד מקור | עריכה]

הסוג ה"יבש"[עריכת קוד מקור | עריכה]

הסוג היבש ניתן לטיפול באמצעות ויטמינים (B, C, E) ובנוסף אבץ, חומרים אלו פועלים כנוגדי חמצון (אנטי-אוקסידנטים) ומנטרלים את פעילות הרדיקלים החופשיים שהצטברו. הטיפול מוריד ב-25% את התקדמות המחלה ל-5 שנים.

הסוג ה"רטוב"[עריכת קוד מקור | עריכה]

  • צריבה בעזרת לייזר תרמי בעבר נהגו לצרוב את כלי הדם המדממים בלייזר, קרן הלייזר הורסת את כל שכבות הרשתית ואת כלי הדם וכאן חסרונה, על כן, טיפול זה נמצא בשימוש במקרים בהם הנגעים רחוקים מהפוביאה. במחקרים הוברר שהטיפול הזה מזיק יותר ממועיל ומקדים את העיוורון. לכן הופסק בראשית שנות ה-2000 הטיפול הזה בנוון מקולרי.
  • טיפול פוטודינמי מאז ראשית שנות ה-2000 פותח טיפול פוטודינמי בעזרת לייזר 'קר' שבו מוחדר דרך וריד היקפי נוזל פוטודינמי לכלי הדם ברשתית. הלייזר מכוון לכלי הדם הפתולוגיים, וגורם לעירור החומר הפוטודינמי. העירור גורר שחרור רדיקאלים חופשים אשר פוגעים בכלי הדם בהם נמצא החומר הפוטודינמי, וכך נעצרת הדליפה מכלי דם אלו (PDT).
  • טיפולים נוגדי אנגיוגנזה מאז שנת 2006, נעשה שימוש גובר בהזרקות תרופות נוגדות אנגיוגנזה (יצירת כלי דם חדשים) לעין. תרופות אלו עוצרות את תהליך יצירת כלי הדם החדשים בשלב הרטוב של נמ"ג. לעתים התרופות מצליחות גם להביא לנסיגה בכלי הדם שכבר נוצרו ואף להביא לשיפור בחדות הראיה אצל חולים. קיימות שתי תרופות תרופות עיקריות בקטגוריה זו:
  • אווסטין (Avastin) - האווסטין הוא חומר הפועל על VEGF -Vascular Endothelial Growth Factor (הורמון גדילה האחראי על התפתחות כלי דם) ומונע את פעולתו ובכך מונע יצירת כלי דם חדשים. אבסטין נמצא בשימוש גם בטיפול במחלות ממאירות כדוגמת סרטן המעי הגס. ה-Avastin היא תרופה זולה יחסית ולא נערך בה מחקר מקיף עבור הטיפול במחלה. לפיכך היא אינה מאושרת על ידי מנהל המזון והתרופות האמריקאי (ה-FDA) למטרה זו. למרות זאת, רופאים ומטופלים משתמשים בה בהצלחה על ידי הזרקתה בכמויות קטנות לעין.
  • לוסנטיס (Lucentis) - החברה המייצרת את האווסטין (נוברטיס), פיתחה תרופה דומה עם מולקולה קטנה יותר בשם Lucentis, אשר קיבלה ביולי 2006 אישור ("התוויה") של מנהל המזון והתרופות האמריקאי עבור טיפול ב-AMD רטוב.‏‏[4] ה-Lucentis יקרה פי 20 ויותר מן האווסטין (עקב עלות המחקרים וסיבות מסחריות), למרות שמדובר באותה מולקולה כמעט.
  • אייליה (Eylea) מיוצרת על ידי חברת באייר (חברת רגנרון בארצות הברית). אייליה פועלת כמלכודת למולקולת VEGF (vascular endothelial growth factor) בכך שהיא נקשרת למולקולה כמו "שתי ידיים על הכדור". אייליה מונעת ממולקולת VEGF להגיע לרצפטור שלו, ובכך מעכבת את פעילותו באפיניות גבוהה פי 140 ויותר מהתכשירים המתחרים. כתוצאה מכך ניתן להזריק אייליה בתדירות נמוכה יותר. בנוסף, אייליה לוכדת גם את מולקולת PlGF (placental growth factor) שמעורבת אף היא בפתוגנזה של המחלה. בניוון מקולרי רשתי מטפלים באייליה בזריקות אחת לחודשיים (לאחר 3 מנות העמסה חודשיות). הפחתת תדירות ההזרקות תורמת להפחתה בסיכון לתופעות לוואי כתוצאה מזריקות עיניות, והפחתת העומס על הרופאים והמטופלים.

תרופות אלה הביאו לפריצת דרך בטיפול בניוון רשתית בצורה ה"רטובה" ובאחוז גבוה יש עצירת ההידרדרות בראייה ואפילו שיפור. השימוש בתרופות גרם לירידה ניכרת בטיפול ה- PDT.

  • כירורגיה. הסרת כירורגית של ממברנה פיברווסקולרית וטרנסלוקציה של מרכז הראיה הם שני ניתוחים אשר לעתים נדירות מבוצעים בחולי נמ"ג בשלב הרטוב של המחלה. בטרנסלוקציה של מרכז הראיה, הרשתית מנותקת מנקודות העגינה שלה לגלגל העין, ומסובבת סביב הציר של עצב הראיה, כך שבמרכז האופטי של העין ממוקמת עתה רשתית שלא עברה ניוון.

קישורים חיצוניים[עריכת קוד מקור | עריכה]

הערות שוליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

  1. ^ Klein R, P.T., Bird A, Vannewkirk MR. , The epidemiology of age-related macular degeneration. Am J Ophthalmol., 2004. 137(3): p. 486-95.
  2. ^ Seddon, J., Ajani, UA, Mitchell, BD., Familial aggregation of age-related maculopathy. Am J Ophthalmol., 1997. 123 (2): p. 199-206.
  3. ^ Seddon, J.M., S. George, and B. Rosner, Cigarette smoking, fish consumption, omega-3 fatty acid intake, and associations with age-related macular degeneration: the US Twin Study of Age-Related Macular Degeneration. Arch Ophthalmol, 2006. 124(7): p. 995-1001
  4. ^ ‏ראו למשל דיווח חדשותי

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.