שיטיון וסקולרי

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
דמנציה וסקולרית בMRI
BrainAtrophy(exvacuo).png
תחום נוירולוגי
מיקום אנטומי מוח
שכיחות 16% ממקרי הדמנציה.
גורם יתר לחץ דם, שבץ מוחי, סוכרת עריכת הנתון בוויקינתונים
גורמי סיכון יתר לחץ דם, עישון, יתר שומנים בדם, סוכרת, מחלות לב וכלי דם מוחיים.
תסמינים שיטיון עריכת הנתון בוויקינתונים
אבחון בדיקות קוגנטביות והדמיות רפואיות
טיפול
מניעה תזונה בריאה, פעילות גופנית, להימנע עישון, משקל, להמעיט בצריכת אלכוהול
קישורים ומאגרי מידע
eMedicine 292105 עריכת הנתון בוויקינתונים
MeSH D015140
לעריכה בוויקינתונים שמשמש מקור לחלק מהמידע בתבנית OOjs UI icon info big.svg

שיטיון וסקולריאנגלית: vascular dementia) הוא ירידה קוגניטיבית מתקדמת המתרחשת לאורך זמן כתוצאה מזרימת דם לא מספקת למוח.[1][2] הדבר עשוי להשפיע על זיכרון, תפקוד, יכולות מרחביות, שפה וקשב. דמנציה וסקולרית מהווה כ-16% ממקרי הדמנציה, והיא הסיבה השנייה בשכיחותה לאחר אלצהיימר.[2][1]

סימנים וסימפטומים[עריכת קוד מקור | עריכה]

אבחנה בין תסמונות הדמנציה השונות עלולה להיות מאתגרת בשל המאפיינים הקליניים החופפים והפתולוגיה הבסיסית הדומה ובייחוד שמחלת האלצהיימר מתרחשת לעיתים קרובות יחד עם דמנציה וסקולרית. [3]

אנשים עם דמנציה וסקולרית סובלים מפגיעה קוגניטיבית מתקדמת, בצורה חריפה או חריפה פחות, בדומה להפרעה קוגניטיבית קלה שנגרמת לעיתים קרובות בשלבים לאחר מספר אירועים מוחיים (שבץ). חלק מהאנשים עשויים להראות שיפור בין אירוע לאירוע אך חלקם עלולים להראות ירידה לאחר אירוע נוסף. התדרדרות מהירה עלולה להוביל למוות משבץ מוחי, מחלת לב או זיהום. [4]

הסימנים והתסמינים הם קוגניטיביים, מוטוריים, התנהגותיים, ועבור חלק ניכר מהמטופלים גם רגשיים. שינויים אלו מתרחשים בדרך כלל על פני תקופה של כ5–10 שנים. הסימנים בדרך כלל זהים לשאר מחלות הדמנציה אך כוללים בעיקר ירידה קוגניטיבית ופגיעה חמורה בזיכרון אשר עלולים לפגוע בפעילויות היומיומיות. לפעמים עם נוכחות של סימנים נוירולוגיים מוקדים, ועדויות למאפיינים התואמים עם מחלות כלי דם במוח בהדמיית המוח ( CT או MRI). [5] כמו כן, קיימים סימנים נוירולוגיים שקשורים לפגיעה באזורים מסוימים במוח וניתן להבחין בהם, חלק מהסימנים הם שיתוק חלקי, היפוקניזה, רפלקס בבינסקי, אטקסיה, שיתוק פסאודובולברי, כמו גם בעיות הליכה וקשיי בבליעה. לאנשים יש ליקויים חלקים במונחים של בדיקות קוגניטיביות. הם נוטים להיות בעלי זכירה חופשית טובה יותר ופחות פריצות להיזכרות בהשוואה לחולים עם מחלת אלצהיימר. ככל שהמטופלים מושפעים קשה יותר מהמצב או בחולים שנפגעו באזור ורניקה או באזור ברוקה עשויות להופיע בעיות ספציפיות בדיבור כמו אפזיה.[6]

במחלת כלי דם קטנים, האונות הקדמיות מושפעות לעיתים קרובות. כתוצאה מכך, חולים עם דמנציה וסקולרית נוטים לתפקוד ירוד יותר לעומת מחלת האלצהיימר כאשר מדובר במשימות הקשורות באונה המצחית כגון שטף מילולי, ועלולים להופיע עם בעיות באונה המצחית: אדישות, אבוליה (חוסר רצון או יוזמה), בעיות קשב, התמצאות, ובריחת שתן. חולי עשויים גם להופיע עם האטה כללית של יכולת העיבוד, קושי בשינוי משימות ופגיעה בחשיבה מופשטת. אדישות בשלב מוקדם של המחלה מרמזת יותר על דמנציה וסקולרית.

הדרך להבדיל בין דמנציה וסקולרית להפרעות גנטיות נדירות הגורמות לנגעים בכלי הדם במוח היא על ידי דפוסי הצגה אחרים. ככלל, הן נוטות להתרחש בשלב מוקדם יותר בחיים ויש להם מהלך אגרסיבי יותר. בנוסף, הפרעות זיהומיות, כגון עגבת, עלולות לגרום לנזק עורקי, שבץ מוחי ודלקת חיידקית במוח.[7]

גורמים[עריכת קוד מקור | עריכה]

דמנציה וסקולרית עשויה להיגרם על ידי אוטמים איסכמיים או דימומיים שמשפיעים על אזורים מרובים במוח, כולל החלק הקדמי שמוזן על ידי העורק המוחי, האונות הקודקודיות או באזור פיתול החגורה המוחי. קיימים מקרים נדירים בהם אוטמים בהיפוקמפוס או בתלמוס הם הגורם לדמנציה. [8] היסטוריה של שבץ מוחי מעלה את הסיכון לפתח דמנציה בכ-70%, ושבץ מוחי טרי מגדיל את הסיכון בכ-120%.[9]נגעים בכלי דם במוח יכולים להיות גם תוצאה של מחלה מפושטת של כלי הדם במוח(אנ'), כגון מחלת כלי דם קטנים (אנ').[10]

גורמי הסיכון לדמנציה וסקולרית כוללים גיל, יתר לחץ דם, עישון, היפרכולסטרולמיה, סוכרת, מחלות לב וכלי דם ומחלות כלי דם במוח. גורמי סיכון נוספים כוללים ארץ מוצא, נטייה גנטית ושבץ מוחי קודם. [11]שתי סקירות שנעשו ב 2018 ו-2019 מצאו קשר פוטנציאלי בין מחלת צליאק ודמנציה וסקולרית.[12][13]

דמנציה וסקולרית יכולה להגיע כתוצאה מאנגיופתיה עמילואידית מוחית(אנ'), שכוללת הצטברות של רובדי בטא עמילואיד בדפנות העורקים המוחיים, דבר שמוביל להתמוטטות וקרע של כלי הדם. מכיוון שפלאקים עמילואידים הם מאפיין אופייני למחלת אלצהיימר, דמנציה וסקולרית עלולה להתרחש כתוצאה מכך. עם זאת, אנגיופתיה עמילואידית מוחית יכולה להופיע אצל אנשים ללא דמנציה מוקדמת. הצטברות בטא עמילואיד קיימת לעיתים קרובות אצל קשישים ללא בעיה קוגניטיבית. [14] [15]

כמו כן, דמנציה וסקולרית הופכת לנפוצה יותר עם הגיל, מופיעה בעיקר בגילאי ה60 ל-75.[2][16] גברים מושפעים יותר מנשים.[16]

אבחנה[עריכת קוד מקור | עריכה]

הדמיית תהודה מגנטית (T2-FLAIR) המראה דמנציה וסקולרית

לאבחון דמנציה וסקולרית ניתן להשתמש במספר קריטריונים אבחוניים ספציפיים, [17] הכוללים את המדריך האבחוני והסטטיסטי של הפרעות נפשיות, קריטריונים של המהדורה הרביעית (אנ'), הסיווג הבינלאומי של מחלות, הקריטריונים של המהדורה העשירית (ICD-10), קריטריוני המכון הלאומי להפרעות נוירולוגיות ושבץ מוחי, קריטריונים של (אנ')NINDS-AIREN [18] הקריטריונים של מרכז האבחון והטיפול באלצהיימר, וציון האיסכמי של Hachinski (אחרי ולדימיר האצ'ינסקי (אנ')). [19]

הבדיקות המומלצות לליקוי קוגניטיבי כוללות: בדיקות דם (לאנמיה, מחסור בוויטמין, זיהום וכדומה), צילום חזה, א.ק.ג והדמיית עצבים, רצוי לבצע סריקה עם רגישות תפקודית או מטבולית מעבר ל-CT פשוט או MRI. כאשר זמין ככלי אבחון, ניתן להשתמש בהדמיה ממוחשבת של פליטת פוטון בודדת (אנ')) וטומוגרפיה של פליטת פוזיטרונים (אנ')כדי לאשר אבחנה של דמנציה רב-אוטמת בשילוב עם הערכות הכוללות בדיקת מצב נפשי. אצל אדם שכבר סובל מדמנציה, נראה כי טמוגרפיה של פליטת פוזיטורנים עדיפה באבחנה בין דמנציה למחלת אלצהיימר, בהשוואה לבדיקות הנפשיות הרגילות וניתוח ההיסטוריה הרפואית..[20]

בדיקות דם הסקר כוללות בדרך כלל ספירת דם מלאה, בדיקות תפקודי כבד, בדיקות תפקודי בלוטת התריס, פרופיל שומנים, קצב שקיעת אריתרוציטים, חלבון תגובתי C, סרולוגיה של עגבת, רמת סידן בסרום, גלוקוז בצום, אוריאה, אלקטרוליטים, ויטמין B-12 ופולאט. בחולים נבחרים, ניתן לבצע סרולוגיה של HIV ובדיקות מסוימות של נוגדנים עצמיים.[21]

דמנציה מעורבת מאובחנת כאשר לאנשים יש עדויות למחלת אלצהיימר ולמחלות כלי דם במוח, בין אם מבחינה קלינית או בהתבסס על ראיות הדמיה עצבית של נגעים איסכמיים.[22]

פתולוגיה[עריכת קוד מקור | עריכה]

בדיקה גסה של המוח עלולה לחשוף נגעים בולטים ונזק בכלי הדם. ניתן לראות דרך מיקרוסקופיים הצטברות של חומרים שונים, כגון - משקעי שומנים ודם קרוש שהצטבר בגוף. החומר הלבן הוא המושפע ביותר ממצב זה, עם ניוון ניכר (אובדן רקמות), בנוסף להסתיידות של העורקים. מיקרו-אוטמים עשויים להיות נוכחים גם בחומר האפור (קליפת המח), לפעמים במספרים גדולים. אף על פי שאתרומה (אנ') - מצב בו מתרחשת הצטברות לא תקינה ובלתי הפיכה של חומר בשכבה הפנימית של דופן העורק - של העורקים המוחיים העיקריים, אופיינית בדמנציה וסקולרית, מי שנפגעים בעיקר אלו דווקא כלי דם וארטריולים-כלי דם קטנים יותר.[23]

מניעה[עריכת קוד מקור | עריכה]

גילוי מוקדם ואבחון מדויק חשובים, [24] שכן דמנציה וסקולרית ניתנת למניעה, לפחות באופן חלקי. שינויים א-סכמתיים במוח הם בלתי הפיכים, אך בכל זאת חולה בדמנציה וסקולרית יכול להפגין תקופות של יציבות או אפילו שיפור קל.[25]מכיוון ששבץ הוא חלק מהותי מתופעותיה של דמנציה וסקולרית,[26]המטרה העיקרית היא למנוע התקף שבץ חדש. ניסיון זה נעשה באמצעות הפחתת גורמי הסיכון לשבץ, כגון לחץ דם גבוה, רמות גבוהות של שומנים בדם, פרפור פרוזדורים או סוכרת. מטא-אנליזות מצאו שתרופות ליתר לחץ דם יעילות במניעת דמנציה לפני שבץ, מה שאומר שצריך להתחיל טיפול בלחץ דם גבוה בשלב מוקדם.[27] תרופות אלו כוללות מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין, משתנים, חוסמי תעלות סידן, מעכבי עצבים סימפתיים, אנטגוניסטין לקולטן אנגיוטנסין II או אנטגוניסטים אדרנרגיים. רמות גבוהות של שומנים, כולל HDL, נמצאו כמגבירות את הסיכון לדמנציה וסקולרית. עם זאת, שש סקירות גדולות לאחרונה הראו שטיפול בתרופות סטטינים לא היה יעיל בטיפול או במניעה של דמנציה זו.[28] [29] אספירין היא תרופה שמיועדת בדרך כלל למניעת שבץ והתקפי לב; לכן, היא ניתנת לעיתים קרובות לחולים עם דמנציה. עם זאת, יעילות האספירין בהאטת התקדמות דמנציה, או בשיפור קוגניציה לא נתמכה על ידי מחקרים.[28][30] הפסקת עישון ותזונה ים תיכונית לא נמצאו כמסייעות לחולים עם ליקוי קוגניטיבי; פעילות גופנית הייתה באופן עקבי השיטה היעילה ביותר למניעת ירידה קוגניטיבית בקרב חולים אלו.[28]

טיפול[עריכת קוד מקור | עריכה]

נכון לעכשיו, אין תרופות שאושרו במיוחד למניעה או לטיפול בדמנציה וסקולרית. השימוש בתרופות לטיפול בדמנציה של אלצהיימר, כגון מעכבי כולינסטראז (אנ') וממנטין, הראה שיפור קל בקוגניציה ובדמנציה הוסקולרית. מחקרים מרובים מצאו יתרון קטן בטיפול ב-דמנציה וסקולרית בממנטין, אנטגוניסט לקולטן (אנ') N-methyl-D-aspartate לא תחרותי; מעכבי כולין אסטראז גלנטמין (אנ'), דונפזיל, ריבסטיגמין ; [31][28] מחקרים הראו שתמצית של גינקו בילובה. משפרת את הקוגניציה, הפעילויות היומיומיות ואיכות החיים בטיפול בדמנציה וסקולרית, ונראתה יעילה ללא קשר לחומרת התסמינים.[32]

בסובלים ממחלת צליאק או רגישות לגלוטן, דיאטה קפדנית ללא גלוטן עשויה להקל על תסמינים של פגיעה קוגניטיבית קלה[9].[33] יש להתחיל בדיאטה מסוג זה בהקדם האפשרי. למרות זאת, אין ראיות לכך שתזונה נטולת גלוטן מועילה נגד דמנציה מתקדמת. אנשים ללא תסמינים הקשורים במערכת העיכול נוטים פחות לקבל אבחון וטיפול מוקדם.[34]

ניהול כללי של דמנציה כולל הפניה לשירותים קהילתיים, סיוע בשיפוט וקבלת החלטות בנוגע לנושאים משפטיים ואתיים (כגון נהיגה, יכולת, הנחיות מקדימות). תסמינים התנהגותיים ורגשיים ראויים להתייחסות מיוחדת בקרב קבוצת חולים זו. בעיות אלו נוטות להתנגד לטיפול פסיכו-תרופתי קונבנציונלי, ולעיתים קרובות מובילות לאשפוז החולה בבית חולים תחת טיפול קבוע.[35]

פרוגנוזה[עריכת קוד מקור | עריכה]

מחקרים רבים נערכו כדי לקבוע את שיעור ההישרדות הממוצע של חולים עם דמנציה. המחקרים היו לרוב קטנים ומצומצמים, מה שגרם לתוצאות סותרות בקשר בין התמותה לסוג הדמנציה ולמין החולה. מחקר גדול מאוד שנערך בהולנד בשנת 2015 מצא כי התמותה לשנה הייתה גבוהה פי שלושה עד ארבעה בחולים לאחר הפניה ראשונה למרפאת יום לדמנציה, בהשוואה לאוכלוסייה הכללית. אם החולה אושפז בשל דמנציה, התמותה הייתה אפילו גבוהה יותר מאשר בחולים שאושפזו בשל מחלות לב וכלי דם. לדמנציה וסקולרית נמצאה שיעורי הישרדות דומים או אף גרועים יותר בהשוואה למחלת אלצהיימר; [36] [37] [38] מחקר שוודי גדול מאוד משנת 2014 מצא כי הפרוגנוזה של חולי דמנציה וסקולרית הייתה גרועה יותר עבור חולים ממין גברי ובחולים מבוגרים יותר. [39]

בניגוד למחלת האלצהיימר, שמחלישה את החולה, וגורמת לו להיכנע לזיהומים חיידקיים כמו דלקת ריאות, דמנציה וסקולרית יכולה להיות גורם ישיר למוות, עקב אפשרות של הפרעה קטלנית באספקת הדם של המוח.[40]

אפידמיולוגיה[עריכת קוד מקור | עריכה]

דמנציה וסקולרית היא הצורה השנייה בשכיחותה של דמנציה לאחר מחלת אלצהיימר (AD) בקרב מבוגרים. [41][42] שכיחות המחלה היא 1.5% במדינות המערב וכ-2.2% ביפן. היא מהווה 50% מכלל הדמנציות ביפן, 20% עד 40% באירופה ו-15% באמריקה הלטינית. 25% מחולי השבץ מפתחים דמנציה חדשה תוך שנה מהשבץ שחוו. מחקר מסוים מצא שבארצות הברית השכיחות של דמנציה וסקולרית בכלל האנשים מעל גיל 71 היא 2.43%, ומחקר אחר מצא ששכיחות הדמנציה מכפילה את עצמה עם כל 5.1 שנות גיל. [43] [44] שיא השכיחות של המחלה נמצא בין העשור הרביעי לשביעי של החיים, ול-80% מהחולים יש היסטוריה של יתר לחץ דם.

מטה-אנליזה עדכנית זיהתה 36 מחקרים על שבץ מוחי נפוץ (1.9 מיליון משתתפים) ו-12 מחקרים על אירוע מוחי (1.3 מיליון משתתפים). עבור שבץ נפוץ, יחס הסיכון המצטבר לדמנציה מצירוף כלל הסיבות היה 1.69 (95% רווח סמך: 1.49-1.92; P < .00001; I 2 = 87%). עבור שבץ מוחי, יחס הסיכון המצטבר היה 2.18 (95% רווח סמך: 1.90-2.50; P < .00001; I 2 = 88%). מאפייני המחקר שנבדקו לא שינו את הקשרים הללו, למעט מין, שהסביר 50.2% מההטרוגניות בין המחקרים לשבץ נפוץ[45]. תוצאות אלו מאשרות ששבץ מוחי הוא גורם סיכון חזק, עצמאי אשר עלול להוביל לדמנציה מכל הסיבות המפורטות.

ראו גם[עריכת קוד מקור | עריכה]

לקריאה נוספת[עריכת קוד מקור | עריכה]

  • Smith, E., Wright, C. B., & Kasner, S. E. (2018). Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia. UpToDate [Internet]. Waltham (MA): UpToDate Inc.
  • Erkinjuntti, T. (2004, June). Treatment of vascular cognitive impairment and dementia. In STROKE (Vol. 35, No. 6, pp. E203-E203). 530 WALNUT ST, PHILADELPHIA, PA 19106-3621 USA: LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS.
  • Korczyn, A. D. (2007). Drugs for vascular dementia. The Lancet Neurology, 6(9), 749-751.

קישורים חיצוניים[עריכת קוד מקור | עריכה]

ויקישיתוף מדיה וקבצים בנושא שיטיון וסקולרי בוויקישיתוף

הערות שוליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

  1. ^ 1 2 "Dementia". The Ulster Medical Journal. 84 (2): 79–87. במאי 2015. PMC 4488926. PMID 26170481. {{cite journal}}: (עזרה)
  2. ^ 1 2 3 Uwagbai, O; Kalish, VB (בינואר 2020). Vascular Dementia. PMID 28613567. {{cite book}}: (עזרה)
  3. ^ "Distinguishing Alzheimer's disease from other major forms of dementia". Expert Review of Neurotherapeutics. 11 (11): 1579–91. בנובמבר 2011. doi:10.1586/ern.11.155. PMC 3225285. PMID 22014137. {{cite journal}}: (עזרה)
  4. ^ Office of Communications and Public Liaison. "NINDS Multi-Infarct Dementia Information Page". www.ninds.nih.gov. נבדק ב-19 בספטמבר 2017. {{cite web}}: (עזרה)
  5. ^ Encyclopedia of the Human Brain - Dementia Associated with Depression. Oxford: Elsevier Science and Technology. 2002. נבדק ב-20 בספטמבר 2012. {{cite book}}: (עזרה)
  6. ^ Joseph Jankovic MD, Aphasia, sciencedirect, ‏2022
  7. ^ Shan Li,corresponding author^ Ivy P. Nguyen, and Kyle Urbanczyk, Common infectious diseases of the central nervous system—clinical features and imaging characteristics, NCBI, ‏2020 Dec
  8. ^ "Neuropathological investigation of dementia: a guide for neurologists". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 76 Suppl 5 (supplement 5): v8-14. בדצמבר 2005. doi:10.1136/jnnp.2005.080754. PMC 1765714. PMID 16291923. {{cite journal}}: (עזרה)
  9. ^ 1 2 Elżbieta Kuźma, PhD,#1 Ilianna Lourida, PhD,#1 Sarah F. Moore, MB BChir,1 Deborah A. Levine, MD,2 Obioha C. Ukoumunne, PhD,3 and David J. Llewellyn, PhD1, Stroke and dementia risk: A systematic review and meta-analysis, NCBI, ‏2018 Aug 31.
  10. ^ Zoe Arvanitakis, M.D., Dementia And Vascular Disease, ‏2012
  11. ^ Arvanitakis, Zoe. "Dementia And Vascular Disease". אורכב מ-המקור ב-2012-01-20.
  12. ^ "Cognitive impairment in celiac disease and non-celiac gluten sensitivity: review of literature on the main cognitive impairments, the imaging and the effect of gluten free diet". Acta Neurol Belg (Review). 118 (1): 21–27. 2018. doi:10.1007/s13760-017-0870-z. PMID 29247390.
  13. ^ Panagiotis Zis PhD & Marios Hadjivassiliou MD, Treatment of Neurological Manifestations of Gluten Sensitivity and Coeliac Disease, springe, ‏2019
  14. ^ "Amyloid-beta plaque growth in cognitively normal adults: longitudinal [11C]Pittsburgh compound B data". Annals of Neurology. 70 (5): 857–61. בנובמבר 2011. doi:10.1002/ana.22608. PMC 3243969. PMID 22162065. {{cite journal}}: (עזרה)
  15. ^ "Longitudinal patterns of β-amyloid deposition in nondemented older adults". Archives of Neurology. 68 (5): 644–9. במאי 2011. doi:10.1001/archneurol.2011.77. PMC 3136195. PMID 21555640. {{cite journal}}: (עזרה)
  16. ^ 1 2 "Multi-Infarct Dementia Information Page | National Institute of Neurological Disorders and Stroke". www.ninds.nih.gov. נבדק ב-19 בדצמבר 2020. {{cite web}}: (עזרה)
  17. ^ "Comparison of different diagnostic criteria for vascular dementia (ADDTC, DSM-IV, ICD-10, NINDS-AIREN)". Stroke. בינואר 1996. pp. 30–6. doi:10.1161/01.str.27.1.30. PMID 8553399. {{cite web}}: (עזרה)
  18. ^ "Impact of applying NINDS-AIREN criteria of probable vascular dementia to clinical and radiological characteristics of a stroke cohort with dementia". Cerebrovascular Diseases. 18 (2): 98–103. 2004. doi:10.1159/000079256. PMID 15218273.
  19. ^ "Hachinski's ischemic score and the diagnosis of vascular dementia: a review". Italian Journal of Neurological Sciences. 14 (7): 539–46. באוקטובר 1993. doi:10.1007/BF02339212. PMID 8282525. {{cite journal}}: (עזרה)
  20. ^ G. Waldemar,B. Dubois,M. Emre,J. Georges,I. G. McKeith,M. Rossor,P. Scheltens,P. Tariska,B. Winblad, Recommendations for the diagnosis and management of Alzheimer's disease and other disorders associated with dementia: EFNS guideline, Wiley Online Library, ‏09 January 2007
  21. ^ stanfordhealthcare, Laboratory Tests, stanford healthcare
  22. ^ Dement Neuropsychol., Mixed dementia: A review of the evidence, NCBI, ‏2017 Oct-Dec
  23. ^ Costantino Iadecola, M.D., The pathobiology of vascular dementia, NCBI, ‏2013
  24. ^ McVeigh, Catherine; Passmore, Peter (ספט' 2006). "Vascular dementia: prevention and treatment". Clinical Interventions in Aging. 1 (3): 229–235. doi:10.2147/ciia.2006.1.3.229. ISSN 1176-9092. PMC 2695177. PMID 18046875. {{cite journal}}: (עזרה)
  25. ^ Timo Erkinjuntti, Vascular dementia, oxford medicine, ‏Oct 2012
  26. ^ Stroke and dementia risk: A systematic review and meta-analysis, NCBI
  27. ^ "Pharmacological prevention and treatment of vascular dementia: approaches and perspectives". Experimental Gerontology. 47 (11): 887–91. בנובמבר 2012. doi:10.1016/j.exger.2012.07.002. PMID 22796225. {{cite journal}}: (עזרה)
  28. ^ 1 2 3 4 Baskys A, Cheng JX (בנובמבר 2012). "Pharmacological prevention and treatment of vascular dementia: approaches and perspectives". Experimental Gerontology. 47 (11): 887–91. doi:10.1016/j.exger.2012.07.002. PMID 22796225. {{cite journal}}: (עזרה)
  29. ^ "Post-stroke dementia - a comprehensive review". BMC Medicine. 15 (1): 11. בינואר 2017. doi:10.1186/s12916-017-0779-7. PMC 5241961. PMID 28095900. {{cite journal}}: (עזרה)
  30. ^ Rands, Gianetta; Orrell, Martin (23 באוקטובר 2000). "Aspirin for vascular dementia" (PDF). Cochrane Database of Systematic Reviews. doi:10.1002/14651858.cd001296. {{cite web}}: (עזרה)
  31. ^ J, Birks; B, McGuinness; D, Craig (2013-05-31). "Rivastigmine for Vascular Cognitive Impairment". The Cochrane Database of Systematic Reviews (באנגלית). PMID 23728651. נבדק ב-2020-05-29.
  32. ^ AndriusBaskys, Pharmacological prevention and treatment of vascular dementia: Approaches and perspectives, science direct, ‏nov 2012
  33. ^ Makhlouf S, Messelmani M, Zaouali J, Mrissa R (2018). "Cognitive impairment in celiac disease and non-celiac gluten sensitivity: review of literature on the main cognitive impairments, the imaging and the effect of gluten free diet". Acta Neurol Belg (Review). 118 (1): 21–27. doi:10.1007/s13760-017-0870-z. PMID 29247390.
  34. ^ Zis P, Hadjivassiliou M (26 בפברואר 2019). "Treatment of Neurological Manifestations of Gluten Sensitivity and Coeliac Disease". Curr Treat Options Neurol (Review). 21 (3): 10. doi:10.1007/s11940-019-0552-7. PMID 30806821. {{cite journal}}: (עזרה)
  35. ^ Multi-infarct dementia, bionity
  36. ^ "Mortality in dementia". Neuroepidemiology. 25 (3): 153–62. 2005. doi:10.1159/000086680. PMID 15990446.
  37. ^ "Alzheimer disease with cerebrovascular disease and vascular dementia: clinical features and course compared with Alzheimer disease". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 80 (2): 133–9. בפברואר 2009. doi:10.1136/jnnp.2007.137851. PMID 18977819. {{cite journal}}: (עזרה)
  38. ^ "Dementia-associated mortality at thirteen years in the NEDICES Cohort Study". Journal of Alzheimer's Disease. 26 (3): 543–51. 2011. doi:10.3233/JAD-2011-110443. PMID 21694455.
  39. ^ "Mortality risk after dementia diagnosis by dementia type and underlying factors: a cohort of 15,209 patients based on the Swedish Dementia Registry". Journal of Alzheimer's Disease. 41 (2): 467–77. 2014. doi:10.3233/JAD-131856. PMID 24625796free{{cite journal}}: תחזוקה - ציטוט: postscript (link)
  40. ^ H R Brunnström 1, E M Englund, Cause of death in patients with dementia disorders, national library of medicine, ‏2009
  41. ^ "Vascular cognitive disorder. A biological and clinical overview". Neurochemical Research. 35 (12): 1933–8. בדצמבר 2010. doi:10.1007/s11064-010-0346-5. PMID 21127967. {{cite journal}}: (עזרה)
  42. ^ "Vascular Dementia: A Resource List".
  43. ^ "Prevalence of dementia in the United States: the aging, demographics, and memory study". Neuroepidemiology. 29 (1–2): 125–32. 2007. doi:10.1159/000109998. PMC 2705925. PMID 17975326.
  44. ^ "The prevalence of dementia: a quantitative integration of the literature". Acta Psychiatrica Scandinavica. 76 (5): 465–79. בנובמבר 1987. doi:10.1111/j.1600-0447.1987.tb02906.x. PMID 3324647. {{cite journal}}: (עזרה)
  45. ^ Kuźma E, Lourida I, Moore SF, Levine DA, Ukoumunne OC, Llewellyn DJ (בנובמבר 2018). "Stroke and dementia risk: A systematic review and meta-analysis". Alzheimer's & Dementia (באנגלית). 14 (11): 1416–1426. doi:10.1016/j.jalz.2018.06.3061. PMC 6231970. PMID 30177276. {{cite journal}}: (עזרה)

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.