סוכרת

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קפיצה אל: ניווט, חיפוש
סוכרת
Blue circle for diabetes.svg
הסמל הבינלאומי למחלת הסוכרת
שם בלועזית Diabetes mellitus
ICD-10
(אנגלית)
E10.E14.
ICD-9
(אנגלית)
250
eMedicine
(אנגלית)
med/546 
מכשיר למדידת רמת הסוכר בדם (גלוקומטר).
אינסולין להזרקה
משאבת אינסולין עם עירוי

סֻכֶּרֶת היא מחלה מטבולית המתאפיינת בריכוז גבוה של גלוקוז בדם ובשתן. בלטינית שם המחלה הוא Diabetes mellitus ומשמעותו: "שתן מתוק".

ארגון הבריאות העולמי מכיר בשלוש צורות עיקריות של סוכרת: סוכרת מסוג 1 ("סוכרת נעורים"), סוכרת מסוג 2, וסוכרת בהיריון[1] שיש להן תסמינים והשלכות דומות, אבל הן בעלות סיבות שונות והתפלגויות שונות באוכלוסייה. כל צורות הסוכרת נגרמות בגלל בעיה כלשהי בייצור אינסולין או בקליטתו: מצב שבו תאי בטא בלבלב אינם מסוגלים לייצר כמות מספקת של אינסולין כדי למנוע היפרגליקמיה (סוג 1), או, במצב בו מיוצר אינסולין ברמה גבוהה מהדרוש לצד התנגדות לקליטתו בתאים[2].

היסטוריה[עריכת קוד מקור | עריכה]

מחלת הסוכרת ידועה עוד מימי קדם, והיא תועדה עוד משנת 100 לפנה''ס ביוון העתיקה, ואובחנה על ידי הטעם המתוק שבשתנם של חולי הסוכרת, ומכאן שמה ביוונית Diabetes mellitus שפירושו ''להטיל מתוק''. אולם הגורם לה התגלה רק בסביבות תחילת המאה העשרים.

חלקו של הלבלב בסוכרת התגלה בשנת 1889 על ידי יוזף פון מרינג ואוסקר מינקובסקי, שגילו שכלבים שמגופם הוסר הלבלב פיתחו את תסמיני הסוכרת, ומתו תוך זמן קצר. ב-1910 העלה סיר אדוארד אלברט שרפלי שייפר את ההשערה שהסוכרת נגרמת ממחסור בגוף בחומר כימי יחיד. לחומר ההיפותטי הוא קרא "אינסולין".

את הטיפול באינסולין לחולי סוכרת פיתח צוות באוניברסיטת טורונטו שבקנדה, שכלל את פרדריק בנטינג, ג'ון מקלאוד, צ'ארלס בסט וג'יימס קוליפ. בנטינג ובסט חזרו על הניסוי של פון מרינג ומינקובסקי, אך הפעם טיפלו בכלבים חסרי הלבלב בעזרת אינסולין שהפיקו מאיי לנגרהנס בלבלב של כלבים בריאים.

זריקת האינסולין הראשונה ניתנה לחולה בן 14 בשם לאונרד תומפסון ב-11 בינואר 1922. החומר שבזריקה הראשונה לא היה טהור מספיק, וגרם לתגובה אלרגית, אך תוך 12 יום הצליח הצוות לייצר אינסולין טהור מספיק, והטיפול הוכתר בהצלחה. בנטינג ומקלאוד זכו על כך בפרס נובל לפיזיולוגיה או לרפואה לשנת 1923. בנטינג מחה על כך שבסט לא שותף בפרס, וחלק איתו את סכום הזכייה, ואילו מקלאוד שיתף בכספי הפרס שלו את קוליפ. החוקרים לא רשמו פטנט על הטיפול, ובכך הוא הפך לנחלת העולם תוך זמן קצר.

ההבחנה בין סוכרת מסוג 1 לסוכרת מסוג 2 נעשתה על ידי הרולד הימסוורת בשנת 1935. חוקר ישראלי מפורסם בתחום הסוכרת הוא אלעזר שפריר אשר זכה בפרס היוקרתי ע"ש קלוד ברננד.

יום הסוכרת הבינלאומי מצוין ב-14 בנובמבר, יום הולדתו של פרדריק בנטינג.

רקע - אינסולין[עריכת קוד מקור | עריכה]

Postscript-viewer-shaded.png ערך מורחב – אינסולין

אינסולין הוא הורמון המופרש מתאי בטא באיי לנגרהנס שבלבלב אל מחזור הדם. לאינסולין כמה תפקידים בגוף כמו עידוד של תאים להתחלק ולהתמיין. תפקיד מרכזי נוסף של האינסולין בגוף, הקשור בצורה הדוקה לסוכרת, הוא שליטה על רמת "חומרי המזון" בדם.

הריכוז של חומרי מזון בדם, כגון סוכר, שומנים וגופי קטון (חומרי מזון הנוצרים מפירוק לא מלא של שומנים, בעיקר במצבים של חוסר חמור בגלוקוז בתאים) נשלט על ידי האינסולין בשתי דרכים עיקריות:

  • הראשונה היא בכבד. האינסולין מעכב את ייצור הסוכר בכבד מחומרי מוצא ופירוק גליקוגן (רב-סוכר שמשמש חומר תשמורת עיקרי לאנרגיה בגוף האנושי) ומעודד את ייצור הגליקוגן מגלוקוז.
  • השנייה היא בתאי השומן והשריר. בתאים אלה אינסולין מעודד את הכנסת הגלוקוז לתוך התאים על ידי הגדלת כמות הנשאים שמעבירים גלוקוז על קרומי התאים ובכך מאפשר הכנסת יותר גלוקוז לתוך התאים ומקטין את כמותו בדם. בנוסף, בתאים אלה אינסולין מעודד את ייצור השומן ומעכב את פירוקו.

אפידמיולוגיה[עריכת קוד מקור | עריכה]

הסוכרת היא בין המחלות הנפוצות בעולם. סוג 1 וגם סוג 2 נמצאים בעלייה מתמדת. שכיחותה של סוכרת סוג 2 מרקיעה שחקים, בעיקר בגלל תופעת ההשמנה וסגנון החיים חסר הפעילות הפיזית הנפוץ במערב. בארצות הברית כ-6% מהאוכלוסייה לוקים בסוכרת, מתוכם כ-10% בסוכרת נעורים[3]. על פי ארגון הבריאות העולמי, בשנת 2009 היו בעולם למעלה מ-220 מיליון חולים בסוכרת, וב-2005 כ-1.1 מיליון בני אדם בעולם מתו ממחלה זו. הארגון מעריך כי משנה זו ועד שנת 2030, יוכפל מספר מקרי המוות. כ-90-95% מהחולים לוקים בסוכרת מסוג 2. [4]

כבר היום סוכרת היא מהמחלות היקרות ביותר וגובה משאבים אדירים ממערכות הבריאות בעולם.

החלוקה על-פי הגיל שבו מופיעה המחלה אינה נהוגה עוד, כך שסוג 1 אינו מוגבל לגיל הנעורים והסוג השני אינו מוגבל לגיל מבוגר, אף על פי שסוכרת מסוג 2 מופיעה בעיקר לאחר גיל 40 [1]. כמו כן, החלוקה על-פי תלות באינסולין אינה נהוגה עוד, מאחר שגם חולים בסוכרת סוג 2 עלולים להגיע בשלב מסוים לתלות באינסולין חיצוני. סוכרת סוג 1 מופיעה לרוב לפני גיל 30. וכ-15% מבני 70 ומעלה לוקים בסוכרת סוג 2. לסוכרת גם מרכיב גנטי, קבוצות אתניות כמו שחורים והיספנים, מועדים ללקות במחלה מסוג 2, בין פי 2 ל-3 מלבנים[3].

סוגי סוכרת[עריכת קוד מקור | עריכה]

סוכרת מתחלקת לארבעה סוגים:

  • סוכרת סוג 1 - סוכרת נעורים.
  • סוכרת סוג 2 - סוכרת מבוגרים.
  • סוכרת הריונית.
  • סוגים ספציפיים נוספים של סוכרת.

לכל סוגי הסוכרת משותף הסוכר הגבוה בדם ובשתן יחד עם שינוי כלשהו בהפרשה או בתגובתיות לאינסולין.

סוכרת מסוג 1[עריכת קוד מקור | עריכה]

כ-10% מחולי הסוכרת סובלים מסוג זה, הידוע גם בשם "סוכרת נעורים". עיקר ההופעה היא בחולים מתחת לגיל 30 בייחוד מיד לפני גיל בית-ספר ושוב בגיל ההתבגרות. התגלות המחלה בדרך-כלל סוערת. סוג זה מאופיין בהרס של תאי הבטא בלבלב, הרס המוביל בסופו של דבר לחוסר מוחלט באינסולין ותלות מלאה במתן אינסולין חיצוני.

נוהגים לחלק את הסוכרת מסוג 1 לשני סוגים הנבדלים בהימצאות של הוכחות לתגובה אוטואימונית (כלומר תגובה של מערכות ההגנה של הגוף כנגד עצמו): בסוג A1 ישנן הוכחות בדמות נוגדנים כנגד מרכיבים של תאי הבטא בעוד שבסוג B1 חסרות הוכחות אלה. סוג B1 נדיר יותר וקיים בעיקר אצל היספנים ואפרו-אמריקאים.

בניגוד לאמונה הרווחת, סוכרת מסוג 1 היא הסוג עם הקשר הנמוך ביותר לגנטיקה. מעריכים שגורמים גנטיים אחראים לכ-33% מהנטייה לסוכרת מסוג 1. בנוסף לנטייה מוקדמת זו נדרש גם גורם סביבתי לא ידוע שיהווה את ה"הדק" המיידי להתפרצות התגובה החיסונית ההרסנית כנגד תאי הבטא. ההשערות לגבי גורם סביבתי זה רבות, אך כיום המחקר מעיד על ארבעה כיוונים עיקריים:

הדבקה וירלית 
זהו הכיוון העיקרי. ייתכן שהנגיף המדביק פוגע בתאי הבטא או מדביק אותם וכך גורם לתגובה חיסונית. ייתכן גם שבגלל דמיון בין הנגיף לתאי הבטא הגוף מזהה אותם בטעות כגורם חיצוני והורס אותם ("חיקוי מולקולרי"). תאוריה זו מתאימה לשכיחות העונתית המשתנה של סוכרת מסוג 1 ומסבירה מדוע סוכרת מסוג זה נוטה להופיע לאחר מגפות של נגיפים מסוימים.
מרכיבים תזונתיים 
מאכלים מסוימים, בעיקר חלב פרה וקפה, הואשמו כגורמים להתפרצות המחלה. הסיבה היא שוב "חיקוי מולקולרי". כנראה שחשיבותם של גורמים אלה הוא בעיקר בתינוקות, להם דרכי עיכול חדירות יותר המאפשרות כניסה של חלבוני מזון לדם.
סטרס (עקה
דו"ח מ-28 ביולי 1996 של הוועדה לבדיקת הקשר בין סוכרת לבין השירות הצבאי קבע שאין הוכחה מדעית חד משמעית כי מצבי לחץ נפשי גורמים להתפתחות סוכרת נעורים. למרות זאת, החליטה הוועדה שאם התגלתה סוכרת אצל חייל לאחר שלוש שנים מתחילת שירותו בצבא, לא ניתן לשלול שהגורם להתפתחותה נובע מאירוע או אירועים שקרו תוך כדי שירותו וכי במידה והסכרת תתגלה תוך שלושה חודשים מאירוע הדחק, יש לקבוע כי יש קשר בין שני האירועים‏[5]. פאנל מומחים במינוי מנכ"ל משרד הבריאות שהוקם בשנת 2008 הגיע לאותה מסקנה, קרי שאין אסכולה רפואית מוכחת המכירה בקשר סיבתי בין דחק נפשי לבין התפרצות סוכרת נעורים, אולם קשר סיבתי כאמור עשוי להתקיים במקרים פרטניים ומשכך יש לבחון כל מקרה לגופו‏[6]. כמו כן, נטען שנצפו התפרצויות של סוכרת מסוג 1 באנשים שחוו תאונת דרכים.
תרופות ורעלים 
חומרים שונים יכולים להרוס את תאי הבטא ישירות באדם ובחיות.

לסוכרת מסוג זה יש קשר חזק מאוד למיקום גאוגרפי. הסיכון הגבוה ביותר הוא בסקנדינביה, ממוצע בארצות הברית ובקנדה ונמוך ביותר ביפן וסין. לא ידועה הסיבה לקשר זה, ומחקרי מהגרים הראו שמהגרים "יורשים" את הסכנה של האזור החדש שעברו אליו. בישראל, השכיחות הגבוהה ביותר של סוכרת מסוג 1 קיימת בקרב יוצאי תימן.

סוכרת מסוג 2[עריכת קוד מקור | עריכה]

כ-90% מחולי הסוכרת סובלים מסוכרת סוג 2. סוג זה פוגע בעיקר במבוגרים מעל גיל 30 אך לעתים גם במתבגרים, בעיקר אלה הסובלים מהשמנת יתר. המחלה מופיעה באיטיות ומתגלה לעתים קרובות בבדיקת דם מקרית. סוג זה של סוכרת הוא בעל מרכיב גנטי חזק מאוד, אך למאפייני אורח חיים יש השפעה מכריעה על התפתחות ומהלך המחלה. סוכרת סוג 2 היא מחלה פרוגרסיבית, החולים נדרשים ליותר ויותר טיפול עם חלוף השנים.

המפתח להבנת סוג זה של סוכרת נעוץ בהבנת התנגודת לאינסולין ממנה סובלים החולים. בניגוד לסוכרת מסוג 1, בסוג זה אין הרס של תאי הבטא (לפחות לא בשלב הראשון), אך יש תגובה מופחתת של תאי המטרה (בעיקר שריר, שומן וכבד) לאינסולין המופרש. מסיבה זו, ניתן לראות בשלב הראשון למחלה כמויות אינסולין מוגברות בד בבד עם כמויות גלוקוז מוגברות, זאת אף על פי שתפקידו העיקרי של אינסולין הוא הפחתת רמת הגלוקוז בדם. עם התקדמות המחלה נראה בדרך-כלל גם הרס של תאי הבטא בלבלב (שלפי השערות נובע מפעילות יתר במשך זמן רב של תאי הבטא או נזק ישיר לתאים אלו מרמות הסוכר הגבוהות) ואז המחלה הופכת דומה יותר לסוג 1.

התנגודת לאינסולין קשורה קשר הדוק למצב הנקרא התסמונת המטבולית (או תסמונת X). תסמונת זו כוללת השמנה מרכזית (באזור הבטן וסביב איברים פנימיים), יתר לחץ דם, בעיות ברמות שומנים בדם, מחלות לב וכלי דם, נטייה ליתר קרישיות ותסמינים נוספים. בעיקר חשובה ההשמנה, שהיא הגורם עם הקשר ההדוק ביותר להתפתחות סוכרת מסוג 2. כרגע לא ידוע אם הקשר הוא קשר של סיבה-תוצאה (כלומר אחד משני המצבים, סוכרת סוג 2 ותסמונת X, גורמים זה לזה) או ששני המצבים קשורים לגורם יסודי אחד. כנראה שהכל נכון, כלומר, נטייה גנטית מסוימת (שהרי סוכרת מסוג 2 היא בעלת יסוד גנטי חזק מאוד) מתחילה את כדור השלג אך אורח חיים מסוים (אכילה מרובה יחד עם חוסר פעילות) גורמים לכדור השלג לגדול עוד, בשלב זה מתווספת התנגודת שמחמירה את התסמונת המטבולית והאדם מידרדר לכדי סוכרת מסוג 2, שתוארה כ"קצה הקרחון הבולט מעל פני הים", כאשר מתחת לפני הים כל הסיבות שתוארו לעיל.

הסבר זה עדיין לא עונה על השאלה היסודית: "מהו המנגנון הישיר שגורם לכך שרקמות שונות מגיבות בצורה פחותה לאינסולין?" לשאלה זו מספר תשובות אפשריות:

תאוריית הגן הקמצן 
שכיחותה היתרה של סוכרת מסוג 2 באוכלוסיות שעברו תיעוש בתקופות יחסית מאוחרות הוביל לפיתוחה של תאוריה גנטית זו. התאוריה גורסת שבאוכלוסיות כאלה, שסבלו מחוסר מזון יחסי זמן רב, היה יתרון הישרדותי למבנה גנטי שנוטה לחסוך אנרגיה ולאגור שומן. כאשר אוכלוסיות אלו נחשפו לתיעוש ולעושר חומרי המזון שזה הציע, אותו מבנה גנטי כעת מתפקד "יותר מדי טוב", כלומר אוגר ואוגר מעבר לצורך, וכך מופיעה הסוכרת. תאוריה זו מחוזקת על ידי תצפיות מסוימות, לדוגמה העובדה שלאינדיאנים משבט פימה יש הימצאות סוכרת מסוג 2 של 50%. יתר על כן, בקרב בני שבט הפימה שנשארו במקסיקו - שם אורח החיים שלהם עדיין מצריך פעילות פיזית, אין שכיחות גבוהה של סוכרת כפי שיש אצל קרוביהם האמריקאים שבאריזונה.
תאוריית רעילות השומן 
לאנשים שמנים יש תאי שומן רבים. תאים אלה מפרישים הורמונים שונים בעלי השפעה שלילית על התגובתיות לאינסולין. תאוריה זו מחוזקת מאוד על ידי התצפית שהורדה במשקל היא הטיפול הטוב ביותר לסוכרת מסוג 2.
תאוריית רעילות הגלוקוז 
עצם הרמות הגבוהות של גלוקוז בדם (שנוצרו מלכתחילה על ידי אכילה של מאכלים מרובי פחמימות או על ידי אחת מהסיבות האחרות לתנגודת לאינסולין) רעילות. רמות אלה גורמות תגובתיות מופחתת לאינסולין על ידי יצירת חומרים רעילים וגם הורגות תאי לבלב. בנוסף, הלבלב מנסה להוריד רמות אלה ומפריש אינסולין רב. הפרשה זו גורמת ל"תשישותו" ולהרס תאי הבטא שבו. זו הסיבה העיקרית מדוע חולים בסוכרת סוג 2 שבתחילה רמת האינסולין שלהם הייתה גבוהה והסתדרו ללא אינסולין, בשלב מאוחר יותר מציגים רמה נמוכה ונדרשים לאינסולין חיצוני.
תאוריית הפגם הקולטני 
תאוריה זו גורסת לקיומו של פגם כלשהו, שעדיין לא זוהה, בקולטן לאינסולין. לא נמצאה רמה נמוכה של קולטן זה בחולים, אך ייתכן שבתהליכים התוך תאיים המתעוררים עקב קליטת אינסולין על ידי הקולטן ישנה בעיה. בעיה זו היא האחראית על התגובתיות המופחתת.

סוגים ספציפיים נוספים של סוכרת[עריכת קוד מקור | עריכה]

קטגוריה זו כוללת בתוכה מיני סוגי סוכרת שלא נופלים בקטגוריות האחרות. דוגמאות אחדות:

(Maturity Onset Diabetes Of the Young) 
שורה של מחלות גנטיות- MODY בעלות מאפיינים משותפים. כל המחלות כוללות בעיה גנטית הגורמת פגם בהפרשת אינסולין. הבעיות מגוונות ומשפיעות על תהליכים שונים במטבוליזם הסוכר. התורשה היא אוטוזומלית דומיננטית והמחלה מתבטאת תמיד בגיל מוקדם.
(Latent Autoimmune Diabetes in Adults) 
סוכרת אוטואימונית מאוחרת במבוגרים- LADA פורצת בקרב אנשים מעל גיל 30, ומאופיינת בהיותה איטית מאד. בשלביה הראשונים היא מזכירה במידה רבה סוכרת מסוג 2 ולכן לעתים יאובחנו החולים בה באופן שגוי כסובלים מסוכרת סוג 2. לפחות חלק ממאובחני ה-LADA לא יזדקקו לאינסולין ב-3-5 השנים הראשונות שלאחר האבחון, והטיפול שיינתן להם במרפאה המבוסס על תרופות לסוכרת סוג 2 ודיאטה יספיק כדי לאזן אותם. אולם לא פעם דווקא העובדה הזו פועלת לרעתם. חלק מהמחקרים מראים כי העיכוב במתן אינסולין מאיץ אצלם את הסוכרת. מכיוון שמדובר בסוכרת אוטואימונית, המרצת הלבלב להפרשת אינסולין מוגברת מאיצה כנראה את התהליך האוטואימוני ומזרזת את השמדת תאי הבטא בלבלב.
פגמים בקולטן לאינסולין 
פגמים נדירים וקשים בגן לקולטן לאינסולין. מאחר שלאינסולין תפקידים חיוניים רבים בגוף בנוסף לתפקידו במערכת הסוכר, לאנשים אלה פגמים רבים וקשים. בייחוד חשוב אינסולין כגורם גדילה תוך רחמי, לכן החולים כולם נולדים קטנים מאוד, עם מומים רבים.
סוכרת בעקבות זיהום 
מעט מאוד מקרים של סוכרת הם זיהומיים ב-100%, אך נגיפים שונים יכולים לתקוף את תאי הבטא ולהרסם.
סוכרת נאונטלית המתפתחת אצל הילוד.
תסמונות גנטיות הקשורות לסוכרת 
תסמונת דאון, פורפיריה, תסמונת טרנר, תסמונת קליינפלטר ועוד רבים נוספים, כולם קשורים לסוכרת.

סוכרת היריונית[עריכת קוד מקור | עריכה]

Postscript-viewer-shaded.png ערך מורחב – סוכרת בהיריון

במהלך ההיריון המבנה ההורמונלי של האישה עובר שינויים אדירים. שינויים שכאלה, בכל מצב מלבד היריון, היו גורמים תסמינים קשים מאוד לסובל מהם. גוף האישה מתמודד עם מצב זה באמצעות שורה של תגובות הסתגלות המאפשרות לעבור את ההריון עם מינימום הפרעות הורמונליות. למרות זאת, השינויים מרחיקי הלכת מהווים עומס אדיר על מערכת האינסולין. לצד תצרוכת סוכר מוגברת והשמנה, מופרשים לדם האישה הורמונים רבים המתנגדים לאינסולין (כגון קורטיזול). מסיבה זו, היריון חושף בעיות קודמות שעד כה היו חסרות משמעות. לדוגמה, תנגודת אינסולין קלה, שעד כה הייתה תת-קלינית, הופכת לסוכרת לכל דבר עם העומס הנוסף שמוטל על תאי הבטא בהיריון. 3% מהנשים ייפתחו סוכרת עם הכניסה להיריון, מתוכן 40-60% יפתחו סוכרת סוג 2 בהמשך חייהן, דבר המספק הוכחה נוספת לכך שהסוכרת ההיריונית נבעה מבעיה קלה, שכעת, שנים אחר-כך, כבר החמירה וגורמת מחלה לבדה.

מאחר שסוכרת סוג 1 וסוכרת סוג 2 (שסוכרת היריונית היא למעשה מקרה פרטי שלה) הן הנפוצות ביותר, כל יתר הערך מתייחס אליהן.

תסמינים[עריכת קוד מקור | עריכה]

התסמינים של הסוכרת קשורים לרמות הגבוהות של הסוכר בדם. כאשר ריכוז הסוכר בדם עולה מעל הרמה הנורמלית, הוא חודר לשתן, ואז הכליות מפרישות מים כדי למהול את כמויות הגלוקוז. ולכן תסמין ראשון הוא מתן עודף שתן. דבר העלול לגרום לצמא מופרז, ירידה במשקל ולתחושת רעב מופרזת. הירידה במשקל נגרמת מפירוק של שומנים וחלבונים ולא משום שיש איבוד קלוריות בשתן. הירידה במשקל נפוצה בחולים בסוכרת נעורים ולא בסוכרת מבוגרים.

תסמינים נוספים הם טשטוש ראייה, נטייה לנמנום, בחילות או כאבי בטן, עור יבש וזיהומי עור, תחושת גירוד באיברי המין[7], ירידה בסיבולת במהלך פעילות גופנית, נוירופתיה, ופגיעות לזיהומים.

סיבוכים[עריכת קוד מקור | עריכה]

לכל הסוכרות משותף המצב של יתר גלוקוז בדם. יתר גלוקוז גורם בעיות בטווח הקצר ובטווח הארוך. יש גם סיבוכים כרוניים המתפתחים בצמידות לסוכרת, כדוגמת גסטרופרזיס [2] (gastroparesis) שיכולים להיגרם מסוכרת אבל גם מסיבות נוספות.

בעיות בטווח הקצר[עריכת קוד מקור | עריכה]

שני סיבוכים עיקריים חריפים עלולים להתרחש בסוכרת כאשר רמות הסוכר יוצאות משליטה: חמצת קטוטית סוכרתית ומצב היפרגליקמי היפראוסמולרי. בחמצת קטוטית סוכרתית, האופיינית בעיקר לסוכרת סוג 1, מתרחש מעגל משוב חיובי הרסני שעלול להוביל למות החולה. המצב מתחיל בדרך כלל מגורם דחק ראשוני, כגון מחלת חום. מחלה זו גורמת לשחרורם לדם של הורמונים שונים שמטרתם להעלות את רמות הסוכר ולהאיץ פירוק שומנים – קורטיזול, הורמון הגדילה, גלוקגון ואדרנלין. הורמונים אלה גורמים לכבד להאיץ קצב ייצור סוכר ולרקמות השומן לפרק את השומן שבהם. רקמות השומן מתפרקות בקצב אדיר וכתוצאה מכך חלקן לא עוברות חמצון מלא, הדבר גורם יצירת גופי קטון רבים, שבאופן רגיל תפקידם להזין את המוח בעת רעב. גופי קטון אלה הם חומצות חזקות וגורמים לירידת ה-pH בדם ולחמצת. בנוסף, בגלל מיעוט האינסולין, אין יכולת להכניס את רמות הסוכר העולות לתאים. הגוף חש את הרעב המדומה ואת החמצת ומגיב בעוד הורמונים שמטרתם להעלות את רמת הסוכר – מאחר שזו התגובה היסודית של הגוף לעקה. זהו מצב חירום רפואי, הגורם לייבוש החולה, לשינויים מסוכנים במאזני המלחים, בעיקר אשלגן, ולחמצת מסכנת חיים. הטיפול הוא בנוזלים ובאשלגן וכן באינסולין.

מצב היפרגליקמי היפראוסמולרי הוא מצב דומה מאוד לחמצת קטוטית סוכרתית אך נפוץ יותר בחולי סוכרת סוג 2. במצב זה אין יצירת גופי קטון מאחר שרמות האינסולין גבוהות מספיק כדי לדכא את יצירתם. עם זאת, רמות האינסולין נמוכות מדי מכדי לאפשר הכנסת גלוקוז לתאי שריר ושומן. התוצאה היא רעב של התאים שגורם לגוף להגיב בהורמוני רעב (אותם ארבעה הורמונים לעיל), הורמונים אלה גורמים לכבד לייצר סוכר רב (מחומרי מוצא ומגליקוגן) ולרמות הסוכר לעלות עוד ועוד. בסופו של דבר העלייה ברמות הסוכר גורמת לדם להפוך אוסמוטי מדי והחולה שוקע בתרדמת.

בעיות בטווח הארוך[עריכת קוד מקור | עריכה]

רמות הסוכר הגבוהות גורמות, במנגנונים רבים וסבוכים, לשינוי בדפוסי זרימת הדם ובמבנה כלי הדם. הדבר גורם בעיות ברקמות שונות:

  • טרשת עורקים - רובד טרשתי מצטבר על דפנות העורקים, מקשיח אותם ואף חוסם אותם. בעורקים הקטנים הדפנות ניזוקים ועלולה להיות דליפת דם לרקמות. הטרשת עלולה לגרום למחלות לב, לשבץ, לנמק בכפות הידיים והרגליים, ואף לאימפוטנציה.
  • רשתית – סוכרת היא הגורם הראשי לעיוורון בעולם המערבי. רמות הסוכר הגבוהות גורמות להרס הרשתית ועיוות במבנה של כלי הדם בה.
  • כליה – סוכרת היא הגורם העיקרי לאי-ספיקת כליות סופנית, בעיקר בעקבות סיבוך - סוכרת כלייתית המאלצת את החולה לעבור דיאליזה. הנזק הוא ליחידה התפקודית של הכליה, הנפרון.
  • עצבים – סוכרת עלולה לגרום נזק לכל אחד ואחד מהעצבים בגוף הנמצאים מחוץ למערכת העצבים המרכזית, מכיוון שחילוף החומרים של הגלוקוז איננו תקין, ובשל אספקת דם הלקויה, נזק זה גורם לאבדן תחושה, תחושת עקצוץ, שיתוק ופגם בתפקודים שונים של מערכת העצבים.
  • רגל – סוכרת היא הסיבה העיקרית לכריתת רגל בעולם המערבי. ברגל סוכרתית מחזור הדם לעתים אינו טוב, העור יבש, ועלול להיות מצופה בקשקשים. במצב כזה נמצאת רגלו של החול בסיכון להיווצרות פצע או כיב שאינו מחלים. אחד מהגורמים המגבירים את הסיכון הוא העובדה שאצל חולי סוכרת רבים נפגעים עצבי תחושה ברגליים. במצב הזה, במקרה של פגיעה בכף הרגל, אין החולה מרגיש כי נפגע. הוא לא חש תחושות של כאב, חום או קור, הגורמות לאדם בעל תחושה תקינה לסגת מגירויים מזיקים. חולה סוכרת שידרוך על מסמר לא ירגיש זאת בחלק מהמקרים, וכך נוצרים יותר פצעים ברגליו. בנוסף לכך, גם כלי הדם בגפיים של חולי הסוכרת פגועים ולכן זרימת הדם לפצע ירודה ומגיע פחות חמצן. כמות מספקת של חמצן היא הכרחית להחלמה מהירה של הפצע. כמו כן, מגיעים פחות תאי דם לבנים, וגם זה מעכב את ריפוי הפצע. כתוצאה נוצרים יבלות וכיבים. בהמשך עלולים להתפתח זיהומים, דלקות ובצקת הרקמה, הגורמים הפרעה נוספת באספקת הדם וחוזר חלילה. לכן במקרים רבים אפילו פצעים פשוטים מזדהמים, ויכולים להתפתח לכיבים רציניים בכף הרגל ולנמקים.
  • דם - התפקוד של התאים הלבנים נפגם, מה שגורם לרגישות לזיהומים, במיוחד בדרכי השתן ובעור.

נזקים אלה נובעים מבעיות בזרימה בכלי הדם הקטנים. אך יש בעיות רבות גם בכלי הדם הגדולים, ולמעשה בעיות אלה הם גורם התמותה העיקרי בסוכרת מסוג 2. הבעיות כוללת התקפי לב, טרשת עורקים וחוסר אספקת חמצן לרקמות שונות.

בעיות אלה נגרמו כולן מרמות סוכר גבוהות, אך במהלך הטיפול, ובייחוד בהזרקת אינסולין, עלול החולה לגרום לעצמו מצב של היפוגליקמיה, כלומר, רמות נמוכות של גלוקוז בדם. על-פי הידע הנוכחי, היפוגליקמיה מסוכנת אך ורק בטווח הקצר, אך היפוגליקמיה קשה עלולה לגרום להתכווצויות (דמויות אפילפסיה), לקומה ולמוות. הסכנה הופכת חמורה יותר מאחר שהנזק לעצבים גורם לכך שחולי סוכרת לא חשים בהיפוגליקמיה ועלולים להגיע לרמות סוכר נמוכות מאוד, בלי לחוש דבר (Hypoglycemia Unawareness). ככל שהסוכר מאוזן טוב יותר, כמות מקרי ההיפוגליקמיה גבוהה יותר.

סוכרת סמויה[עריכת קוד מקור | עריכה]

סוכרת סמויה מהווה שלב מעבר מאדם בריא לאדם חולה סוכרת מסוג 2 (סוכרת מבוגרים). סוכרת סמויה או גבולית (IGT) הוא מצב שבו יש לאדם יכולת תקינה לייצור אינסולין בשגרה, אך קיימת אצלו מגבלה לייצר כמות גדולה ומהירה של אינסולין, ולכן בדיקת סוכרת רגילה לא תגלה ערכים יוצאי דופן ברמת הסוכר שבדם. על פי הסטטיסטיקות, אצל כשליש מחולי הסוכרת הסמויה היא תהפוך לסוכרת גלויה בתוך עשר שנים, שליש ימשיך במצבו, ושליש יבריא ממנה. בדיקה שקיימת לצורך גילוי הסוכרת הסמויה היא בדיקת העמסת סוכר, שבה הנבדק צריך לשתות מים שמומסים בו כמויות גדולות של סוכר (בין 75 ל-100 גרם). הגורמים החשובים המשפיעים על הפיכת מצב סוכרת סמויה לגלויה הם: גיל, משקל עודף ודחק נפשי או גופני (סטרס).

מניעה[עריכת קוד מקור | עריכה]

בסוכרת סוג 1, תאי T של מערכת החיסון תוקפים באופן ספציפי את תאי בטא, אך רק כאשר כמות תאי הבטא יורדת לכ-20%, רמות הסוכר עולות עקב ירידה משמעותית באינסולין. מכיוון שלא ידוע מדוע תאי T תוקפים את תאי בטא, לא ניתן למנוע את המחלה. גילוי מוקדם של הסוכרת עשוי למנוע פגיעה בכליות, במערכת הדם, בראייה ובמערכות נוספות.

שמירה על אורח חיים בריא ומשקל תקין יכולה בהחלט להקטין את הסיכויים לחלות בסוכרת סוג 2 ותורמת לאיזון רמת הסוכר בסוכרת בכלל. קיימים מחקרים המצביעים על יעילות הקינמון בהורדת הסוכר אצל אנשים בריאים ואנשים עם סוכרת סוג 2.‏[8][9]

טיפול[עריכת קוד מקור | עריכה]

זריקת גלוקגון לטיפול בהיפוגליקמיה חמורה. במצב של היפוגליקמיה קלה, יהיה די בצריכת סוכרים במאכל או משקה, או צריכת טבליות גלוקוז.

כמו ברוב המחלות המורכבות, גם סוכרת דורשת טיפול מורכב. טיפול תרופתי בלבד עשוי לא להצליח או לדרוש נטילת תרופות במינון גבוה יותר.

מילת המפתח בסוכרת היא איזון. שני מחקרים רחבי היקף (ה-DCCT בסוכרת סוג 1 וה-UKPDS בסוכרת סוג 2) הוכיחו שאיזון של רמות הסוכר מוריד את הסיכון לסיבוכים השונים בצורה דרמטית. בייחוד נכון הדבר לגבי הסיכונים המיקרווסקולריים (הקשורים לבעיות בכלי דם קטנים) כגון הנזק לרשתית, לכליה, לעצבים וכו'. עד לאחרונה נהוג היה לחשוב כי לעובדה זו אין סף, כלומר, ככל שרמות הסוכר נמוכות יותר, המצב טוב יותר, אולם לפי מחקר עדכני חולי סוכרת שרמות הסוכר שלהם נמוכות מאוד נמצאים בסיכון רב יותר מחולים אחרים, אשר רמות הסוכר שלהם מעט מעל המומלץ לאדם לא סכרתי. השאלה מהי רמת הסוכר המדויקת אשר אדם סכרתי צריך לשאוף אליה שנויה אם כן במחלוקת.

באופן שגרתי, המעקב אחרי איזון רמות הסוכר נעשה על-פי משתנה בודד: המוגלובין מסוכרר (HbA1c). חלבון זה נוצר כאשר גלוקוז נקשר באופן בלתי הפיך להמוגלובין בכדוריות הדם. ככל שרמות הסוכר גבוהות יותר, קישור זה מתרחש יותר. אורך חייה של כדורית דם הוא 120 יום; HbA1c משמש מדד מצוין לרמות הסוכר ב-3 החודשים האחרונים. המטרה היא רמת HbA1c הנמוכה מ-7%.

כאמור לעיל, איזון מוצלח יותר פירושו בדרך-כלל גם יותר מצבי היפוגליקמיה ולכן הטיפול הוא מאבק בלתי פוסק בין היפרגליקמיה להיפוגליקמיה. מאחר שרמות הסוכר תלויות מאוד באכילה ופעילות, יש להתאים לכל אדם טיפול על פי אורח חייו. הטיפול שונה בין המצבים השונים. בסוכרת סוג 1 אין כלל תאי בטא ולכן הטיפול מבוסס לחלוטין על אינסולין מבחוץ, בעוד שבסוכרת סוג 2 ישנם תאי בטא שעדיין מתפקדים ולכן ניתן לבסס את הטיפול על התפקוד השיירי הזה. עם זאת, ככל שנמשכת המחלה, נהרסים יותר תאי בטא ולכן גם חולי סוכרת סוג 2 מגיעים לעתים קרובות לטיפול באינסולין. כיום, רבים הקולות הקוראים לטיפול באינסולין בחולי סוכרת סוג 2 כבר בשלב הראשון.

לסיכום, ההנחיות הכלליות בכל הקשור לטיפול בחולי סוכרת, הן כדלהלן:

הגעה למטרות טיפוליות שהן:

  • ערך HBA1C הנמוך מ-7%
  • רמות גלוקוז טרום ארוחה הנעות בין 70-130 מ"ג לד"ל
  • רמות גלוקוז לאחר ארוחה (שעה-שעתיים לאחר ארוחה) שהן פחות מ-180 מ"ג לד"ל
  • רמות לחץ דם הנמוכות מ-130/80
  • רמות LDL הנמוכות מ-100 מ"ג לד"ל
  • רמות HDL הגבוהות מ-40 אצל גברים, ומעל 50 אצל נשים
  • רמות טריגלצירידים הנמוכות מ- 150 מ"ג לד"ל

מבחינת המלצות תזונתיות, יש להקפיד על אכילת מאכלים עם "אינדקס גליקמי" נמוך ככל האפשר. אכילת מאכלים עם אינדקס גליקמי נמוך נמצאה כמשפר את יכולת הבקרה על הגלוקוז אצל חולי סוכרת. בנוסף לכך, יש להביא להפחתה במשקל אצל חולי סוכרת סוג 2 ומטופלים שהם "טרום-סוכרתיים", כמו גם הפחתת שומן טראנס בתזונה. בנוסף לכך יש לבצע מעקב אחר צריכת פחמימות, אין צורך בתוספים כגון ויטמינים או אנטי-אוקסידנטים.

מעקב אחר חולי סוכרת צריך שיכלול את הבאים:

  • מעקב תדיר אחר רמות גלוקוז בדם ברמה יומיומית, באמצעות גלוקומטר. יש צורך במעקב הדוק יותר אצל חולים המשתמשים באינסולין.
  • בדיקת HBA1C פעמיים עד 4 פעמים בשנה. מדד זה משקף כאמור את מידת הגלוקוז הממוצעת בדם בחודשיים- שלושה האחרונים, כאשר ערך של HBA1C של 6% מתאים לרמות גלוקוז של 126, ואילו ערך של 7% למשל מתאים ל- 154.
  • אחת לשנה, עדכון המטופל באשר לניהול הטיפול במחלה לרבות הדרכה תזונתית.
  • בדיקת עיניים על ידי רופא עיניים: בהקשר זה, חולים עם סוכרת סוג 1 צריכים לעשות בדיקת עיניים ראשונית תוך 5 שנים ממועד האבחנה (וחולים עם סוכרת סוג 2 במועד האבחנה של הסוכרת), נשים בהיריון או המתכננות היריון והחולות בסוכרת צריכות לעבור בדיקת עיניים טרם הכניסה להריון וכן במהלך הסמסטר הראשון. אם הבדיקה תקינה יש לחזור עליה כל 2-3 שנים.
  • בדיקת כפות רגליים יומיומית על ידי המטופל, וכן פעם או פעמיים בשנה על ידי רופא. הבדיקה צריכה לכלול בדיקה סנסורית והערכת זרימת הדם ותחושה, בדיקת רפלקסים והערכת דפורמציות של מפרק כף הרגל המתרחשות אצל חולי סוכרת.
  • מדידת לחץ דם אחת לרבעון
  • מתן נוגדי קרישה מסוימים בחלק מן המקרים, למשל אספירין.

ההמלצה לחולי סוכרת הינה ביצוע פעילות גופנית מתונה- בינונית (אירובית) של לפחות שעתיים וחצי בשבוע. פעילות גופנית עלולה להיות מאתגרת אצל חולי סוכרת עקב הבקרה הבעייתית על גלוקוז- חולים עלולים להיות היפו-או היפרגליקמיים, בעיקר חולים עם סוכרת סוג 1. חולים אלו צריכים לנטר את רמות הגלוקוז בדם לפני, תוך כדי ואחרי ההתעמלות וכן לא לעשות פעילות גופנית במידה ויש רמות גבוהות או נמוכות של גלוקוז בדם (מעל 250 או מתחת ל- 100). כמו כן חולים אלו צריכים להפחית את מינון האינסולין טרם ביצוע הפעילות הגופנית.

טיפול באינסולין[עריכת קוד מקור | עריכה]

החל מ-1921 יש אפשרות מבחינה רפואית לספק אינסולין חיצוני. בתחילה היה זה אינסולין שהופק מלבלבי בעלי-חיים, כיום מדובר על סוגים שונים של אינסולין סינתטי. אף על פי שמדובר למעשה באותו החומר הקיים בגוף, הטיפול החיצוני באינסולין לא מצליח לשמור על איזון סוכר באותה הרמה של האדם הבריא ודורש ניהול אורח חיים מאוד קפדני.

כדי להבין מדוע דבר זה מתרחש יש להבין את שתי הדרישות לאיזון סוכר תקין והם: מידע על רמת הסוכר בדם והוספה של אינסולין לדם המתאים בדיוק לרמת הסוכר במטרה להגיע לערכים הרצויים (שהם 70-100 מיליגרם לדציליטר בצום). הלבלב עושה את שתי הפעולות בצורה אידאלית, הוא חש את הסוכר כל הזמן ומפריש אינסולין בצורה מתמדת כך שרמתו תמיד מתאימה לצורך הגופני. החולים, לעומת זאת, מודדים סוכר מספר מסוים של פעמים ביום (באמצעות גלוקומטר) ועל פי המידע המתקבל ממדידות בדידות אלה מזריקים אינסולין. גורם שלילי נוסף הוא שהאינסולין המוזרק מוכנס מתחת לעור, ספיגתו ופינויו משם איטיים יחסית ותלויים במשתנים רבים (חום, פעילות וכו').

כיום ישנם פיתוחים מדעיים שמטרתם לשפר מצב זה. הראשון שבהם הוא אינסולינים סינתטיים בעלי תכונות שונות. רמות האינסולין בגוף התקין מורכבות ממרכיב בסיסי (בזאלי) השומר על רמה קבועה כל הזמן, ומרכיב "בולוסי" היוצר קפיצה ברמות אינסולין כאשר אנו אוכלים. כדי לחקות דבר זה פותחו כיום אינסולינים השומרים על רמה קבועה (לבמיר, לנטוס) ואינסולינים שרמתם עולה ויורדת בצורה מהירה מאוד (נובורפיד, הומולוג, אפידרה).

ההתפתחות הבאה הגיעה עם הצגתה של משאבת האינסולין. משאבה זו נישאת על האדם ומזריקה לגופו רמה קבועה של אינסולין. כאשר הוא אוכל הוא יכול להזריק כמות נוספת. מחקרים שונים הראו שמשאבה זו מספקת איזון סוכר טוב יותר וגם מעניקה לנושאיה יותר גמישות באורח החיים.

כעת המטרה היא לשפר את האספקט השני, מדידות הסוכר. המטרה היא לעבור ממדידות בדידות למדידה מתמדת שתעניק לחולה מידע בלתי פוסק של הרמות בדמו. כיום טכנולוגיה זו אינה מהימנה מספיק ויקרה מאוד אך פיתוחים מבטיחים נראים באופק.

המטרה הסופית היא "לסגור את המעגל". כאשר תתקיים מדידה מתמדת של רמות סוכר, יחד עם משאבה המזריקה אינסולין ישירות לדם, יהיה אפשרי למעשה ליצור לבלב מלאכותי שיחקה את הלבלב האמיתי באמצעות אלגוריתם אשר יתוכנת למכשיר. כיום הישג זה נראה עדיין רחוק.

טיפול בתרופות[עריכת קוד מקור | עריכה]

Postscript-viewer-shaded.png ערך מורחב – טיפול תרופתי בסוכרת

בסוכרת סוג 2 ניתן לנצל את התפקוד השיירי של תאי הבטא ולהימנע ממתן אינסולין חיצוני. הדבר נעשה במספר שיטות:

  • בחולי סוכרת סוג 2, הפרשת האינסולין היא בעלת תבנית שונה. במקום הפרשה מהירה וחזקה לאחר האוכל, האינסולין מופרש לאט יותר. כדי להתאים את רמות הסוכר לשינוי זה בהפרשת אינסולין פותחה תרופה שמעכבת את ספיגת הסוכר במעי (אקרבוז).
  • תאי הבטא הנותרים בלבלב צריכים להתמודד עם תנגודת לאינסולין ברקמות המטרה (כזכור, זה היסוד של סוכרת סוג 2). דרך אחת לעשות זאת היא באמצעות יותר אינסולין. יש כיום תרופות (סולפוניל-אוראה, רפגלינידים) ש"סוחטות" את הלבלב עוד ומעלות רמות אינסולין. אלה תרופות מסוכנות, עלולות לגרום היפוגליקמיה כמו אינסולין חיצוני. קיים חשש שהן גורמות הרס לאותם תאים מעטים שקיימים בעקבות פעולת "הסחיטה".
  • רמות האינסולין הנמוכות גורמות לכבד "לחשוב" שיש חוסר גלוקוז. הוא מגיב בפירוק גליקוגן וייצור סוכר מחומרי מוצא. ניתן לשתק פעילות זאת על ידי תרופות (גלוקופאז').
  • ניתן להתמודד ישירות עם הבעיה, אוונדייה (רוזיגליטזון), או מטפורמין מורידים את התנגודת לאינסולין ב-75% מהחולים.
  • תרופות חדשות מקבוצת מעכבי האנזים DPP4 (כגון גאלבוס, וילדאגליפטין), מעלות את רמת ההורמונים האינקרטינים על ידי שימוש במנגנון פיזיולוגי, הפועל רק בתגובה להימצאות גלוקוז במעי, ובכך גורמות לעליה ברמות האינסולין המופרש מהלבלב מיד לאחר האוכל ולוויסות טוב יותר של רמות הסוכר בדם. תרופות מקבוצה זו נלקחות בכדור דרך הפה, אינן "סוחטות" את הלבלב, אינן גורמות לעליה במשקל או להיפוגליקמיה משמעותית, ולכן נחשבות בטוחות ונוחות לשימוש.

טיפול תזונתי[עריכת קוד מקור | עריכה]

תזונה נכונה שומרת על איזון רמות הסוכר בדם ועל משקל נכון המשפר את יכולתו של הגוף לנצל את האינסולין.
עבור חולי סוכרת מסוג 1 או מסוג 2 המזריקים אינסולין

  • התאמת סך הפחמימות בארוחה לכמות יחידות האינסולין המוזרקות.
  • התאמת שעת אכילת הפחמימות לשעת ההזרקה, יש להתחשב בסוג האינסולין המוזרק.
  • פיזור הפחמימות במהלך היום כתלות בהזרקות.
  • מניעת היפוגליקמיה, לדוגמה על ידי ארוחת לילה המכילה פחמימות מורכבות.
  • על מנת למנוע נזק לכליות יש להזהר מעודף חלבון בתפריט.
  • כאשר כבר קיים נזק כליתי - כמות החלבון בתפריט לא תעבור את המינימום ההכרחי (800 מ"ג חלבון לכל ק"ג משקל גוף).
  • הפחתת מינון האינסולין כתלות בזמן פעילות גופנית עצימה או הוספת פחמימות זמינות (על כל שעת פעילות אחת יש להוסיף 15 גרם פחמימות).

עבור חולי סוכרת מסוג 2 שלא מזריקים אינסולין או בעלי עודף משקל

  • מזונות עשירים בסיבים תזונתיים ובייחוד סיבים מסיסים ממתנים את העלייה ברמות הסוכר ותורמות לאיזון הרצוי, בנוסף, סיבים מסייעים לירידה במשקל היות שהם גורמים להרגשת שובע.
  • להימנע ממזון עשיר בפחמימות פשוטות (כמו ממתקים).
  • להימנע ממשקאות חריפים.
  • להפחית מזונות עתירי שומן, בעיקר להפחית שומן רווי.

טיפול בעזרת דיאטה קטוגנית דלת פחמימות[עריכת קוד מקור | עריכה]

דיאטה קטוגנית מוכרת ברפואה בתחומים אחרים, כגון מניעת אפילפסיה בילדים. תזונה קטוגנית היא עתירת שומן ודלה בפחמימות. מאחר שהיא דלה בפחמימות, היא לא גורמת לעליית רמת הסוכר בדם. תזונה כזאת הוכחה במחקרים רפואיים כיעילה ובטוחה לטיפול בסוכרת.‏[10][11] התזונה מיצבת את רמות הסוכר בדם, וכן עוזרת לירידה משמעותית במשקל.

טיפול ברגל סוכרתית[עריכת קוד מקור | עריכה]

הטיפול הטוב ביותר ברגל סוכרתית הוא מניעת היווצרות פצעים. יש להקפיד שחולי הסוכרת יבדקו בעצמם את מצב כפות רגליהם ויפנו לרופא כף רגל כפעמיים בשנה לפחות. חשוב שישמרו על היגיינה של כפות רגליהם, יקפידו על נעליים וגרביים מתאימים, בשילוב עם מדרסים רכים, המיוחדים לחולי סוכרת. חשוב ביותר שהדריכה תיעשה על חומר רך, חלק ומותאם אישית.
מספר רב מאוד של קטיעות יכול להימנע באמצעות שימוש רציף בעזרים אלה.
המדרסים גם מסייעים בזירוז ההחלמה של כיבים פתוחים.

טיפול בסוכרת ברפואה הסינית[עריכת קוד מקור | עריכה]

הטיפול ברפואה סינית לסוכרת כולל אבחון מקיף, מעבר על בדיקות מעבדה, אבחנה ותחילת טיפול. הרפואה הסינית משתמשת במספר כלים לאיזון מערכות הגוף ביניהם: דיקור, טווינה (תרפיית מגע), תזונה נכונה, צמחי מרפא, הקניית הרגלי חיים בהתאמה אישית ותרגול תנועה תאי-צ'י וצ'י-קונג.

יעילות הטיפול בסוכרת ברפואה הסינית[עריכת קוד מקור | עריכה]

טיפול ברפואה סינית משפיע לרוב על ההיבטים הבאים:

  • איזון רמת הסוכר בדם
  • טיפול תומך בסיבוכי המחלה כגון: נוירופתיה (כאבים עצביים, לרוב בגפיים), רטינופתיה (בעיות בעיניים), נאפרופתיה (כשל כליתי), רגל סוכרתית, שומנים גבוהים בדם (כולסטרול), לחץ דם גבוה, בעיות לב ועוד
  • עייפות, בעיות שינה, השמנה, כאבים, בעיות עור, יובש וסימפטומים נוספים אשר אינם מסכנים חיים בטווח המיידי אך משבשים מאוד את איכות החיים
  • הורדת מינון התרופות או האינסולין
  • רכישת כלים לאורך חיים בריא ומאוזן לאורך זמן

ד"ר מרגרט צ'אן, מנכ"לית ארגון הבריאות העולמי WHO, בהרצאה שהעבירה בוועידה השנתית של הארגון ב- 2008, כי הרפואה הסינית מוכרת כיעילה לטיפול בסוכרת ומחלות נוספות.

מחלת הסוכרת מטופלת בסין באמצעות הרפואה הסינית כבר 2500 שנה. בשפה הסינית סוכרת נקראת “XIAO KE” שפירושו התכלות וצמא, בדומה לתופעות השכיחות למחלה: צמא מוגבר, רעב מוגבר, שתן מוגבר, עייפות, יובש בגרון ובעור, והזדקנות מואצת של מערכות הגוף.

בישראל, בתי החולים הגדולים החלו בשנים האחרונות לשלב רפואה סינית. בבית החולים הלל יפה מציעים טיפול כולל המשלב רפואה סינית כרפואה משלימה לחולי סוכרת

סוכרת בבעלי חיים[עריכת קוד מקור | עריכה]

סוכרת אינה מחלתם של בני האדם בלבד, גם יונקים רבים סובלים מסוכרת אולם בניגוד לבני האדם אצל בעלי חיים הסוכרת מסתיימת לרוב במוות. על-פי מחקר של "איחוד גני החיות האירופאי" כ-5% ממקרי המוות אצל שימפנזות נגרם כתוצאה ישירה מסוכרת. הסוכרת נפוצה גם בקרב הפילים, הדולפינים והמכרסמים.

זכויות והטבות של חולי סוכרת בישראל[עריכת קוד מקור | עריכה]

ילדים[עריכת קוד מקור | עריכה]

  • ילד הלוקה בסוכרת, המגיע לגיל חינוך חובה, הוריו זכאים להגיש בקשה לסייעת צמודה לצורך רפואי ממשרד החינוך.
  • הורים לילד הלוקה בסוכרת, זכאים להטבות בתשלומי הארנונה.

צבא ושירות לאומי[עריכת קוד מקור | עריכה]

  • חולי סוכרת נעורים מקבלים פרופיל 21 המקנה פטור משרות צבאי מטעמי בריאות.
  • חולי סוכרת, ככל הפטורים משירות צבאי, יכולים לבחור להתנדב לשירות לאומי, ולחלופין יכולים לבחור להתנדב לצה"ל. שתי האפשרויות מקנות אותן הטבות כמו שירות חובה בצה"ל, לפי משך השירות.
  • חולי סוכרת שהתנדבו לצה"ל, יקבלו בנוסף למשכורת הצבאית עוד 100 ש"ח לקניית תרופות.[12]

רישיון נהיגה[עריכת קוד מקור | עריכה]

  • לפי חוקי התעבורה, חולי סוכרת נעורים יכולים להוציא רישיון נהיגה ברכב פרטי, רכב מקצועי (משאית עד 3 טון) ורכב דו גלגלי (אופנוע עד 500 סמ"ק). התקנות אוסרות על חולי סוכרת נעורים לקבל רישיון נהיגה לרכב ציבורי.

ביטוח לאומי[עריכת קוד מקור | עריכה]

  • אדם הלוקה בסוכרת מעל גיל 18, רשאי להגיש תביעת נכות למוסד לביטוח לאומי, על מנת לקבל קצבת נכות.

הורמון גדילה וסוכרת[עריכת קוד מקור | עריכה]

Postscript-viewer-shaded.png ערך מורחב – הורמון גדילה והזדקנות

מחקרים עדכניים על הקשר בין הורמון גדילה והזדקנות מצביעים על כך, שככל שתאי המטרה קולטים יותר הורמון גדילה, הם מזדקנים יותר, ובהתאמה גם הגוף כולו חולה יותר במחלות הקשורות להזדקנות, לרבות ובמיוחד סוכרת. עוד מסתבר, שגם ההיפך נכון, דהיינו, מניעת קליטת הורמון גדילה בתאי המטרה יכולה למנוע סוכרת, לחלוטין. חולים בתסמונת לרון למשל, אינם חולים לעולם בסוכרת, לפחות לפי הידוע כיום. מחקר על 99 חולי לרון גילה שבמשך 24 שנים איש מתוכם לא חלה במחלה זו‏[13][14][15].

ראו גם[עריכת קוד מקור | עריכה]

קישורים חיצוניים[עריכת קוד מקור | עריכה]

הערות שוליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

  1. ^ Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications ארגון הבריאות העולמי, 1999
  2. ^ דהיינו, הורמון האינסולין לא יכול להשפיע את השפעתו הכימית-תפקודתית על התאים, ובכך גם נפגמת התקשורת הבין תאית שבאה בעקבותם.
  3. ^ 3.0 3.1 מֶ‏רְק, המדריך הרפואי השלם, כנרת זמורה והד ארצי, 2002, עמ' 718
  4. ^ World Health Organization, Diabetes fact sheet http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en
  5. ^ רע"א 8495/09, סעיף 4
  6. ^ רע"א 1696/11
  7. ^ סימפטומים סוכרת סוג 1, אתר כמוני
  8. ^ http://www.nrjournal.com/article/S0271-5317%2812%2900102-9/abstract
  9. ^ http://care.diabetesjournals.org/content/26/12/3215.full
  10. ^ William S Yancy et. al. A low-carbohydrate, ketogenic diet to treat type 2 diabetes http://www.nutritionandmetabolism.com/content/2/1/34
  11. ^ Alaa Al-Khalifa et. al. Therapeutic role of low-carbohydrate ketogenic diet in diabetes http://www.nmsociety.org/docs/diabetes/Al-Khalifa_09_Therapeutic_Effect_Ketogenic_Low-Carb_T2DM_Rats.pdf
  12. ^ אגודה לסוכרת נעורים, 2012
  13. ^ ניו יורק טיימס, 16 בפברואר 2011
  14. ^ טיים מגזין, 17 בפברואר 2011
  15. ^ Gene Mutation Key To Ecuador Group's Health

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.