סוכרת

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קפיצה אל: ניווט, חיפוש
סוכרת
Blue circle for diabetes.svg
הסמל הבינלאומי למחלת הסוכרת
שם בלועזית Diabetes mellitus
ICD-10
(אנגלית)
E10E14
ICD-9
(אנגלית)
250
eMedicine
(אנגלית)
article/117739  article/117853 
מכשיר למדידת רמת הסוכר בדם (גלוקומטר).
אינסולין להזרקה
משאבת אינסולין עם עירוי

סֻכֶּרֶתלטינית: Diabetes mellitus) היא מחלה מטבולית המתאפיינת בריכוז גבוה של גלוקוז בדם ולעתים גם בשתן.

ארגון הבריאות העולמי מכיר בשלוש צורות עיקריות של סוכרת: סוכרת מסוג 1 (סווגה בעבר כ"סוכרת התלויה באינסולין" וכ"סוכרת נעורים"), סוכרת מסוג 2 (סווגה בעבר כ"סוכרת שאיננה תלויה באינסולין") , וסוכרת בהיריון[1].

כל צורות הסוכרת נגרמות בגלל קושי בייצור אינסולין או בקליטתו: מצב שבו תאי בטא בלבלב לא מייצרים מספיק אינסולין ומצב בשם תנגודת אינסולין המתבטא ברגישות פחותה של התאים לאינסולין בצד ייצור עודף שלו[2].

החולים בסוכרת סובלים משני מצבי קצה הפוכים: מצב של עודף גלוקוז בדם (היפרגליקמיה), שנוצר לרוב מכמות לא מספקת של אינסולין בדם, ומצב של מיעוט גלוקוז בדם (היפוגליקמיה) שנוצר לרוב כתוצאה מכמות גבוהה מדי של אינסולין בדם.

בישראל כ-90% מהחולים בסוכרת סובלים מסוכרת מסוג 2 וכ-10% מסוכרת מסוג 1[3], והיא סיבת המוות הרביעית בשכיחותה (2010)[4].

היסטוריה[עריכת קוד מקור | עריכה]

מחלת הסוכרת ידועה עוד מימי קדם, והיא תועדה עוד משנת 100 לפנה"ס ביוון העתיקה, ואובחנה כמחלה שכרוכה בהטלת שתן מוגברת וצמאון, מצב שבו המים זורמים בגוף ישר למוצא ומכאן שמה ביוונית Diabetes שפירושו "לעבור דרך" שניתן ע״י ארטאוס מקפדוקיה[5]. מאוחר יותר הוסף המונח mellitus שפירושו ״מתוק כדבש״ אולם הגורם לה התגלה רק בסביבות תחילת המאה העשרים.

חלקו של הלבלב בסוכרת התגלה בשנת 1889 על ידי יוזף פון מרינג ואוסקר מינקובסקי, שגילו שכלבים שמגופם הוסר הלבלב פיתחו את תסמיני הסוכרת, ומתו תוך זמן קצר. ב-1910 העלה סיר אדוארד אלברט שרפלי שייפר את ההשערה שהסוכרת נגרמת ממחסור בגוף בחומר כימי יחיד. לחומר ההיפותטי הוא קרא "אינסולין".

את הטיפול באינסולין לחולי סוכרת פיתח צוות באוניברסיטת טורונטו שבקנדה, שכלל את פרדריק בנטינג, ג'ון מקלאוד, צ'ארלס בסט וג'יימס קוליפ. בנטינג ובסט חזרו על הניסוי של פון מרינג ומינקובסקי, אך הפעם טיפלו בכלבים חסרי הלבלב בעזרת אינסולין שהפיקו מאיי לנגרהנס בלבלב של כלבים בריאים.

זריקת האינסולין הראשונה ניתנה לחולה בן 14 בשם לאונרד תומפסון ב-11 בינואר 1922. החומר שבזריקה הראשונה לא היה טהור מספיק, וגרם לתגובה אלרגית, אך תוך 12 יום הצליח הצוות לייצר אינסולין טהור מספיק, והטיפול הוכתר בהצלחה. בנטינג ומקלאוד זכו על כך בפרס נובל לפיזיולוגיה או לרפואה לשנת 1923. בנטינג מחה על כך שבסט לא שותף בפרס, וחלק איתו את סכום הזכייה, ואילו מקלאוד שיתף בכספי הפרס שלו את קוליפ. החוקרים לא רשמו פטנט על הטיפול, ובכך הוא הפך לנחלת העולם תוך זמן קצר.

ההבחנה בין סוכרת מסוג 1 לסוכרת מסוג 2 נעשתה על ידי הרולד הימסוורת בשנת 1935. חוקר ישראלי מפורסם בתחום הסוכרת הוא אלעזר שפריר אשר זכה בפרס היוקרתי ע"ש קלוד ברננד.

יום הסוכרת הבינלאומי מצוין ב-14 בנובמבר, יום הולדתו של פרדריק בנטינג.

אפידמיולוגיה[עריכת קוד מקור | עריכה]

הסוכרת היא בין המחלות הנפוצות בעולם, ושיעור התחלואה בה נמצא בעלייה מתמדת. בישראל יש כ-458,769 חולים מאובחנים בסוכרת והמהווים 6.5% מהאוכלוסייה (2012)[6]. ישנם בהערכה עוד כ-100 אלף חולים שאינם מאובחנים ובסך הכל כ-7.6%-8.8% מהאוכלוסייה.

כ-10% מהחולים במחלה סובלים מסוכרת מסוג 1, הדורשת טיפול באמצעות אינסולין וכ-90% מסוכרת מסוג 2, שמטופלת באמצעים שונים לפי הצורך (תזונה, ספורט, תרופות ואינסולין). סוכרת מסוג 1 מופיעה לרוב לפני גיל 30 בעוד שכיחות הסוכרת מסוג 2 עולה עם הגיל וכ-15% מבני 70+ לוקים בה.

על פי ארגון הבריאות העולמי, בשנת 2009 היו בעולם למעלה מ-220 מיליון חולים בסוכרת, וב-2005 כ-1.1 מיליון בני אדם בעולם מתו ממחלה זו. הארגון מעריך כי משנה זו ועד שנת 2030, יוכפל מספר מקרי המוות.[7]

נכון ל־2013, מדינות עם שיעור חולים גבוה מכלל האוכלוסייה (גדול מ-12%) מתרכזות באזור אוקיאניה (כדוגמת מיקרונזיה ואיי מרשל בהם השיעור החולים עומד על 35%) ובמזרח התיכון (כדוגמת ערב הסעודית, קטר וכווית, בהן אחוז החולים גבוה מ־23%). גם ברשות הפלסטינית, בלבנון, במצרים ובטורקיה שיעור החולים גבוה. מבחינה כמותית, בארצות הברית, סין והודו ישנם מעל 20 מיליון חולים בכל אחת מהמדינות. שכיחות גבוהה של סוכרת מסוג 1 מופיעה במדינות סקנדינביה, אנגליה, קנדה וערב הסעודית. לסוכרת מסוג 2 קיים מרכיב גנטי חזק, וקבוצות אתניות כמו שחורים והיספנים מועדים ללקות בה בין פי שניים לפי שלושה מלבנים. בישראל, השכיחות הגבוהה ביותר של סוכרת מסוג 1 קיימת בקרב יוצאי תימן.

בקרב אוכלוסיית ערביי ישראל ישנו שיעור כמעט כפול של סוכרת מסוג 2 בהשוואה לאוכלוסייה היהודית[8]. נתון זה מוסבר בחלקו בשכיחות גבוהה יותר של עודף משקל בקרב ערביי ישראל, ובנוהגים תרבותיים המביאים לצריכה גבוהה של פחמימות, שומן רווי וסוכר פשוט, לצד מיעוט בפעילות גופנית[9].

נכון לראשית המאה ה־21, סוכרת היא מהמחלות היקרות ביותר וגובה משאבים גדולים ממערכות הבריאות ברחבי העולם. בישראל, ההערכה היא שמדובר בעלות שנתית כוללת של כ-10 מיליארד שקל[10] ועלות ממוצעת של כ-10,613 ש״ח לחולה[6]

בארה״ב מוערכת עלות הסוכרת ב-245 מיליארד דולר, מתוכם כ-176 מילארד דולר בעלות רפואית ישירה[11].

הסדרת הגלוקוז בדם ואינסולין[עריכת קוד מקור | עריכה]

Postscript-viewer-shaded.png ערך מורחב – אינסולין

אינסולין הוא הורמון המופרש מתאי בטא באיי לנגרהנס שבלבלב אל מחזור הדם. לאינסולין כמה תפקידים בגוף כמו עידוד של תאים להתחלק ולהתמיין. בהקשר של סוכרת יש לאינסולין תפקיד מרכזי והוא שליטה ברמת ״חומרי המזון" בדם. הריכוז של חומרי מזון בדם, כגון סוכר, שומנים וגופי קטון (חומרי מזון הנוצרים מפירוק לא מלא של שומנים, בעיקר במצבים של חוסר חמור בגלוקוז בתאים) נשלט על ידי האינסולין בשתי דרכים עיקריות:

  • הראשונה היא בכבד. האינסולין מעכב את ייצור הסוכר בכבד מחומרי מוצא ופירוק גליקוגן (רב-סוכר שמשמש חומר תשמורת עיקרי לאנרגיה בגוף האנושי) ומעודד את ייצור הגליקוגן מגלוקוז.
  • השנייה היא בתאי השומן והשריר. בתאים אלה אינסולין מעודד את הכנסת הגלוקוז לתוך התאים על ידי הגדלת כמות הנשאים שמעבירים גלוקוז על קרומי התאים ובכך מאפשר הכנסת יותר גלוקוז לתוך התאים ומקטין את כמותו בדם. בנוסף, בתאים אלה אינסולין מעודד את ייצור השומן ומעכב את פירוקו.

אינסולין הוא ההורמון המרכזי המשפיע על איזון רמת הגלוקוז בדם, אבל הוא אינו היחיד. הורמונים נוספים משפיעים על רמות הגלוקוז בדם בדרכים שונות ואף משפיעים על רמת האפקטיביות של האינסולין. בין ההורמונים הנוספים ניתן לציין הורמוני דחק (סטרס) כגון אנדרנלין וקורטיזול, הורמונים נוספים המופרשים מהלבלב כגון  סומטוסטטין ואמלין (Amylin), הורמונים המיוצרים בבלוטת התריס וכן הורמוני גדילה שונים. ריבוי ההורמונים וההשפעות ההדדיות שלהם הוא חלק מרכזי בקושי להגיע לאיזון אצל חולי סוכרת, ודרך הפעולה של חלק מהמנגנונים האחראים על כך טרם הובהר לחלוטין [דרוש מקור].

סוגי סוכרת[עריכת קוד מקור | עריכה]

אומנם כל סוגי הסוכרת מקורם בשיבוש בתפקוד ההורמון אינסולין או בהיעדרו ובעקבות כך קושי באיזון רמות הגלוקוז בדם, אולם סוגי הסוכרת שונים בגורמים להם, עצימות התסמינים, ההשפעה היומיומית על חיי החולה וכן בדרכי הטיפול וההתמודדות.

סוכרת מסוג 1[עריכת קוד מקור | עריכה]

כ-10% מחולי הסוכרת סובלים מסוג זה, שהייתה ידועה גם בשם "סוכרת נעורים" ו״סוכרת תלוית אינסולין״. עיקר ההופעה היא בחולים מתחת לגיל 30 בייחוד מיד לפני גיל בית-ספר ושוב בגיל ההתבגרות. סוג זה מאופיין בהרס של תאי הבטא בלבלב האחראים על ייצור ההורמון אינסולין מסיבות שעדיין לא הובהרו לחלוטין. הרס זה, מוביל בסופו של דבר, לחוסר מוחלט באינסולין ולתלות מלאה במתן אינסולין חיצוני באמצעות זריקות תת-עוריות או משאבת אינסולין.

התגלות המחלה מתרחשת בדרך כלל באופן סוער, כאשר רמת התפקוד של תאי הבטא בלבלב מגיעים לרמה של כ-20% וחלק מהחולים מאובחנים במצב של חמצת קטוטית. לאחר אבחון המחלה והתחלת הטיפול, מתקיימת אצל חלק מהחולים תקופה ממושכת (חודשים עד שנים) בה קיים ייצור אינסולין עצמאי מסוים במקביל לקבלת אינסולין ממקור חיצוני, תקופה זאת מוכרת בשם ״ירח הדבש״ והיא מסתיימת עם הרס תאי הבטא האחרונים והפסקת ייצור האינסולין בלבלב כליל.

נוהגים לחלק את הסוכרת מסוג 1 לשני סוגים הנבדלים בהימצאות של הוכחות לתגובה אוטואימונית (כלומר תגובה של מערכות ההגנה של הגוף כנגד עצמו): בסוג A1 ישנן הוכחות בדמות נוגדנים כנגד מרכיבים של תאי הבטא בעוד שבסוג B1 חסרות הוכחות אלה. סוג B1 נדיר יותר וקיים בעיקר אצל היספנים ואפרו-אמריקאים.

הסיבה שבגללה תוקפים תאי T (תאי דם לבנים) את תאי הבטא והורסים אותם לא לחלוטין ברורה ולכן לא ניתן למנוע את התפתחות המחלה. אי לכך, סוכרת מסוג 1 היא מחלה כרונית ללא מרפא, והטיפול בה דורש מעקב יומיומי רציף של החולה אחר רמת הגלוקוז בדם באמצעות מד-סוכר (גלוקומטר), והזרקת אינסולין תוך שימוש בזריקות תת-עוריות או משאבת אינסולין.

סוכרת מסוג 1 היא סוג הסוכרת עם הקשר הנמוך ביותר לגנטיקה. מעריכים שגורמים גנטיים אחראים לכל היותר ל-33% מהנטייה לסוכרת מסוג 1.

השוואת תכונות סוכרת מסוג 1 ו-2[12]
תכונה סוכרת מסוג 1 סוכרת מסוג 2
דרך הופעה מהירה הדרגתית
גיל גילוי לרוב ילדים לרוב מבוגרים
מבנה גוף רגיל או רזה לרוב שמן
חמצת קטוטית נפוץ נדיר
נוגדנים אוטואימונים נפוץ נדיר
ייצור אינסולין עצמי נמוך או ללא רגיל, מופחת או מופרז
סיכוי הופעה אצל תאום-זהה 50% 90%
כמות מהחולים כ-10% כ-90%

סוכרת מסוג 2[עריכת קוד מקור | עריכה]

כ-90% מחולי הסוכרת סובלים מסוכרת סוג 2 (לשעבר נקראה סוכרת מבוגרים וגם סוכרת שאינה תלויה באינסולין ולעתים נקראת גם סוכרס). סוג זה פוגע בעיקר במבוגרים מעל גיל 30 אך לעתים גם במתבגרים, בעיקר אלה הסובלים מהשמנת יתר. המחלה מופיעה באיטיות ומתגלה לעתים קרובות בבדיקת דם מקרית. סוג זה של סוכרת הוא בעל מרכיב גנטי חזק מאוד, אך למאפייני אורח חיים יש השפעה מכריעה על התפתחות ומהלך המחלה. סוכרת סוג 2 היא מחלה פרוגרסיבית, החולים נדרשים ליותר ויותר טיפול עם חלוף השנים.

המפתח להבנת סוג זה של סוכרת נעוץ בהבנת ההתנגדות לאינסולין ממנה סובלים החולים. בניגוד לסוכרת מסוג 1, בסוג זה אין הרס של תאי הבטא (לפחות לא בשלב הראשון), אך יש תגובה מופחתת של תאי שריר, שומן וכבד לאינסולין המופרש כך שבפועל רמת הגלוקוז בדם עולה למרות נוכחות מוגברת של אינסולין. מצב זה קרוי תנגודת אינסולין.

התנגודת לאינסולין קשורה קשר הדוק למצב הנקרא התסמונת המטבולית (או תסמונת X). תסמונת זו כוללת השמנה בטנית (באזור הבטן וסביב איברים פנימיים), יתר לחץ דם, בעיות ברמות שומנים בדם, מחלות לב וכלי דם, נטייה ליתר קרישיות ותסמינים נוספים. בעיקר חשובה ההשמנה, שהיא הגורם עם הקשר ההדוק ביותר להתפתחות סוכרת מסוג 2. כרגע לא ידוע אם הקשר הוא קשר של סיבה-תוצאה (כלומר אחד משני המצבים, סוכרת סוג 2 ותסמונת X, גורמים זה לזה) או ששני המצבים קשורים לגורם יסודי אחד.

בגלל הקשר הישיר בין השמנת יתר לסוכרת מסוג 2 (יותר מ-90% מהחולים סובלים מהשמנה[13]) הוצע לשנות את שם המחלה לסוכרס (הלחמה של המילים "סוכרת" ו"כרס", באנגלית Diabesity)[14][15]

עם התקדמות המחלה נראה בדרך-כלל גם הרס של תאי הבטא בלבלב שמתרחש, ככל הנראה, מפעילות יתר של הלבלב לאורך זמן או מנזק ישיר לתאי הבטא עקב רמות הסוכר הגבוהות. בשלב זה יכולה להפוך הסוכרת לחמורה יותר ובעלת מאפיינים דומים לסוכרת מסוג 1.

סוכרת הריונית[עריכת קוד מקור | עריכה]

Postscript-viewer-shaded.png ערך מורחב – סוכרת בהיריון

במהלך ההיריון המבנה ההורמונלי של האישה עובר שינויים נרחבים. שינויים שכאלה, בכל מצב מלבד היריון, היו גורמים תסמינים קשים מאוד לסובל מהם. גוף האישה מתמודד עם מצב זה באמצעות שורה של תגובות הסתגלות המאפשרות לעבור את ההריון עם מינימום הפרעות הורמונליות. למרות זאת, השינויים מרחיקי הלכת מהווים עומס אדיר על מערכת האינסולין. לצד תצרוכת סוכר מוגברת והשמנה, מופרשים לדם האישה הורמונים רבים המתנגדים לאינסולין (כגון קורטיזול). מסיבה זו, היריון חושף בעיות קודמות שעד כה היו חסרות משמעות. לדוגמה, תנגודת אינסולין קלה, שעד כה הייתה תת-קלינית, הופכת לסוכרת לכל דבר עם העומס הנוסף שמוטל על תאי הבטא בהיריון. 3% מהנשים ייפתחו סוכרת עם הכניסה להיריון, מתוכן 40-60% יפתחו סוכרת סוג 2 בהמשך חייהן[דרוש מקור].

סוכרת סמויה[עריכת קוד מקור | עריכה]

סוכרת סמויה מהווה שלב מעבר מאדם בריא לאדם חולה סוכרת. סוכרת סמויה או גבולית (IGT) הוא מצב שבו יש לאדם יכולת תקינה לייצור אינסולין בשגרה, אך קיימת אצלו מגבלה לייצר כמות גדולה של אינסולין במהירות מספקת, ולכן בדיקת סוכרת רגילה לא תגלה ערכים יוצאי דופן ברמת הסוכר שבדם. על פי הסטטיסטיקות, אצל כשליש מחולי הסוכרת הסמויה היא תהפוך לסוכרת גלויה בתוך עשר שנים, שליש ימשיך במצבו, ושליש יבריא ממנה. כדי לאבחן סוכרת סמויה מבצעים העלאה חדה של רמת הגלוקוז בדם ובחינת הזמן שלוקח לרמת הגלוקוז בדם לרדת חזרה לרמה נורמלית. בדיקה זו קרויה העמסת סוכר.

חלק מהסובלים מסוכרת סמויה סובלים גם ממצב של רמת גלוקוז תקינה בדם, אבל רמה גבוהה של אינסולין בדם. מצב זה קרוי היפראינסולינמיה ומחקרים מראים שהוא מעיד על תנגודת אינסולין מתפתחת וסבירות גבוהה לפתח סוכרת[16]. רמת האינסולין בדם לרוב אינה נמדדת בבדיקות דם רגילות.

סוגים נוספים של סוכרת[עריכת קוד מקור | עריכה]

קטגוריה זו כוללת בתוכה מיני סוגי סוכרת שלא נופלים בקטגוריות האחרות. דוגמאות אחדות:

  • Maturity Onset Diabetes Of the Young (‏MODY)
שורה של מחלות גנטיות בעלות מאפיינים משותפים. כל המחלות כוללות בעיה גנטית הגורמת פגם בהפרשת אינסולין. הבעיות מגוונות ומשפיעות על תהליכים שונים במטבוליזם הסוכר. התורשה היא אוטוזומלית דומיננטית והמחלה מתבטאת תמיד בגיל מוקדם.
  • Latent Autoimmune Diabetes in Adults (‏LADA)
סוכרת אוטואימונית מאוחרת במבוגרים. פורצת בקרב אנשים מעל גיל 30, ומאופיינת בהיותה איטית מאד. בשלביה הראשונים היא מזכירה במידה רבה סוכרת מסוג 2 ולכן לעתים יאובחנו החולים בה באופן שגוי כסובלים מסוכרת סוג 2. לפחות חלק ממאובחני ה-LADA לא יזדקקו לאינסולין ב-3-5 השנים הראשונות שלאחר האבחון, והטיפול שיינתן להם במרפאה המבוסס על תרופות לסוכרת סוג 2 ודיאטה יספיק כדי לאזן אותם. מכיוון שמדובר בסוכרת אוטואימונית, המרצת הלבלב להפרשת אינסולין מוגברת מאיצה כנראה את השמדת תאי הבטא בלבלב מה שיכול להביא את החולה למצב של סוכרת מסוג 1. לכן, סוכרת זו נקראת לעתים ״סוכרת סוג 1.5״.
  • פגמים בקולטן לאינסולין
פגמים נדירים וקשים בגן לקולטן לאינסולין. מאחר שלאינסולין תפקידים חיוניים רבים בגוף בנוסף לתפקידו במערכת הסוכר, לאנשים אלה פגמים רבים וקשים. בייחוד חשוב אינסולין כגורם גדילה תוך רחמי, לכן החולים כולם נולדים קטנים מאוד, עם מומים רבים.
  • סוכרת בעקבות זיהום
מעט מאוד מקרים של סוכרת הם זיהומיים ב-100%, אך נגיפים שונים יכולים לתקוף את תאי הבטא ולהרסם.
  • סוכרת נאונטלית
Postscript-viewer-shaded.png ערך מורחב – סוכרת נאונטלית

סוכרת נדירה המופיע אצל ילודים במהלך החודש הראשון לאחר הלידה.

הגורמים לסוכרת[עריכת קוד מקור | עריכה]

הגורמים לסוכרת מסוג 1[עריכת קוד מקור | עריכה]

סוכרת מסוג 1 היא מחלה אוטואימונית (מחלת חיסון עצמי), בה הגוף הורס את תאי הבטא בלבלב האחראיים על ייצור האינסולין. הערכה היא שמדובר בשילוב של נטייה תורשתית (גנטית) יחד עם נסיבות סביבתיות. במחקרים של תאומים-זהים, כאשר לאחד מהתאומים הייתה סוכרת מסוג 1, הסבירות שגם השני יסבול מהמחלה היה 50%[17]. הנסיבות הסביבתיות הספציפיות המובילות להתפרצות המחלה טרם הובהרו לחלוטין, אם כי משערים שמזון, רעלים ואפילו הורמון האינסולין עצמו יכולים לקחת חלק בהתפרצות המחלה[18].

אצל חלק מהחולים מתפרצת המחלה תוך כדי או לאחר הדבקה וירלית. ייתכן שהנגיף המדביק פוגע בתאי הבטא וגורם לתגובה חיסונית. ייתכן גם שבגלל דמיון בין הנגיף לתאי הבטא הגוף מזהה אותם בטעות כגורם חיצוני והורס אותם ("חיקוי מולקולרי"). תאוריה זו מתאימה לשכיחות העונתית המשתנה של סוכרת מסוג 1 ומסבירה מדוע סוכרת מסוג זה נוטה להופיע לאחר מגפות של נגיפים מסוימים.

מספר מחקרים הראו שחשיפה מוקדת לחלב פרה וחלבון גלוטן אצל תינוקת מגבירה את הסיכון לחלות בסוכרת נעורים.[18]

דו"ח מ-28 ביולי 1996 של הוועדה לבדיקת הקשר בין סוכרת לבין השירות הצבאי קבע שאין הוכחה מדעית חד משמעית כי מצבי לחץ נפשי גורמים להתפתחות סוכרת נעורים. למרות זאת, החליטה הוועדה שאם התגלתה סוכרת אצל חייל לאחר שלוש שנים מתחילת שירותו בצבא, לא ניתן לשלול שהגורם להתפתחותה נובע מאירוע או אירועים שקרו תוך כדי שירותו וכי במקרה שהסכרת תתגלה תוך שלושה חודשים מאירוע הדחק, יש לקבוע כי יש קשר בין שני האירועים[19]. פאנל מומחים במינוי מנכ"ל משרד הבריאות שהוקם בשנת 2008 הגיע לאותה מסקנה, קרי שאין אסכולה רפואית מוכחת המכירה בקשר סיבתי בין דחק נפשי לבין התפרצות סוכרת נעורים, אולם קשר סיבתי כאמור עשוי להתקיים במקרים פרטניים ומשכך יש לבחון כל מקרה לגופו[20]. כמו כן, נטען שנצפו התפרצויות של סוכרת מסוג 1 באנשים שחוו תאונת דרכים.

הגורמים לסוכרת מסוג 2[עריכת קוד מקור | עריכה]

הופעתה של סוכרת מסוג 2 קשורה באופן משמעותי בנטייה תורשתית וסגנון חיים. כאשר לאחד מתאומים-זהים יש סוכרת מסוג 2, הסיכוי של התאום השני לסבול מהמחלה הם כ-90%.

על הסיכוי לחלות בסוכרת מסוג 2 משפיעות בין השאר השמנת יתר, צריכת מזונות תעשייתית ובעלי כמות גבוהה של סוכרים פשוטים, העדר פעילות גופנית, העדר שינה, לחץ נפשי וצריכה מרובה של שומן טראנס.

מרבית חולי הסוכרת מסוג 2 סובלים מתנגודת אינוסלין - מצב בו רגישות התאים לאינסולין פחותה. כדי להתגבר על היעילות המופחתת של האינסולין, מייצרים תאי הבטא בלבלב כמות מוגברת של אינסולין אשר מחזקת את תנגודת האינסולין וחוזר חלילה. כלומר, שאחד הגורמים בהתפתחות הסוכרת מסוג 2 היא נוכחות מוגברת של אינסולין.

שכיחותה היתרה של סוכרת מסוג 2 באוכלוסיות שעברו תיעוש בתקופות יחסית מאוחרות הוביל לפיתוחה של תאוריית הגן הקמצן. התאוריה גורסת שבאוכלוסיות כאלה, שסבלו מחוסר מזון יחסי זמן רב, היה יתרון הישרדותי למבנה גנטי שנוטה לחסוך אנרגיה ולאגור שומן. כאשר אוכלוסיות אלו נחשפו לתיעוש ולעושר חומרי המזון שזה הציע, אותו מבנה גנטי כעת מתפקד "יותר מדי טוב" ואוגר שומן מעבר לצורך.

מחקרים על הקשר בין הורמון גדילה והזדקנות מצביעים על קשר בין ההורמון למחלות כסרטן וסוכרת. אצל ילדים שטופלו באמצעות הורמון גדילה הסבירות לסבול מסוכרת מסוג 2 עלתה[21], בעוד החולים בתסמונת לרון, הסובלים מחוסר בהורמון גדילה, אינם חולים לעולם בסוכרת.

תאוריה נוספת גורסת לקיומו של פגם כלשהו בקולטן האינסולין בתאים, אם כי פגם כלשהו כזה טרם זוהה.

אבחון ותסמינים[עריכת קוד מקור | עריכה]

דרכי האבחון של סוגי הסוכרת השונים זהים, אם כי בשל העובדה שסוכרת מסוג 1 מתבטאת בסימפוטמים חמורים ומהירים יותר, המחלה מתגלה לעתים קרובות כשהחולה כבר במצב של חמצת קטוטית. סוכרת מסוג 2, לעומתה, יכולה להיות מחלה שקטה ואדם יכול לסבול ממנה במשך שנים רבות בלי לדעת על כך כלל, דבר השם את החולה בסיכון גבוה לסיבוכים ארוכי טווח.

אבחון[עריכת קוד מקור | עריכה]

  • בדיקת סוכר בשתן - בבדיקה זו יבדקו האם נמצא סוכר בשתן. אצל אדם בריא, לא אמור להופיע כלל סוכר בשתן. אולם, במידה ורמת הסוכר בדם גבוהה מ-180mg/dl (״הסף הכלייתי״), עובר הסוכר דרך הכליה ומגיע לשתן.
  • בדיקת רמת הסוכר בדם בצום - בבדיקה זו יבדקו את רמות הסוכר בדם. בדיקה זו נערכת בשעות הבוקר, לאחר צום לילי. רמת סוכר מעל 126mg/dl נחשבת כאבחנה של סוכרת, 100-126mg/dl טרום-סוכרת (או סוכרת גבולית) וטווח של עד 100mg/dl כאדם בריא.
  • בדיקת העמסת סוכר (GTT) - מבחן הנעשה במידה וקיים חשד לסוכרת או סוכרת-הריונית על ידי בדיקת סבילות המטופל להעמסת סוכר בשתייה. אצל אדם בריא, רמת הסוכר בדם עולה מיד לאחר שתיית או אכילת מוצרים המכילים סוכר, וחוזרת לרמה הרגילה לאחר מספר שעות. חולי סוכרת, לעומת זאת, לא יצליחו להתמודד עם הכמות הגדולה של הסוכר בגופם. ערכי סוכר לאחר שעתיים של עד 140mg/dl יחשבו כתקינים, 140-199mg/dl כסוכרת-גבולית ומעל 200mg/dl כחולה סוכרת.
  • בדיקת רמות המוגלובין מסוכרר - בדיקת חלבון ההמוגלובין בכדוריות הדם. מכיוון שאורך חייהן כ-120 יום הבדיקה נותנת ממוצע של רמת הגלוקוז לאורך התקופה. אצל אדם בריא, אחוז ההמוגלובין A1c יהיה בין 4 ל-5.4.

לאחר שקלול גיל החולה, חומרת הסימפטומים בהם הוא לוקה, מצבו הגופני וההיסטוריה הרפואית שלו ניתן לאבחן האם מדובר בסוכרת מסוג 1 או סוכרת מסוג 2. אבחנה של סוכרת מסוג 1 יכולה גם להתקבל במידה ונמצאים בדם נוגדנים שתוקפים את תאי הבטא בלבלב המייצרים אינסולין, או במידה ונמצאות חומצות בשתן. נוגדנים אלו כוללים נוגדן לאינסולין, נוגדן לתאי הלבלב, וכן נוגדנים לGAD. לעומת זאת, לא קיימות בדיקות ספציפיות לאבחון סוכרת מסוג 2 והאבחון נעשה על דרך השלילה של סוכרת מסוג 1.

תסמינים[עריכת קוד מקור | עריכה]

טרום האבחון הרפואי והטיפול, כל תסמיני הסוכרת קשורים לרמות גבוהות של סוכר בדם (היפרגליקמיה).

כאשר ריכוז הסוכר בדם עולה מעל הרמה הנורמלית, הוא חודר לשתן, ואז הכליות מפרישות מים כדי למהול את כמויות הגלוקוז. לכן, אחד התסמינים הראשונים להופעת המחלה הוא מתן עודף שתן, כולל באמצע הלילה. תסמינים נוספים כוללים צמא מופרז, תחושת רעב מופרזת, עייפות וירידה במשקל המתרחשת בעיקר אצל חולי סוכרת מסוג 1 כתוצאה מפירוק של שומנים וחלבונים.

תסמינים נוספים הם טשטוש ראייה, נטייה לנמנום, בחילות או כאבי בטן, עור יבש וזיהומי עור, תחושת גירוד באיברי המין[22], ירידה בסיבולת במהלך פעילות גופנית, נוירופתיה, ופגיעות לזיהומים.

סיכונים וסיבוכים[עריכת קוד מקור | עריכה]

סיבוכי הסוכרת, על סוגיה השונים, מתחלקים לשניים: סיבוכים בטווח הארוך (שנים) כתוצאה ממצב ממושך של יתר גלוקוז בדם (היפרגליקמיה) וסיבוכים בטווח הקצר שנובעים בעיקר ממצב של מיעוט גלוקוז בדם (היפוגליקמיה) שמתרחש לרוב בעקבות טיפול תרופתי באינסולין או תרופות אחרות. סיבוך אפשרי נוסף בטווח הקצר הוא מצב של היפרגליקמיה חמורה שיכולה להוביל לחמצת קטוטית סוכרתית (בעיקר אצל חולי סוכרת מסוג 1) או למצב היפרגליקמי היפראוסמולרי (בעיקר בחולי סוכרת מסוג 2).

היפוגליקמיה[עריכת קוד מקור | עריכה]

Postscript-viewer-shaded.png ערך מורחב – היפוגליקמיה
זריקת גלוקגון לטיפול בהיפוגליקמיה חמורה. במצב של היפוגליקמיה קלה, יהיה די בצריכת סוכרים במאכל או משקה, או צריכת טבליות גלוקוז.

היפוגליקמיה (מיעוט גלוקוז בדם) היא מצב רפואי מסכן חיים והסיבוך המיידי ביותר אצל חולי סוכרת. במצב זה, רמת הגלוקוז בדם יורדת במהירות מתחת לערכים הנורמליים[23], דבר המוביל למגוון סימפוטמים הכוללים בלבול, טשטוש, איבוד הכרה, התקף אפליפטי ואף מוות. בחלק מהמקרים יתווספו גם תחושת רעב, רעד, הזעה וחולשה[24].

הסיבה הנפוצה ביותר לנפילת רמת הגלוקוז בדם היא מינון יתר של תרופות המורידות את רמת הגלוקוז בדם כגון אינסולין וסולפוניל.[25][26] וגורמים רבים נוספים הכוללים: תזונה, פעילות גופנית, שתיית אלכוהול וגורמים נוספים.

הטיפול בהיפוגליקמיה מתבצע באמצעות אכילת מזון בעל ערך גליקמי גבוה (לרוב סוכרים פשוטים או טבליות גלוקוז). במקרים חמורים, או במקרים בהם החולה איבד את ההכרה, ניתן לטפל בהיפוגליקמיה באמצעות זריקת ההורמון גלוקגון.

במרבית המקרים חולי סוכרת ירגישו בסימפטומים המוזכרים לעיל, אבל כ-17% מהם מפתחים לאורך השנים רגישות מופחתת למצבים של רמת גלוקוז נמוכה בדם הקרויה Hypoglycemia Unawareness. הדבר מתרחש כתוצאה ממקרי היפוגליקמיה חוזרים ונשנים ומוביל לכך שחלק מהסימפטומים אינם מופיעים כלל, או מופיעים בצורה מופחתת, גם כאשר רמת הגלוקוז בדם נמוכה[27].

היפרגליקמיה[עריכת קוד מקור | עריכה]

Postscript-viewer-shaded.png ערך מורחב – היפרגליקמיה

היפרגליקמיה (עודף גלוקוז בדם) הוא הסימפטום השכיח ביותר אצל חולי סוכרת טרום-האבחנה והטיפול וגם לאחריה. הסימפוטמים הראשונים של היפרגליקמיה כוללים צמא, רעב, עייפות, בלבול וראייה מטושטשת אבל יכולים להגיע, במקרה של היפרגליקמיה חמורה, להזיות, איבוד כושר הדיבור, אובדן הכרה ומוות.

היפרגליקמיה מתרחשת לרוב משתי סיבות אפשריות: הראשונה, אכילת כמות גדולה מדי של סוכרים (לרוב בצורת פחמימות) ביחס לכמות האינסולין שהוזרקה או בתזמון שאינו תואם את מהירות הספיגה של האוכל. השנייה, רמה נמוכה של אינסולין בדם או תנגודת-אינסולין חריפה כתוצאה ממחלה, פציעה או זיהום, דחק (סטרס) ונוכחות של הורמונים נוגדי-אינסולין.

רמת גלוקוז בדם של מעל 250mg/dl (ולעתים אף יותר מ-600mg/dl) יכולה להחשב היפרגליקמיה חמורה במידה ונמצאים בדם קטונים. מצב זה, באם לא מטופל יכול להוביל אצל חולי סוכרת מסוג 1 לחמצת קטטית סוכרתית ואף למוות.

הטיפול בהיפרגליקמיה נעשה על ידי טיפול באינסולין.

סיבוכים בטווח הארוך[עריכת קוד מקור | עריכה]

הסוכרת היא סיבת המוות הרביעית מבין סיבות המוות בישראל[28]. כ-70-78% ממקרי קטיעות הגפיים, כ-44% מטיפולי הדיאליזה וכ-13% ממקרי העיוורון בישראל קשורים בסוכרת[6]. לאורך זמן, רמה גבוהה של גלוקוז בדם (היפרגליקמיה) גורמת לשינוי בדפוסי זרימת הדם ובמבנה כלי הדם ויכול לגרום למצבים רפואיים רבים:

  • טרשת עורקים - רובד טרשתי מצטבר על דפנות העורקים, מקשיח אותם ואף חוסם אותם. בעורקים הקטנים הדפנות ניזוקים ועלולה להיות דליפת דם לרקמות. הטרשת עלולה לגרום למחלות לב, לשבץ, לנמק בכפות הידיים והרגליים, ואף לאימפוטנציה.
  • רטינופתיה – סוכרת היא הגורם הראשי לעיוורון בעולם המערבי. רמות הסוכר הגבוהות גורמות להרס הרשתית ועיוות במבנה של כלי הדם בה.
  • כליה – סוכרת היא הגורם העיקרי לאי-ספיקת כליות סופנית, בעיקר בעקבות סיבוך - סוכרת כלייתית המאלצת את החולה לעבור דיאליזה. הנזק הוא ליחידה התפקודית של הכליה, הנפרון.
  • עצבים – סוכרת עלולה לגרום נזק לכל אחד ואחד מהעצבים בגוף הנמצאים מחוץ למערכת העצבים המרכזית, מכיוון שחילוף החומרים של הגלוקוז איננו תקין, ובשל אספקת דם הלקויה, נזק זה גורם לאבדן תחושה, תחושת עקצוץ, שיתוק ופגם בתפקודים שונים של מערכת העצבים.
  • רגל – סוכרת היא הסיבה העיקרית לכריתת רגל בעולם המערבי. ברגל סוכרתית מחזור הדם לעתים אינו טוב, העור יבש, ועלול להיות מצופה בקשקשים. במצב כזה נמצאת רגלו של החולה בסיכון להיווצרות פצע או כיב שאינו מחלים. אחד מהגורמים המגבירים את הסיכון הוא העובדה שאצל חולי סוכרת רבים נפגעים עצבי תחושה ברגליים. במצב הזה, במקרה של פגיעה בכף הרגל, אין החולה מרגיש כי נפגע. הוא לא חש תחושות של כאב, חום או קור, הגורמות לאדם בעל תחושה תקינה לסגת מגירויים מזיקים. חולה סוכרת שידרוך על מסמר לא ירגיש זאת בחלק מהמקרים, וכך נוצרים יותר פצעים ברגליו. בנוסף לכך, גם כלי הדם בגפיים של חולי הסוכרת פגועים ולכן זרימת הדם לפצע ירודה ומגיע פחות חמצן. כמות מספקת של חמצן היא הכרחית להחלמה מהירה של הפצע. כמו כן, מגיעים פחות תאי דם לבנים, וגם זה מעכב את ריפוי הפצע. כתוצאה נוצרים יבלות וכיבים. בהמשך עלולים להתפתח זיהומים, דלקות ובצקת הרקמה, הגורמים הפרעה נוספת באספקת הדם וחוזר חלילה. לכן במקרים רבים אפילו פצעים פשוטים מזדהמים, ויכולים להתפתח לכיבים רציניים בכף הרגל ולנמקים.
  • דם - התפקוד של התאים הלבנים נפגם, מה שגורם לרגישות לזיהומים, במיוחד בדרכי השתן ובעור.

נזקים אלה נובעים מבעיות בזרימה בכלי הדם הקטנים. אך יש בעיות רבות גם בכלי הדם הגדולים, ולמעשה בעיות אלה הם גורם התמותה העיקרי בסוכרת מסוג 2. הבעיות כוללת התקפי לב, טרשת עורקים וחוסר אספקת חמצן לרקמות שונות.

טיפול ומעקב[עריכת קוד מקור | עריכה]

צילום מסך של רמות הגלוקוז בדם ב-252 בדיקות שנלקחו לאורך חודש אחד בחולה סוכרת מסוג 1

הטיפול בכל סוגי הסוכרת הוא טיפול מורכב. בעוד הטיפול בסוכרת מסוג 1 מחייב שימוש באינסולין ממקור חיצוני (באמצעות זריקות או משאבת אינסולין), הטיפול בסוכרת מסוג 2 עלול לכלול שילוב של דיאטה, פעילות גופנית ולעתים אף טיפול באינסולין.

חלק מהותי בטיפול בסוכרת הוא מעקב אחרי רמות הגלוקוז בדם. המעקב נעשה על ידי בדיקת דם עצמונית באמצעות מד-סוכר (גלוקומטר). תדירות הבדיקה משתנה בהתאם לסוג הסוכרת ואופן הטיפול הנבחר ויכולה אף להגיע ל6-8 פעמים ביום[29]. בשנים האחרונות נוספו גם מדי-סוכר רציפים המאפשרים, במגבלות שונות, מעקב רציף לאורך כל היום והלילה.

במעקב רפואי שוטף ניתן לעקוב גם אחרי רמת המוגלובין מסוכרר (HbA1c). מדובר בחלבון הנוצר כאשר גלוקוז נקשר להמוגלובין בכדוריות הדם. מכיוון שאורך חייה של כדורית דם הוא כ-120 יום, המוגלובין מסוכרר משמש מדד מצוין לרמות הסוכר ב-3 החודשים האחרונים.

איזון מוצלח אצל חולי סוכרת הוא מאבק בלתי פוסק בניסיון לשמור את רמת הגלוקוז בדם תקינה ולהימנע ממצבים של היפרגליקמיה והיפוגליקמיה ולשמור על איזון טוב ככל הניתן על מנת למנוע סיבוכים ארוכי-טווח. הדבר מורכב עוד יותר עקב כמות הגורמים הידועים (והלא ידועים) המשפיעים על מדדים אלא, הכוללים תזונה, פעילות גופנית, דחק נפשי, וסת (אצל נשים) ואפילו מזג האוויר. ההתמדה הנדרשת למעקב וטיפול בסוכרת יכול אף להשפיע על מצבו הנפשי של החולה לאורך זמן ולהוביל למצב של שחיקה[30].

מחקרים רחבי היקף (ה-DCCT בסוכרת סוג 1 וה-UKPDS בסוכרת סוג 2) הוכיחו שטיפול אינטנסיבי בסוכרת השואף לאיזון נורמלי ככל האפשר של רמת הגלוקוז בדם מוריד את הסיכון לסיבוכים השונים בצורה דרמטית[31]. אולם, בטיפול אינטנסיבי גוברת הסבירות להיפוגליקמיה ולכן יש נטייה לצוות הרפואי לכוון את החולים להשיג ערכי גלוקוז בדם גבוהים מאשר אצל אדם בריא. הערך המדויק אליו יש לכוון נתון במחלוקת.

יעדי הטיפול וערכי מטרה[עריכת קוד מקור | עריכה]

ערכי המטרה המומלצים על ידי איגוד הסוכרת האמריקאי:

  • ערך HBA1C הנמוך מ-7% (ממוצע גלוקוז בדם של 154gl/dl)
  • רמות גלוקוז טרום ארוחה הנעות בין 70-130 מ"ג לד"ל
  • רמות גלוקוז לאחר ארוחה (שעה-שעתיים לאחר ארוחה) שהן פחות מ-180 מ"ג לד"ל

טיפול באינסולין[עריכת קוד מקור | עריכה]

Postscript-viewer-shaded.png ערך מורחב – טיפול תרופתי בסוכרת

טיפול באינסולין ממקור חיצוני ניתן לכל חולי סוכרת מסוג 1 ולחלק מחולי סוכרת מסוג 2 באמצעות זריקה תת-עורית או משאבת אינסולין. בעבר היה היו מפיקים אינסולין מלבלבים של בעלי-חיים, אבל כיום מדובר על סוגים שונים של אינסולין סינתטי. 

רמות האינסולין בגוף התקין מורכבות ממרכיב בסיסי (בזאלי) השומר על רמה קבועה כל הזמן, ומרכיב "בולוסי" היוצר קפיצה ברמות אינסולין בהתאם למזון שאנחנו אוכלים ורמת הגלוקוז בדם. כדי לחקות התנהגות זו פותחו אינסולינים סינתטיים השואפים לשמור על רמה קבועה לאורך זמן (לבמיר, לנטוס) ואינסולינים שרמתם עולה ויורדת בצורה מהירה מאוד (נובורפיד, הומולוג, אפידרה). עדיין נעשה גם שימוש בסוגי אינסולין ישנים יותר כמו אינסולין רגיל (Regular) ואינסולין בעל טווח בינוני (NPH).

הקושי המרכזי באיזון רמת הגלוקוז בדם קשור לאופן שבו פועל הלבלב. בעוד שאצל האדם הבריא הלבלב מגיב באופן מיידי לאוכל ולשינויים ברמת הגלוקוז בדם, אצל חולה הסוכרת יכולות להתרחש שתי טעויות מרכזיות: טעות בכמות האינסולין המוזרקת ביחס למזון הצטרך, בעיקר פחמימות (מצב שיכול להוביל להיפוגליקמיה או היפרגלימיקה) או טעות בתזמון, שכן בניגוד ללבלב שהתגובה שלו מיידית, לאינסולין המוזרק מתחת לעור לוקח זמן להספג, כתלות במיקום ההזרקה, בחום, בפעילות וגורמים נוספים.

רוב החולים עושים שילוב בין זריקות של אינסולין לטווח-ארוך (פעם או פעמיים ביום) עם מספר זריקות אינסולין לטווח-קצר (לפני האוכל או על מנת לטפל בהיפרגליקמיה).

חלק מחולי הסוכרת מסוג 1 עושים שימוש במשאבת אינסולין, המחוברת אל החולה ומזליפה אינסולין קצר-טווח ברמות קטנות לאורך כל היום ובכך מחליפה את הצורך בזריקות אינסולין ארוך-טווח. השימוש במשאבה עדיין דורש מהמשתמש לעקוב אחרי רמת הגלוקוז בדם ולהפעיל ״בולוסים״ של אינסולין קצר-טווח בעת האוכל.

בשנת 2014 אישר מנהל המזון והתרופות האמריקאי שימוש במשאף אינסולין קצר-טווח תחת השם אפרזה (אנ')[32]

טיפול בתרופות[עריכת קוד מקור | עריכה]

Postscript-viewer-shaded.png ערך מורחב – טיפול תרופתי בסוכרת

בסוכרת סוג 2 ניתן לנצל את התפקוד השיירי של תאי הבטא ולהימנע ממתן אינסולין חיצוני. הדבר נעשה במספר שיטות:

  • תרופות שמונעות ספיגת סוכר ממערכת העיכול - בחולי סוכרת סוג 2, הפרשת האינסולין היא בעלת תבנית שונה. במקום הפרשה מהירה וחזקה לאחר האוכל, האינסולין מופרש לאט יותר. כדי להתאים את רמות הסוכר לשינוי זה בהפרשת אינסולין פותחה תרופה שמעכבת את ספיגת הסוכר במעי (אקרבוז).
  • תרופות הגורמות להפרשת אינסולין - תאי הבטא הנותרים בלבלב צריכים להתמודד עם תנגודת לאינסולין ברקמות המטרה (כזכור, זה היסוד של סוכרת סוג 2). דרך אחת לעשות זאת היא באמצעות יותר אינסולין. יש כיום תרופות (סולפוניל-אוראה, תרופות ממשפחת הגלינידים כגון רפגליניד) שפועלות על תאי ביתא בלבלב וגורמות להפרשת אינסולין לדם. למרות יעילותן באיזון רמות הגלוקוז בדם, תרופות אלו עלולות לגרום להיפוגליקמיה (בדומה לאינסולין חיצוני) וגם כרוכות לפעמים בעלייה במשקל הגוף.
  • תרופות המייעלות את פעילות האינסולין - רמות האינסולין הנמוכות גורמות לכבד "לחשוב" שיש חוסר גלוקוז. הוא מגיב בפירוק גליקוגן וייצור סוכר מחומרי מוצא. ניתן לשתק פעילות זאת על ידי תרופות (לדוגמה -מטפורמין- Glucophage, שנחשב היום לטיפול הבחירה קו ראשון בסוכרת).
  • תרופות שמעלות את רגישות התאים לאינסולין - תרופות המייעלות את פעילות האינסולין. תרופות אלו כוללת את אוונדייה (רוזיגליטזון), או מטפורמין מורידים את התנגודת לאינסולין ב-75% מהחולים. תופעות לוואי שעלולות להופיע בעקבות שימוש בתרופות אלו הן השמנה ובצקות. השימוש ברוזיגליטזון איננו נפוץ כיום, מאחר שנמצא כי התרופה הייתה כרוכה בהעלאת הסיכון לאי ספיקת לב ותמותה קרדיו-וסקולרית.
  • תרופות שגורמות להפרשת אינסולין כתלות בגלוקוז - תרופות חדשות מקבוצת מעכבי האנזים DPP4 (כגון סיטאגליפטין ווילדאגליפטין), מעלות את רמת ההורמונים האינקרטינים על ידי שימוש במנגנון פיזיולוגי, הפועל רק בתגובה להימצאות גלוקוז במעי, ובכך גורמות לעליה ברמות האינסולין המופרש מהלבלב מיד לאחר האוכל ולוויסות טוב יותר של רמות הסוכר בדם. תרופות מקבוצה זו נלקחות בכדור דרך הפה, אינן "סוחטות" את הלבלב, אינן גורמות לעליה במשקל או להיפוגליקמיה משמעותית, ולכן נחשבות בטוחות ונוחות לשימוש.

תזונה ופעילות גופנית[עריכת קוד מקור | עריכה]

תזונה[עריכת קוד מקור | עריכה]

בעבור חולי סוכרת מסוג 1, טיפול באינסולין יהיה הכרח לאורך כל החיים, אולם גם חולי סוכרת מסוג 1 וגם 2 יכולים לראות שיפור דרמטי ברמת הגלוקוז בדם שלהם דרך הקפדה על דיאטה מתאימה, ואצל חלק מחולי הסוכרת מסוג 2 תזונה מתאימה יכולה להביא לשליטה מלאה במחלה.

אכילת פחמימות, ובמידה מופחתת יותר חלבונים, משפיעה באופן ישיר על רמת הגלוקוז בדם. לכן, ספירת פחמימות והתאמת הטיפול בהתאם, בשילוב עם אכילת מזון בעל ערך גליקמי נמוך, שאינו מעלה את רמת הגלוקוז בדם במהירות, מומלצים לחולי סוכרת.

ההמלצה המקורית של איגוד הסוכרת האמריקאי משנת 1994 ש-60-70% מצריכת הקלוריות היומית תבוא מפחמימות הפכה בשנים האחרונות למעוררת מחלוקת, כאשר יותר ויותר מחקרים מראים שחולי סוכרת יכולים לשפר באופן משמעותי את האיזון שלהם ולהוריד את הסיכוי לאירועים היפוגליקמיים, על ידי דיאטה דלת-פחמימות[33].

ב-2013 שוודיה הייתה המדינה הראשונה ששינתה את ההמלצות התזונתיות שלה להמליץ על דיאטה דלת-פחמימות ועשירה בשומן[34].

הפחתה במשקל אצל חולי סוכרת סוג 2 ומטופלים שהם "טרום-סוכרתיים", כמו גם הפחתת שומן טראנס בתזונה, עוזרת להגביר את רגישות התאים לאינסולין ולהפחית את רמת תנגודת האינסולין.

מחקרים הראו שחומץ מסייע בהורדת רמת הגלוקוז בדם[35].

משקאות אלכוהוליים משפיעים על רמת הגלוקוז בדם, וצריכתם יכולה להוביל להיפוגליקמיה או היפרגליקמיה וצריכתם מומלצת לחולי סוכרת.

פעילות גופנית[עריכת קוד מקור | עריכה]

פעילות גופנית יכולה להועיל מאוד לחולי סוכרת מכל הסוגים. היא משפרת את חילוף החומרים, מעלה את רגישות התאים לאינסולין ומורידה את תנגודת האינסולין.

מבחינת אופי ועוצמת הפעילת הגופנית ההמלצות לחולי סוכרת אינן שונות מההמלצות הרגילות לאנשים בריאים הנמצאים בגיל ובכושר דומה. עם זאת, ביצוע פעילות גופנית יכול להשפיע על רמות הגלוקוז בדם - בפעילויות מסוימות להוריד את רמת הגלוקוז בדם (לרוב פעילות אירובית) ובאחרות להעלות את רמת הגלוקוז בדם (לרוב פעילות אנאירובית או ספורט-תחרותי).
מכיוון שהשפעת הפעילות הגופנית על רמת הגלוקוז בדם משתנה מאדם לאדם ותלויה בגורמים רבים - יש צורך בהקפדה יתרה ובבדיקת רמת הגלוקוז בדם טרם, תוך כדי ולאחר הפעילות הגופנית. כמו כן נהוג להימנע מפעילות גופנית במקרה של רמות גלוקוז גבוהות או נמוכות מדי (לרוב מתחת ל-100mg/dl או מעל 250mg/dl).

זכויות והטבות של חולי סוכרת מסוג 1 בישראל[עריכת קוד מקור | עריכה]

ילדים[עריכת קוד מקור | עריכה]

  • ילד הלוקה בסוכרת, המגיע לגיל חינוך חובה, הוריו זכאים להגיש בקשה לסייעת צמודה לצורך רפואי ממשרד החינוך.
  • הורים לילד הלוקה בסוכרת, זכאים להטבות בתשלומי הארנונה.

צבא ושירות לאומי[עריכת קוד מקור | עריכה]

  • חולי סוכרת נעורים מקבלים פרופיל 21 המקנה פטור משרות צבאי מטעמי בריאות.
  • חולי סוכרת, ככל הפטורים משירות צבאי, יכולים לבחור להתנדב לשירות לאומי, ולחלופין יכולים לבחור להתנדב לצה"ל. שתי האפשרויות מקנות אותן הטבות כמו שירות חובה בצה"ל, לפי משך השירות.
  • חולי סוכרת שהתנדבו לצה"ל, יקבלו בנוסף למשכורת הצבאית עוד 100 ש"ח לקניית תרופות.[36]

רישיון נהיגה[עריכת קוד מקור | עריכה]

  • לפי חוקי התעבורה, חולי סוכרת נעורים יכולים להוציא רישיון נהיגה ברכב פרטי, רכב מקצועי (משאית עד 3 טון) ורכב דו גלגלי (אופנוע עד 500 סמ"ק). התקנות אוסרות על חולי סוכרת נעורים לקבל רישיון נהיגה לרכב ציבורי.

ביטוח לאומי[עריכת קוד מקור | עריכה]

  • אדם הלוקה בסוכרת מעל גיל 18, רשאי להגיש תביעת נכות למוסד לביטוח לאומי, על מנת לקבל קצבת נכות.

סוכרת בבעלי חיים[עריכת קוד מקור | עריכה]

סוכרת אינה מחלתם של בני האדם בלבד, גם יונקים רבים סובלים מסוכרת אולם בניגוד לבני האדם אצל בעלי חיים הסוכרת מסתיימת לרוב במוות. על-פי מחקר של "איחוד גני החיות האירופאי" כ-5% ממקרי המוות אצל שימפנזות נגרם כתוצאה ישירה מסוכרת. הסוכרת נפוצה גם בקרב הפילים, הדולפינים והמכרסמים.

ראו גם[עריכת קוד מקור | עריכה]

קישורים חיצוניים[עריכת קוד מקור | עריכה]

הערות שוליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

  1. ^ Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications ארגון הבריאות העולמי, 1999
  2. ^ "Symptoms of Insulin Resistance". Healthline. בדיקה אחרונה ב-24 באוקטובר 2016. 
  3. ^ המרכז הלאומי לבקרת מחלות, ״סוכרת״
  4. ^ הכנסת:מרכז המידע והמחקר, ריכוז נתונים על הסוכרת בישראל (2010)
  5. ^ Konstantinos Laios,1 Marianna Karamanou,1 Zenia Saridaki,2 George Androutsos1, Aretaeus of Cappadocia and the first description of diabetes, HORMONES 2012, 11(1):109-113
  6. ^ 6.0 6.1 6.2 כמוני - הסוכרת במספרים, כמוני
  7. ^ World Health Organization, Diabetes fact sheet http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en
  8. ^ תקציר דו"ח מצב מצב בריאות האוכלוסייה הערבית בישראל: 2008
  9. ^ הערך "סוכרת באוכלוסיה הערבית בישראל - Diabetes in Arab population in Israel", באתר "ויקירפואה" - מאגר מידע רפואי ביוזמת איגוד רופאי המשפחה בישראל
  10. ^ מעריב:עלות הטיפול בסוכרת
  11. ^ Statistics About Diabetes, American Diabetes Association
  12. ^ illiams textbook of endocrinology (12th ed.). Philadelphia: Elsevier/Saunders. pp. 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5.
  13. ^ "Type 2 Diabetes and Obesity: Twin Epidemics - American Society for Metabolic and Bariatric Surgery". American Society for Metabolic and Bariatric Surgery (באנגלית). בדיקה אחרונה ב-25 באוקטובר 2016. 
  14. ^ EUFIC, Diabetes and 'Diabesity' (EUFIC), www.eufic.org
  15. ^ A. Astrup, N. Finer, Redefining type 2 diabetes: 'diabesity' or 'obesity dependent diabetes mellitus'?, Obesity Reviews: An Official Journal of the International Association for the Study of Obesity, 1, עמ' 57–59, 2000-10-01
  16. ^ ד"ר יוסף קראפט – למה היפראינסולימיה משנה ?, בריאות בעברית, ‏2015-11-30
  17. ^ Genetics of Diabetes, American Diabetes Association
  18. ^ 18.0 18.1 "Causes of Diabetes | NIDDK". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. בדיקה אחרונה ב-24 באוקטובר 2016. 
  19. ^ רע"א 8495/09, סעיף 4
  20. ^ רע"א 1696/11
  21. ^ "Growth Hormone in Kids Linked to Risk of Diabetes". WebMD (באנגלית). בדיקה אחרונה ב-25 באוקטובר 2016. 
  22. ^ סימפטומים סוכרת סוג 1, אתר כמוני
  23. ^ רמת הגלוקוז הנורמלית בדם מוגדרת באופן משתנה, אך מקובל להתייחס למצב של רמת גלוקוז בדם מתחת 70mg/dl ולעתים מתחת ל50mg/dl.
  24. ^ "Low Blood Glucose (Hypoglycemia) | NIDDK". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. בדיקה אחרונה ב-21 באוקטובר 2016. 
  25. ^ World Journal of Diabetes - Baishideng Publishing, www.wjgnet.com
  26. ^ Robert W. Schrier, The Internal Medicine Casebook: Real Patients, Real Answers, Lippincott Williams & Wilkins, 2007-01-01
  27. ^ Hypoglycemia Unawareness | Diabetesnet.com, www.diabetesnet.com
  28. ^ בריאות 2013. המרכז הלאומי לבקרת מחלות ואגף המידע, משרד הבריאות. פרסום 354, 2014
  29. ^ "Know Your Blood Sugar Numbers: Use Them to Manage Your Diabetes | NIDDK". National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. בדיקה אחרונה ב-21 באוקטובר 2016. 
  30. ^ "Diabetes Burnout - What is Diabetes Burnout". בדיקה אחרונה ב-21 באוקטובר 2016. 
  31. ^ The Diabetes Control and Complications Trial and Follow-up Study
  32. ^ "Insulin Inhaler Is A New Option If You Have Diabetes". Health Essentials from Cleveland Clinic (באנגלית)‎. 13 באוקטובר 2015. בדיקה אחרונה ב-24 באוקטובר 2016. 
  33. ^ פרופ׳ רם וייס, מגזין מאוזנים אביב 2016
  34. ^ "Sweden Becomes First Western Nation to Reject Low-fat Diet Dogma in Favor of Low-carb High-fat Nutrition". Health Impact News. 18 באוקטובר 2013. בדיקה אחרונה ב-24 באוקטובר 2016. 
  35. ^ "Sweden Becomes First Western Nation to Reject Low-fat Diet Dogma in Favor of Low-carb High-fat Nutrition". Health Impact News. 18 באוקטובר 2013. בדיקה אחרונה ב-24 באוקטובר 2016. 
  36. ^ אגודה לסוכרת נעורים, 2012

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.