מחלת פרקינסון

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קפיצה אל: ניווט, חיפוש
פרקינסון
מערכת העצבים
ICD9 332
ICD10 G20

מחלת פרקינסוןעברית: רטטת) היא מחלה ניוונית של מערכת העצבים, המתקדמת באיטיות ומאופיינת בהפרעות מוטוריות טיפוסיות, המתרחשת עקב חוסר במוליך העצבי דופמין על רקע התנוונות קבוצת תאי החומר השחור (Substantia Nigra) במוח. היא נקראת על שמו של הרופא האנגלי ג'יימס פרקינסון. שבוע המודעות למחלת הפרקינסון בישראל מצוין כל שנה בין ה-5 ל-12 במרץ.

הגדרת המחלה[עריכת קוד מקור | עריכה]

איור של יציבה אופיינית לחולה פרקינסון

בין ההפרעות ניתן למנות: האטה וירידה בתנועה, נוקשות שרירים, רעד בלתי רצוני במנוחה ובשעת לחץ, הפרעות בשיווי המשקל וחוסר יציבות בהליכה. המחלה נובעת מתפקוד לקוי בגרעיני הבסיס במוח, שממוקמים בעומק המוח הגדול ובמוח האמצעי ותפקידם לנהל את ההיבטים האוטומטים של תנועותינו, באופן מדויק ללא התערבות הכרתית.

באופן נורמלי, תאי העצב שבגרעיני הבסיס שבמוח משחררים את המוליך העצבי דופמין, שחיוני בבקרה על הביצוע של התנועה בגוף, ובעת מחלה זו שחרורו חסר, או שהקולטנים שלו נפגמו. הגיל הממוצע לתחילת המחלה הוא 57 שנים.

בשלב מתקדם של המחלה, ההפרעות בתנועתיות השרירים מערבות גם את מנגנון הבליעה והדיבור. הדיבור נעשה לא ברור משום שהוא איטי וחלש מהרגיל. במקרים קשים הדיבור הופך ללחישה, משום שהחולה מתקשה לדחוס את האוויר דרך קנה הנשימה כדי להרים את קולו. הפרעות דומות לאלו נגרמות אחרי שבץ מוחי ואופן הטיפול בהם דומה.

המחלה מתחלקת לשני סוגים:

מחלת פרקינסון ראשונית[עריכת קוד מקור | עריכה]

מתחילה אחרי גיל 40 ושכיחותה עולה עם הגיל. מתבטאת בחסר של המוליך העצבי דופמין באזורים הפגועים. עם זאת קיימים מספר מקרים נדירים של המחלה, שהתבטאו מוקדם יותר, בסביבות גיל 30, ואף תועד מקרה בו ילדה בת 7 לקתה במחלה וטופלה בתרופות הנהוגות.

מחלת פרקינסון שניונית[עריכת קוד מקור | עריכה]

מתבטאת באובדן או הפרעה בפעולת הדופמין בגרעיני הבסיס, עקב מחלות ניווניות נוירופתיות אחרות, סמים או רעלנים אקסוגניים. הסיבה השכיחה ביותר לפרקינסון שניוני היא סמים אנטי פסיכוטיים החוסמים את הקולטנים לדופמין.


גורמים[עריכת קוד מקור | עריכה]

לא ידוע בוודאות מהם הגורמים למחלת פרקינסון, וידוע שישנם גורמים גנטיים שמשפיעים על התפתחות המחלה. בקרב מיעוט מהחולים מעורבת הרעלה של מתכות כמו מנגן. גורם למחלת פרקינסון יכול להיות ליקוי במנגנון הדטוקסיפיקציה של הכבד – חשיפה של אנשים עם יכולת דטוקסיפיקציה ירודה לתרכובות המכילות גופרית, תגרום להם להיות בסיכון גבוה יותר לרעלנים עצביים. חשיפה לאורך זמן של אנשים אלה לרעלנים עצביים, יכולה לגרום לנזק שבסופו של דבר יתבטא כמחלה קלינית.


MPTP[עריכת קוד מקור | עריכה]

Postscript-viewer-shaded.png ערך מורחב – MPTP

1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine הוא רעלן עצבי שהורס תאי עצב בחומר השחור וכך גורם לתסמינים דמויי מחלת פרקינסון. החומר שימש כמודל למחקר מחלות בבעלי חיים. MPTP יכול להיווצר בטעות תוך כדי ניסיון לייצר MPPP (סם אופיאטי סינתטי) וכך הוא התגלה לראשונה.

תסמינים[עריכת קוד מקור | עריכה]

  • ב– 50-80% מהמקרים המחלה מתחילה ברעד של אחת מכפות הידיים.
  • רעד מקסימלי במנוחה שפוחת בתנועה, כאשר בשינה אינו קיים.
  • הרעד מוגבר על ידי מתח נפשי או עייפות.
  • האיברים המושפעים ביותר מהרעד בדרך כלל יהיו כפות הידיים, הזרועות והרגליים. גם הלסתות, הלשון, המצח והעפעפיים יכולים להיות מושפעים.
  • לחולים רבים במקום רעד יש נוקשות שרירית, שמתקדמת וגורמת לירידה בתנועתיות, שעלולים לכלול כאבי שרירים ועייפות, ונטייה ליפול קדימה.
  • דיבור חלש, מונוטוני ומגמגם.
  • ירידה במוטוריות ופגיעה בשליטה של שרירים מְרֻחָקים (distalis) המתבטאת בכתב זעיר, ועליה בקושי בביצוע פעילויות של חיי יומיום.
  • 50% סובלים מדמנציה. דיכאון די שכיח.
  • סימנים של פגיעה בפעילות מערכת העצבים האוטונומית, שמתבטאים בסבוריאה, עצירות והיסוס בהטלת שתן.
  • נפגעת היכולת לבצע תנועות מהירות עוקבות.
  • ישנן רמות נמוכות של גלוטטיון.
  • ישנן רמות גבוהות של ברזל.

טיפול תרופתי במחלת הפרקינסון[עריכת קוד מקור | עריכה]

הטיפול התרופתי במחלת הפרקינסון הוא טיפול מורכב מאוד שכן הוא כולל בחירת תרופה מתאימה בהתבסס על גיל המטופל, חומרת תסמיני הפרקינסון וקיומן של מחלות רקע נוספות.

את כל התרופות שמשמשות בטיפול במחלת הפרקינסון ניתן לחלק לחמש קבוצות עיקריות

  1. לבודופה (נקראת גם אל-דופה, L-Dopa, Levedopa, שמות מסחריים: דופיקר, סינמט ולבופר פלוס).
  2. אגוניסטים לדופמין - תרופות כגון ברומוקריפטין, פרמיפקסול, רופינירול, רוטיגוטין ואפומורפין.
  3. מעכבי MAOB - כגון סלג'ילין ורסאג'ילין
  4. תרופות אנטיכולינרגיות - Trihexyphenidyl - תרופות אלו כמעט ואינן נמצאות בשימוש בטיפול בגלל פרופיל תופעות לוואי לא טוב
  5. אמאנטדין


לבודופה הוא למעשה החומר ממנו מסונתז הדופמין בגוף. מתן של לבודופה יחד עם תרופות שמעכבות את הפירוק שלו בדם (כגון benserazide, carbidopa, entacapone) מעלה את הזמינות של לבודופה למוח. במוח לבודופה עובר פירוק לדופמין ובכך נצפית עלייה ברמות דופמין במוח. לבודופה נותן הקלה סימפטומטית על המחלה ומשפר את הסימנים התנועתיים של המחלה. חסרונו של הטיפול בלבודופה הוא בתופעות לוואי שונות, כמו בחילה (בעיקר בתחילת הנטילה), תופעת האון-אוף (בה התרופה מפסיקה לפעול אחרי זמן מסוים ואז התסמינים של המחלה מחמירים), תת-לחץ דם, עייפות וסחרחורות, בלבול או הזיות וגם הפרעות שליטה בדחפים. לאורך זמן נטילה כרוני (מעל 5-10 שנים) של לבודופה מתפתחת גם תופעת לוואי של דיסקינזיה (תנועות חוזרות בלתי רצוניות, שהיא בעצמה הפרעת תנועה קשה).

אגוניסטים לדופמין הן תרופות שמחקות את פעולתו של דופמין על ידי הצמדות לקולטנים של דופמין במערכת העצבים המרכזית. פעולה זאת משפרת את תסמיני המחלה התנועתיים. הנגזרות הישנות של התרופות האלו (כגון bromocriptine) גרמו לבעיות במסתמי הלב ולכן לא משתמשים בהן יותר. התרופות החדשות יותר משמשות בטיפול כקו ראשון בדרך כלל במטופלים צעירים. מטופלים קשישים רגישים מאוד לתופעות הלוואי של התרופות האלו ולכן הן אינן מהוות קו ראשון לטיפול. תופעות הלוואי של התרופות האלו כוללות: בחילות והקאות, ישנוניות ונדודי שינה, חלומות לא הגיוניים, הזיות, תת-לחץ דם אורתוסטטי והפרעות שליטה בדחפים.

סוג אחר של תרופות, כמו הסלג'ילין, מעכבות את התפתחות המחלה, אם הן נלקחות בתחילת התפתחותה.
סוג נוסף הוא תרופות, כמו האמנטדין, ממריצות את תאי העצב לשחרר דופמין, אך הן עלולות לגרום לבלבול. ישנן תרופות נוספות, כמו ברומוקריפטין, שמחליפות את הדופמין ומשחררות חומר הפועל באופן הדומה לו.

הקושי הגדול בטיפול על ידי תרופות, הוא במציאת האיזון. לחולה פרקינסון שאינו נוטל מספיק תרופות יהיה קשה לנוע, אך במקרה של מינון גדול מדי, הוא יסבול מתנועות לא רצויות. בנוסף, זמן התגובה של הגוף לתרופות איננו קבוע, דבר שמקשה על קביעת מינון התרופות. יתר על כן, ככל שהמחלה מתקדמת יותר, התרופות מועילות פחות ופחות.

קיים טיפול ניתוחי באמצעות גירוי חשמלי של הגרעין התת-תלמי, הנקרא גירוי מוחי עמוק. טיפול זה נחשב להליך עם סיכויי הצלחה טובים, אם כי יש לו חסרונות: הוא מתאים רק לכ-10% מהחולים ואינו מרפא את המחלה אלא רק משפר את יכולת התנועה. הניתוח מבוצע גם בישראל, בבית החולים המרכז הרפואי ת"א ע"ש סוראסקי, בבית החולים הדסה עין כרם ובביה"ח שיבא בתל-השומר.

לאחרונה הוכח במחקר בינלאומי רחב היקף כי התרופה "אזילקט", תרופת מקור ישראלית המטפלת בתסמיני מחלת פרקינסון, היא התרופה הראשונה והיחידה בעולם המצליחה גם להאט אצל חולי פרקינסון את קצב הידרדרות המחלה ולעכב את התפתחותה[1].

לאחרונה מפותחת שיטה לזיהוי קל יחסית של הימצאות המחלה באדם, ומצב התקדמותה בו. השיטה מבוססת על ניתוח צלילים המופקים ממיתרי קולו של החשוד כחולה, ובדיקת שונות בהם ביחס לאדם בריא[2].

בנובמבר 2013 בוצע לראשונה בישראל בבית החולים רמב"ם ההליך החדשני, המכונה "טיפול תוך-מוחי באמצעות קרני אולטרסאונד ממוקדות מבוקרות MRI", שלאחריו חלפו הרעידות[3].

תרופות[עריכת קוד מקור | עריכה]

טיפול בגרייה מגנטית עמוקה[עריכת קוד מקור | עריכה]

טיפול לא פולשני אשר מגרה את האזור הרלוונטי לפרקינסון במוח ומביא לשיפור בתסמיני המחלה. הטיפול מאושר על ידי הCE האירופאי ועל ידי משרד הבריאות הישראלי. זהו הליך המתקיים במרפאת חוץ, ללא הרדמה, סיכון לאובדן זיכרון או תופעות לוואי מערכתיות. במהלך הטיפול, החולה חובש קסדה מרופדת המכילה סליל המייצר אותות מגנטיים קצרים, בדומה לאותות במערכות MRI, והשדות המגנטיים מגרים את האזור היעודי במוח. ההליך דורש טיפולים יומיים של 20 דקות במהלך 4-5 שבועות. לאחר כל טיפול, המטופל יכול לחזור הביתה באופן עצמאי, ולהמשיך בשגרת היומיום.

גישות אלטרנטיביות[עריכת קוד מקור | עריכה]

כל אסכולה אלטרנטיבית (לדוגמה רפואה סינית, נטורופתיה, איור ודה, הומאופתיה) תתייחס לפרקינסון בדרך שונה, ע"פ התאוריות השונות שעומדות בבסיסן, אך השאיפה של כולן היא לעצור את התהליך הניווני (באמצעות שינויי תזונה, תוספי מזון, פורמולות, דיקור, טיפול נפשי וכו'). ההנחה הבסיסית של כל האסכולות (כולל הקונבנציונלית) היא שלפרקינסון קיימים גורמי סיכון שונים. באופן כללי ניתן לומר כי המטפל האלטרנטיבי ינסה להתייחס בטיפול לכמה שיותר גורמי סיכון שכאלה. לדוגמה, נזק מצטבר לתאי עצב במוח עלול להיווצר כתוצאה מנוכחות מוגברת של רדיקלים חופשיים במוח לאורך זמן (מצב המכונה "דחק חמצוני"). לפיכך, טיפול נטורופתי עשוי לכלול נטילת תוספי נוגדי חמצון, בנוסף לשינויים בתפריט. שינויים אלה יהיו בהכרח אישיים ושונים ממטופל למטופל. כמו כן נמצא כי נוכחות במוח של רעלנים שמקורם בחומרי הדברה או במתכות מסוימות (כתוצאה מחשיפה מוגברת אליהן ו/או מתפקוד לקוי של הכבד) עלולה אף היא להביא לנזק תאי ולהגדיל את הסיכון לחלות בפרקינסון[4], כך שטיפול אלטרנטיבי עשוי לכלול פרוצדורת ניקוי מרעלים ו/או חיזוק של הכבד. פעילות גופנית תומלץ בדרך כלל בכל האסכולות (כולל הקונבנציונלית), כמו גם שמירה על מוח "פעיל" כמה שיותר בחיי היומיום.

בתרבות[עריכת קוד מקור | עריכה]

  • בשנת 2013 עלתה ברשת NBC סדרה בכיכובו של מייקל ג'יי פוקס, שחקן קולנוע חולה פרקינסון, אשר מגלם קריין חדשות חולה פרקינסון[5].

ראו גם[עריכת קוד מקור | עריכה]

לקריאה נוספת[עריכת קוד מקור | עריכה]

קישורים חיצוניים[עריכת קוד מקור | עריכה]

הערות שוליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.