מחלת אלצהיימר
המונח "אלצהיימר" מפנה לכאן. לערך העוסק בנוירופתולוג ופסיכיאטר גרמני על שמו נקראת המחלה, ראו: "אלויס אלצהיימר".
| אלצהיימר | |
|---|---|
| מערכת העצבים | |
| ICD9 | 331.0 |
| ICD10 | G30 |
| שטיון (דמנציה) של אלצהיימר |
|
|---|---|
| מערכת העצבים | |
| ICD9 | 290.1 |
| ICD10 | F00 |
מחלת אלצהיימר (ובקצרה אלצהיימר) היא מחלה קשה ומתקדמת של מערכת העצבים המרכזית, הנפוצה בייחוד (אך לא רק) בקרב קשישים. היא מתבטאת בנוון איטי ומתמשך עד למוות של תאי העצב במוח. המחלה תוארה לראשונה ב-1906 על ידי החוקרים הגרמנים אלואיס אלצהיימר (Alois Alzheimer) ואמיל קרפלין (Emil Kraepelin).
באופן כללי, מחלת אלצהיימר מתאפיינת בירידה קוגניטיבית, כאשר בהתחלה בולטת בייחוד הפגיעה בזיכרון. עם הזמן נפגעים גם תפקודים עליונים אחרים של המוח כמו ההתמצאות, יכולת החשיבה והסקת המסקנות ועוד. עם המשך הנוון המוחי נפגעת גם הפעילות המוטורית של החולה כמו כושר ההליכה, נפגע כושר האכילה והשליטה על הסוגרים. בשלבים המתקדמים, החולה הוא חסר ישע הזקוק לעזרה בכל פעולותיו. סיבוכים שונים כמו מחלות זהומיות או פצעי לחץ, מביאים לבסוף למותו של חולה מחלת אלצהיימר.
תוכן עניינים |
[עריכה] סיבות אפשריות למחלת אלצהיימר
לא ידוע היום על גורם יחיד להיווצרות המחלה והיא נחשבת יותר כמחלה רב גורמית, דהיינו, גורמים רבים משפיעים יחדיו או בחלקם וגורמים להופעת המחלה. גורמים אלו הם:
- מין - נשים חולות יותר מגברים.[1]
- גיל - שכיחות המחלה גוברת עם הגיל והיא הופכת מנדירה בגיל 60-65 עד לשכיחה ביותר (מעל ל-50%) בגיל מעל 90.[2]
- השכלה - מחקרים מראים ששכיחות ועוצמת המחלה פוחתות ביחס ישר להשכלה.[3] מחקרים אלו מסבירים שהשכלה או פעילות אינטלקטואלית מוגברת מגבירות את הקשרים בין תאי המוח ועל כן, מותם של תאי מוח (כמו במחלת אלצהיימר) לא ישפיע או ישפיע רק מעט על המצב הקוגניטיבי של אותו אדם.
- גורמים גנטיים - מחלת אלצהיימר אינה מוגדרת כמחלה גנטית גרידא, אך בכל זאת נערכו מחקרים גנטיים במשפחות בהן מחלת אלצהיימר מופיעה בתדירות גבוהה מהממוצע המקובל. במשפחות אלו נתגלו מוטציות במספר גנים, בייחוד בגנים המכונים Presenilin 1 ו-Presenilin 2.[4] נמצא גם שחולי תסמונת דאון או מונגולואידים, שהיא מחלה גנטית, חולים בגיל הרבה יותר צעיר ובמידה רבה יותר במחלת אלצהיימר. חוקרים גם מצאו שלאנשים בעלי וריאנט מסוים של הגן APOE, המכונה APOE4, יש סיכוים רבים יותר לחלות במחלה.[5] מחקרים סטטיסטיים קבעו שלאנשים אשר במשפחתם יש כבר חולה אלצהיימר, יש סיכוים גדולים יותר לחלות במחלה.
- מחלות שונות - חבלות ראש חוזרות, יתר שומני דם ויש אומרים שגם סוכרת ויתר לחץ דם מגבירים את סיכויי המחלה.[6]
- איכות חיים - ממחקרים סטטיסטיים נובע שפעילות פיזית[7], הימנעות מעישון, שתייה מועטה של אלכהול וצורת חיים שלווה יותר, מקטינים בצורה מסוימת את הסיכוי למחלה.
[עריכה] מאפיינים אנטומיים ומיקרוסקופיים
מבחינה מיקרוסקופית מחלת אלצהיימר מתאפיינת בשלושה ממצאים עיקריים:
- שקיעה בתוך המוח של חלבון המכונה עמילואיד (Amyloid). תאי מוח, בייחוד תאים המכילים את הגן APOE4 מתחילים להפריש חלבון שנקרא APP אל מחוץ לתאים. שם, אנזימים שונים מפרקים חלבון זה לשברים קטנים הקרויים בטא-עמילואיד. שברים אלה מתחברים יחדיו לגושים המכונים פלאקים עמילואידיים (Amiloid Plaques). פלאקים אלה הם הממצא המאפיין ביותר של המחלה. אמנם ניתן למצוא אותם גם בקשישים בריאים או בלוקים במחלות ניווניות מוחיות אחרות, כמו מחלת פרקינסון אך בכמות קטנה הרבה יותר.
- לתאי העצב במוח יש זרועות המכונות אקסונים המשמשות ליצירת קשרים בין תאי המוח. לאקסונים יש "שלד" חלבוני, שהחלבון העיקרי שלו מכונה טאו (TAU). במחלת אלצהיימר השלד הזה מתפורר לסיבים קטנים, המתחברים ביניהם לגושים המכונים גושי סיבים (Tangles).
- התפוררות שלד האקסונים מביא לכך שהקשרים בין הנוירונים (תאי העצב של המוח) הולכים ונחלשים. קשרים אלה נחוצים מאוד לתאי הנוירונים והיעלמותם גורמת למות הנוירונים. עם התקדמות המחלה, מתים יותר ויותר תאי מוח.
מבחינה מאקרוסקופית, איבוד התאים המהווים את החומר האפור של קליפת המוח ואיבוד האקסונים המהווים את החומר הלבן של מרכז המוח, גורמים להצטמקות המוח ולהקטנת נפחו. אנטומית, המוח נראה מצומק, חריצי המוח הרבה יותר רחבים ועמוקים וחללי המוח גדולים יותר. ההצטמקות הזו אופיינית יותר בקדמת המוח ובצדדיו (איזורים אלה מכונים "פרונטליים" ו"טמפורליים" בהתאמה).
[עריכה] התפתחות המחלה ותסמיניה
מחלת אלצהיימר היא מחלה מתקדמת (Progresive disease) כלומר התסמינים שלה הולכים ומחמירים במשך השנים. המחלה מופיעה בגיל מעל 65 עם שיא בעשור השמיני. בכ-5% מהחולים התסמינים יכולים להופיע הרבה יותר מוקדם, בגיל 40-50. מהלך המחלה הוא איטי ויכול להמשך 3-20 שנים, לפי השלבים הבאים:
- שלב מוקדם - בשלב זה מופיע קושי מסויים בזיכרון לטווח קצר ובאפשרות ללמידת חומר חדש, קושי במציאת מילים ומונחים מסויימים וקושי בחשיבה אבסטרקטית (למשל פתרון חידות). האנשים משייכים זאת ל"בעיות גיל" ואינם פונים, בדרך כלל, לאיבחון רפואי. בחלק מהאנשים מתפתחת עקב סמנים אלו חרדה ואז חלק פונים לאיבחון. בשלב זה אין מספיק פרמטרים כדי לאבחן מחלת אלצהיימר באופן בטוח והאבחנה היא - הפרעה קוגניטיבית קלה (Mild Cognitive Impairment או MCI). לא כל בעלי האבחנה MCI יפתחו בעתיד מחלת אלצהיימר ועל כן חשוב מאוד לעקוב רפואית אחר אנשים אלו. אלו שחולים במחלת אלצהיימר יתחילו בהדרגה לפתח סימנים נוספים כמו הפחתה בספונטניות ובקשרים חברתיים, אדישות, חשדנות ואיבוד יוזמה. עקב המודעות לבעית הזכרון המתחילה, החולה מתחיל לרשום דברים על פתקאות כדי לא לשכוח אותם, מתחיל לאבד חפצים ומתקשה בהפעלת דברים כמו מכשירים אלקטרוניים. מופיעה הפרעה קלה בהתמצאות בזמן (קושי להעריך פרקי זמן או להעריך שעה מבלי להביט בשעון).
- שלב קל - בשלב זה חלה החמרה נוספת בתחום הזכרון והפרעה בהתמצאות טופוגרפית במרחב (בחולה מתקשה לנסוע לביתו במכונית ומתבלבל ברחובות). מתחיל קושי בניהול עסקים ותשלומים שונים, איטיות כללית מוטורית ומחשבתית, חזרה על שאלות (עקב שכחת התשובה). עקב המצב ומודעות החולה למצבו גוברת החרדה ומופיעים תסמיני דכאון. זה השלב בו מבוצעת האבחנה ברוב החולים. חשיבות האיבחון בשלב מוקדם בזאת שניתן להתחיל בטיפול תרופתי ואחר וכן בשלילת אבחנות אחרות לדמנציה (שטיון, בעברית) הדורשות טיפול אחר לחלוטין.
- שלב בינוני - בשלב זה חלה החמרה נוספת בתחום הזכרון, הפרעה בחשיבה לוגית ובתגובה לגירוים תחושתיים. מתפתח קושי בביצוע פעולות מורכבות יומיומיות כמו הלבשה ורחצה וקושי בזהוי אנשים. בהרבה חולים מתחילים תסמינים התנהגותיים כמו הזיות, מחשבות שוא, התנהגות אימפולסיבית ולעתים גם מסוכנת ואי שליטה על הסוגרים. בעיות ההתנהגות ואי שליטת הסוגרים מביאים חלק ניכר מהחולים, בשלב זה, לאישפוז במוסדות סיעודיים.
- שלב קשה - הפרעה חמורה בזכרון ובהתמצאות בכל המובנים, אי יכולת לזהות אנשים כולל בני משפחה קרובים, אי שליטה מוחלטת על הסוגרים, זקוקים לעזרה מלאה בכל הפעולות היומיומיות, התקשורת עם החולה הולכת ונעלמת. כושר התנועה הולך ונעלם.
- שלב סופי - החולה ללא תקשורת ופעילות עצמאית כל שהיא, ללא יכולת הליכה, נוקשות ועווגים (דפורמציות) של הגפיים. התפתחות פצעי לחץ ו/או זהומים קשים, מביאים למותו של החולה.
[עריכה] איבחון המחלה
קשה לאבחן באופן מדוייק ומוחלט מחלת אלצהיימר. בשלבים ההתחלתיים של המחלה חלק מהחולים אינם פונים לרופא עקב מחשבה שמדובר ב"בעיית גיל" או עקב נסיון להדחיק את הבעיה או עקב חרדה מתוצאות הבירור הרפואי. לחולים המגיעים, האיבחון נעשה במספר שלבים:
- חיפוש חסר או הפרעה קוגניטיבית - מבוצעים מבחנים שונים על ידי רופא העוסק בתחום או על ידי מרפאות לאיבחון קוגניטיבי. מבחנים אלו בודקים זויות שונות של הזכרון, ההתמצאות, השפה וכושר החשיבה כדי למצוא הפרעות היכולות להצביע על שטיון.
- ביצוע בדיקות הדמיה שונות של המוח כמו טומוגרפיה ממוחשבת (CT), תהודה מגנטית (MRI), טומוגרפיה מסוג PET ועוד. מבצעים גם בדיקות דם שונות ובדיקה גופנית ולבבית. מטרת כל הבדיקות האלו היא שלילת סיבות אחרות מאלצהיימר לשטיון הדורשות טיפול אחר לחלוטין. למשל חוסר ויטאמין B12 יכול לגרום להופעת שטיון ועל כן טיפול נכון בבעיה זאת יכול להביא לכדי הבראה מלאה (בניגוד למחלת אלצהיימר). מחלות כלי דם, עודף שומני דם ומחלות לבביות שונות יכולות לגרום לנזק מוחי ולשטיון שאינו מחלת אלצהיימר. במקרים אלו יש צורך דחוף בטיפול בבעיות היסודיות (למשל הפרעה בקצב הלב), כדי למנוע הרעה נוספת במצב השטיון.
- בדיקה פסיכיאטרית. בדיקה זו חשובה מאוד משתי סיבות - סיבה אחת היא שדכאון קשה יכול להתבטא כשטיון ואף כמחלת אלצהיימר (מצב המכונה פסוידודמנציה) וטיפול אינטנסיבי ונכון במצב דכאון זה יכול להביא לשיפור רב במצב החולה (בניגוד למחלת אלצהיימר שהיא בלתי הפיכה). סיבה שניה היא שבמחלת אלצהיימר יכולים להופיע תסמיני הפרעת התנהגות קשים היכולים לפגוע בחולה ובסביבתו ועל כן יש לטפל בדחיפות בתסמינים אלו.
[עריכה] טיפול
הטיפול במחלת אלצהיימר הוא טיפול מורכב ורב מערכתי.
הטיפול התרופתי מתחלק לשתי קבוצות - הטיפול בבעיה הקוגניטיבית והטיפול בבעיות הנפשיות וההתנהגויות. הטיפול בבעיה הקוגניטיבית הוא הטיפול שמטרתו לפעול בתחום התסמינים העיקריים והמאפיינים את המחלה והם תחומי הזכרון והפעילות האינטלקטואלית.תרופות אלו מתחלקות אף הן לשלוש קבוצות:
- תרופות המטפלות בחסר בטרנסמיטורים מסויימים במחלת אלצהיימר כמו הטרנסמיטור אצטיל כולין.
- תרופות הפועלות נגד חומרים המזיקים לתאי רקמת המוח.
- תרופות שנמצאו כמועילות במחקרים סטטיסטיים ואפידמולוגיים.
בקבוצה הראשונה, כאמור, ישנן תרופות המנסות לתקן חסר בטרנסמיטור מסויים במוח. במחלת אלצהיימר יש חסר ידוע בטרנסמיטור אצטיל כולין. במערכות עצביות מוחיות מסויימות, טרנסמיטור זה מעביר גירוי מתא עצב אחד למשנהו דרך מרווח הסינפסה שבין התאים. לאחר שהטרנסמיטור ממלא את תפקידו, הוא מפורק כימית על ידי אנזים הנקרא אצטיל כולין אסטראז ואז פעולתו נפסקת עד להגעת הגירוי הבא, עם טרנסמיטור חדש. תרופה שתעקב את פעילותו של אנזים זה תגרום להפחתת פירוק הטרנסמיטור ועל ידי כך כמות הטרנסמיטור תגדל במחלת אלצהיימר (בה, כאמור, יש חוסר בטרנסמיטור זה). התרופות העיקריות בקבוצה הזאת הן:
- COGNEX - שהיא התרופה הוותיקה ביותר הנמצאת בשימוש במחלת אלצהיימר. מומלצת לחולים בשלבים הראשוניים של המחלה.הבעיה העיקרית של תרופה זו היא תופעות לוואי קשות בחלק ניכר מהחולים המחייבים הפסקת הטיפול. תופעות אלו הן פגיעה כבדית, בחילות והקאות, האטת קצב הלב וצרבת.
- ממנטין (ARICEPT, MEMORIT, (MEMOX - תרופות אלו הן בשימוש עיקרי היום, תופעות הלוואי שלהן פחותים בהרבה וביחוד אין להן פוטנציאל של פגיעה בכבד. תרופה כמו MEMOX מומלצת גם לחולי אלצהיימר בשלבים מתקדמים של המחלה.
בקבוצה השניה יש לכלול ביחוד תרופות נוגדות חימצון. מחקרים רבים הראו שחימצון הוא תהליך כימי היכול לפגוע במולקולות שונות בתאי העצב במוח. חומרי נוגדי חימצון שהמוכר בהם הוא ויטאמין E מקטינים את תהליך החימצון הזה שיש הרואים בו אחת הסיבות להווצרות מחלת אלצהיימר. בקבוצה השלישית יש לכלול תרופות אשר במחקרים רבים נמצא שבחולי אלצהיימר הנוטלים אותן מסיבות אחרות, חלה הטבה בתסמיני המחלה. הסיבות להטבה זו לא ברורות עדיין באופן מלא ונמצאות תחת מחקר. התרופות העיקריות בתחום זה הן משככי כאב לא סטרואידיים כמו INDOMED, הורמון האסטרוגן ותכשירים המכילים את צמח הג'ינקו בילובה.
אלו תרופות שכנראה מאיטות את מהלך המחלה ויתכן שגם גורמות לשיפור מסויים (אך חולף), ולכן אין לפתח ציפיות גדולות מדי לגבי תרופות אלו.
הטיפול בבעיות ההתנהגותיות והנפשיות המאפיינות את חולי מחלת אלצהיימר. כאמור, בחולים אלו יכולים להתפתח תסמינים של דכאון, אי שקט, אלימות, נגטיביזם (סירוב לבצע כל פעולה בסיסית), הפרעת שינה ועוד. את התרופות האלו יש לתת תחת פיקוח מתמיד ורק בתסמינים בעלי עוצמה בינונית עד קשה. זאת בהתחשב בתופעות הלוואי הרבות והקשות של תרופות אלו. למשל, תרופות הרגעה במחלת אלצהיימר הן מהסיבות העיקריות לנפילות ושברים. אם יש תסמינים פסיכוטיים כמו מחשבות שווא ומצבים של בלבול קיצוני המכונים דליריום יש להשתמש בתרופות אנטיפסיכוטיות. תרופות נוגדות דכאון מועילות בשלבים המוקדמים של המחלה, כאשר החולה מודע עדיין לבעיותיו ומפתח דכאון תגובתי. חולה אלצהיימר נמצא לעתים קרובות במצב של חרדה עקב מודעות מסויימת למצבו או עקב פירוש מוטעה של גירויים סביבו. חולים אלו מקבלים תרופות נוגדות חרדה. תרופות שינה יכולות לעזור בחולים הסובלים מחוסר שינה או מהפיכת מחזור השינה לשינה ביום וערנות יתר בלילה עם הפרעה לסביבה.
טיפולים לא תרופתיים - חולה במחלת אלצהיימר זקוק לטיפולים רבים אחרים כמו טיפול פיזיותרפי כדי לשמר את התנועתיות זמן ככל האפשר, למנוע עווגים מכאיבים של הפרקים, לחזק שרירים. הם זקוקים לריפוי בעיסוק כדי לשמר מהמנויות לזמן ארוך יותר וכדי לגרות את המוח (בעזרת מוזיקה, ציור, שיחות, משחקים ועוד). חולים אלו זקוקים למעקב עור והיגיינה מתמיד כדי למנוע הווצרות פצעי לחץ (סיבה מהראשיות לתמותה במחלה זו) וזהומי עור שונים. החולים זקוקים להכנת סביבה הולמת למצבם ובעיותיהם בדירתם ואחר כך במוסד בו יאושפזו (התאמה של מיטה, כיסא ישיבה, שירותים מקלחות וכו').
גם המשפחה סביבו זקוקה לתמיכה מתמדת, להסברים עדכניים על מצב החולה והסיבות למצב זה, לתיאום ציפיות מהחולה והטיפול בו. לעתים המשפחה זקוקה גם לתמיכה פסיכולוגית ועובדת סוציאלית.
חוקרים מאוניברסיטת תל אביב, גילו בעקבות ניסוי שערכו בעכברים וזבובים, כי חומר המבודד מצמח הקינמון, מונע את התפתחות מחלת אלצהיימר, ואף עשוי לרפאה[8].
[עריכה] ראו גם
[עריכה] קישורים חיצוניים
- מאמר מאת פרופ' בן עמי סלע: חלק א', חלק ב', חלק ג'
- פרופ' יאיר למפל, האלצהיימר של הגיל הצעיר: אובדן זיכרון בגיל שלושים, באתר הארץ, 8 באוגוסט 2010
- אלצהיימר, באנציקלופדיה ynet
- אלצהיימר, באתר הידען
- עמותת מלבב
- עמותת עמדא
- אתר מרכז פישר לחקר מחלת אלצהיימר
[עריכה] הערות שוליים
- ^ Andersen K, Launer LJ, Dewey ME et al., Gender differences in the incidence of AD and vascular dementia: The EURODEM Studies
- ^ F. Bermejo-Parejaa, J. Benito-Leóna, S. Vegab, M.J. Medranoc, G.C. Román, Incidence and subtypes of dementia in three elderly populations of central Spain
- ^ Paradise M, Cooper C, Livingston G, Systematic review of the effect of education on survival in Alzheimer's disease
- ^ Stephen C. Waring; Roger N. Rosenberg, Genome-Wide Association Studies in Alzheimer Disease
- ^ Robert W. Mahley, Karl H. Weisgraber, & Yadong Huang, Apolipoprotein E4: A causative factor and therapeutic target in neuropathology, including Alzheimer’s disease
- ^ Rosendorff C, Beeri M S, Silverman J M, Cardiovascular Risk Factors for Alzheimer's Disease
- ^ Suvi Rovio et al., Leisure-time physical activity at midlife and the risk of dementia and Alzheimer's disease
- ^ דן אבן, מחקר ישראלי: קינמון מסייע בעיכוב אלצהיימר, באתר הארץ, 9 ביוני 2011
הבהרה: המידע בוויקיפדיה אינו מהווה ייעוץ רפואי.
