שיטיון – הבדלי גרסאות

שיטיון
תחום	פסיכיאטריה
גורמי סיכון	יתר לחץ דם, סוכרת, בידוד חברתי, פגיעת ראש, שימוש מזיק באלכוהול, היעדר פעילות ספורטיבית, השמנת יתר, דכדוך, חירשות, עישון, זיהום אוויר
טיפול	dihydroergocristine; dihydro-α-ergocryptine; אריפיפרזול; ממנטין; קווטיאפין; אולנזאפין; pimavanserin; ריבסטיגמין; גלנטמין; ריספרידון; tacrine; פרפנזין; דונפזיל; ציטאלופרם ;
קישורים ומאגרי מידע
DiseasesDB	29283
MeSH	D003704
MedlinePlus	000739
סיווגים
ICD-10	F00-F07
ICD-11	6D81

עיון אינטראקטיבי בהיסטוריה

→ העריכה הקודמת העריכה הבאה ←

תוכן שנמחק תוכן שנוסף

חזותיקוד ויקי

בשורה

גרסה מ־23:41, 2 ביוני 2017

ערך זה עוסק בדמנציה. אם התכוונתם למשמעות אחרת, ראו שיטיון (פירושונים).

שגיאות פרמטריות בתבנית:מחלה
פרמטרים [ ICD9, שם בלועזית, DSM-5 ] לא מופיעים בהגדרת התבנית

שִׁטָּיוֹן - דֵמֶנְצְיָה או בשם החדש: קִהָיוֹן הוא ירידה משמעותית בתפקוד הקוגניטיבי של האדם, המאפיינת קבוצת מחלות המתרחשות לרוב במהלך תקופת הזקנה. מחלות אלו מתאפיינות בירידה בתפקוד של קליפת המוח ובהידרדרות מנטלית וקוגניטיבית, הגורמת לסובל ממנה לליקויים משמעותיים בתחום החברתי והתעסוקתי. השכיחה בהן היא מחלת אלצהיימר.

שיטיון מוגדר כירידה של תפקודים קוגניטיביים, ללא שינוי במצב ההכרה. שיטיון כולל מגוון של סימפטומים כרוניים המעידים על אובדן של פונקציות בחיי היום-יום. יש קושי בתהליכי זיכרון, קשב, חשיבה והבנה. תפקודים מנטליים אחרים עלולים להיפגע, ביניהם מצב רוח, תכונות אישיות, שיפוט והתנהגות חברתית. באופן כללי, כל הסוגים השונים של שיטיון, גם אלו הנובעים כתוצאה ממחלת אלצהיימר וגם אלו הנובעים מדמנציה ווסקולרית או דמנציות מסוגים אחרים, מאופיינים במספר אלמנטים המביאים להתדרדרות הדרגתית בתפקוד החברתי והתעסוקתי וברמת התפקוד הכוללת. קיימת חשיבות לאבחון המחלה ואבחון הגורם למחלה. המחלה יכולה להיות פרוגרסיבית ולהתקדם או להישאר סטטית, ובכ-15% מן המקרים נמצא כי שיטיון יכול להיות הפיך במידה והטיפול החל לפני שאירע נזק בלתי הפיך.

היסטוריה

מקור המונח באנגלית, דמנטיה (Dementia), הוא מלטינית (de – מחוץ, mens – דעת), כלומר בתרגום מילולי המשמעות היא "יצא מדעתו".

השימוש הידוע הראשון במושג שיטיון בהקשר רפואי היה במאה ה-1. המושג שינה את משמעותו מספר פעמים מאז שהחל השימוש בו, עד המאה ה-18. במאה ה-19 הוגדרו על ידי פיליפ פינל חמש קטגוריות שכללו את כל מחלות הנפש. שיטיון הייתה אחת הקטגוריות, ומשמעותה הייתה איבוד היכולת המחשבתית. לאחר תקופה עדכן תלמידו של פינל את הקטגוריה ושינה את משמעותה להיחלשות ההבנה והרצון, ירידה בזיכרון ובריכוז.

שיטיון סווג לפי דרגות שונות: חריף, כרוני וסנילי. ב-1915 המונח "שיטיון אורגני" התייחס למחלות של המערכת העצבית שגרמו לפסיכוזה. עד שנות ה-60 רווחה הדעה ששיטיון מהווה נזק מוחי קבוע, אך באותה תקופה נשמעו קולות שדיברו על שיטיון הפיך, שהתייחס למקרים בהם הפגיעה השכלית הייתה הפיכה במידה מסוימת. בשנים האחרונות התפיסה היא שאין לקשור בין התסמינים שמהווים את השיטיון לבין ההפיכות שלו.

דו"ח של איגוד האלצהיימר הבינלאומי משנת 2010 קבע כי עד שנת 2030 יוכפל מספר חולי השיטיון ויגיע לכ-70 מיליון איש ברחבי העולם. עוד מעלה הדו"ח כי עלות הטיפול בחולים עומדת היום על כ-600 מיליארד דולרים ברחבי העולם, כ-70% מהם במערב אירופה וצפון אמריקה. במדינת ישראל, אחד מכל חמישה קשישים סובל משיטיון ברמות שונות; כ-70 אלף ישראלים לוקים באלצהיימר, וההערכה היא שבתוך 15 שנים יגדל מספרם ל-120 אלף.^[1]

שכיחות וסיבות לשיטיון

ככל שתוחלת החיים עולה, כך השכיחות של שיטיון באוכלוסייה עולה. השכיחות בקרב בני 65 ומעלה היא 5%, ואצל אוכלוסיית הגיל שמעל גיל 85 השכיחות נעה בין 20% ל-40%. אצל כ-50% עד 60% מן החולים, השיטיון נגרם כתוצאה ממחלת אלצהיימר. דמנציה כתוצאה ממחלת האלצהיימר עולה בשכיחותה עם הגיל, כאשר בגיל 90 הסיכון ללקות במחלת האלצהיימר עומד על כ-21%, ומעט יותר אצל נשים מאשר אצל גברים.

הסוג השני השכיח ביותר של שיטיון הוא דמנציה ווסקולרית, אשר לרוב קשורה למחלות צרברו-ווסקולריות. יתר לחץ דם מהווה גורם סיכון להתפתחות שיטיון מסוג זה, המהווה בין 15%-30% מכלל סוגי השיטיון, ומתרחש בעיקר בין גיל 60–70, ויותר אצל גברים.

בקירוב, כ-10% עד 15% מהחולים סובלים הן משיטיון שכתוצאה ממחלת האלצהיימר והן מדמנציה ווסקולרית. סיבות נוספות המביאות לשיטיון, והמהוות בין 1% ל-5% מכלל המקרים, הן דמנציות כתוצאה מפגיעת ראש, שתיית אלכוהול, ודמנציות הנובעות ממחלות כגון מחלת פרקינסון ומחלת הנטינגטון.

להלן חלוקה של הסיבות על פי גורמים מרכזיים לשיטיון:

דמנציה דגנרטיבית (כתוצאה מהתנוונות): אלצהיימר, דמנציה פרונטו-טמפורלית (מחלת פיק), דמנציה כתוצאה ממחלת פרקינסון, דמנציה של גופיפי לואי
סיבות פסיכיאטריות: פסאודו-דמנציה כתוצאה מדיכאון, ירידה קוגניטיבית אצל חולי סכיזופרניה
סיבות פיזיולוגיות: הידרקון תקין-לחץ (normal pressure hydrocephalus)
סיבות מטבוליות: מחסור בוויטמין B12, מחסור בחומצה פולית, תת פעילות של בלוטת התריס, אורמיה ובעיות מטבוליות כרוניות
סיבות כתוצאה מגידול: גידול ראשוני (למשל, מנינגיומה) או גרורות שהתפשטו למוח (מסרטן השד, סרטן הריאות וכדומה)
סיבות הקשורות לטראומה גופנית: המטומה סאב-דוראלית, דמנציה פוסט-טראומטית
זיהומים: מחלות פריונים כגון קרויצפלד יעקב, מחלת הפרה המשוגעת ועוד, מחלת האיידס, עגבת.
מחלות לבביות, וסקולריות ומחסור בחמצן: אוטם מוחי, היפוקסיה או תת-זרימת חמצן למוח
מחלות עם פגיעה במיאלין - טרשת נפוצה
שימוש בסמים ורעלנים: אלכוהול, מתכות כבדות, קרינה, הרעלת פחמן חד-חמצני
שונות: מחלת הנטינגטון, מחלת וילסון, לויקודיסטרופיה מטכרומטית

שיטיון כתוצאה מאלצהיימר

ערך מורחב – אלצהיימר

בשנת 1907, הרופא אלואיס אלצהיימר תיאר לראשונה אישה בת 51 אשר סבלה מדמנציה פרוגרסיבית שנמשכה מעל 4 שנים. האבחנה הסופית של מחלת אלצהיימר אמורה להתבצע לאחר בדיקה נוירו-פתולוגית של המוח, אולם כיום אבחנה של מחלת האלצהיימר מתבצעת ברמה הקלינית, לאחר שנשללו סיבות אחרות אשר יכולות לגרום לשיטיון. על אף העובדה שהסיבה למחלת האלצהיימר נותרה בלתי ידועה, קיים כיום מחקר מעמיק באשר למבנה המולקולרי של המחלה. נמצא כי אצל כ-40% מן החולים קיימת היסטוריה משפחתית של מחלת האלצהיימר, וכן נמצא כי השכיחות לפתח אלצהיימר אצל תאומים מונוזיגוטיים הוא גבוה יותר (43%) מאשר אצל תאומים דיזיגוטיים (8%), מה שמצביע על מאפיינים גנטיים של המחלה. במספר מקרים, גם אם נדירים, נמצא כי הגן מועבר באופן אוטוזומלי-דומיננטי במשפחות מסוימות, וכן קשור לכרומוזומים 1, 14 ו-21.

הגן לחלבון העמילואיד, הקיים במחלת האלצהיימר, ממוקם בזרוע הארוכה של כרומוזום 21. החלבון המביא להצטברות משקעים הוא חלבון בעל 42 חומצות אמינו, וקיים כיום מחקר מקיף באשר לשאלה האם הצטברות חלבון זה היא בעלת משמעות ראשונית עליונה לתסמיני המחלה. מחקרים אחרים מציעים כי הימצאות הגן e4 הינו המקור למחלת האלצהיימר, כאשר נמצא כי אנשים אשר נושאים גן זה הם בסיכון לחלות במחלת האלצהיימר פי 3 מאשר אנשים שאינם נושאים גן זה.

מבחינה נוירופתולוגית, רקמת המוח מדגימה אטרופיה מפושטת, התרחבות של קפלי המוח והגדלת חדרי המוח עצמם. הממצאים המיקרוסקופיים הקיימים במחלה הם הצטברות של פלאקים ו-neurofibrillary tangles, וכן אובדן של נוירונים. המוליכים העצביים (נוירו-טרנסימיטורים), בעיקר מסוג אצטילכולין ונוראפינפרין, מאופיינים בתת-פעילות. מחקרים הראו ירידה בכולין-אצטילטרנספרז, אשר מהווה אנזים חיוני לייצור של אצטילכולין. נמצאה ירידה גם בריכוז של סומטוסטטין וקורטיקוטופין.

מחלת גופיפי לואי היא שיטיון דומה מבחינה קלינית למחלת האלצהיימר, ולרוב היא מאופיינת על ידי קיומן של הלוצינציות, מאפיינים פרקינסוניים ותופעות לוואי אקסטרה-פירמידליות. ניתן למצוא גופיפי לואי בתוך תאי הקורטקס. שכיחות המחלה אינה ידועה. לרוב מטופלים אלו סובלים מתופעות לוואי רציניות יחסית, כאשר ניתן להם טיפול בתרופות אנטי פסיכוטיות.

דמנציה ווסקולרית

הסיבה העיקרית להיווצרותה של דמנציה ווסקולרית היא ככל הנראה אזורים מרובים של אוטמים מוחיים, המביאים לסימפטומים של דמנציה. דמנציה ווסקולרית נפוצה יותר אצל גברים, בעיקר גברים הסובלים מיתר לחץ דם ובעיות קרדיו-ווסקולריות אחרות. הפגיעה היא בעיקר בכלי דם קטנים ובינוניים במוח, אשר עוברים אוטם, וכתוצאה מכך פחות דם מגיע לרקמת המוח הרלוונטית, ומתהווה שיטיון. הסיבה לאוטמים יכולה להיות חסימת כלי הדם על ידי פלאקים טרשתיים במוח עצמו, או שליחת תסחיפים מאזורים מרוחקים לתוך כלי הדם הללו.

שיטיון כתוצאה ממחלת פיק

מחלת פיק מאופיינת בנגעים מוחיים הנמצאים בעיקר באונות הפרונטליות והטמפורליות (בשונה ממחלת אלצהיימר, שם הפיזור הוא באזורים פריאטליים-טמפורליים). באזורים אלו ניתן למצוא תהליך של אטרופיה, גליוזיס, וגופיפי פיק נוירונליים, שהם למעשה מסה של אלמנטים תוך תאיים (ציטו-סקלטליים). הסיבה להיווצרות מחלת פיק אינה ידועה, אולם נמצא כי מחלה זו נפוצה יותר אצל גברים, בעיקר גברים עם קרוב משפחה מדרגה ראשונה החולה בה. לעתים קשה להבדיל בין שיטיון כתוצאה ממחלת פיק לבין שיטיון כתוצאה ממחלת אלצהיימר, למרות שקיים שוני באופן בו המחלה מתבטאת - מחלת פיק מתאפיינת בשלביה הראשוניים בשינוי התנהגות ואישיות, תוך שימור יכולות קוגניטיביות, והיא לרוב מתחילה לאחר גיל 75. מאפיינים נוספים שלה הם אפאזיה והתנהגות חסרת עכבות.

שיטיון כתוצאה ממחלת הנטינגטון

ערך מורחב – מחלת הנטינגטון

מחלת הנטינגטון מקושרת בהתפתחות של שיטיון - דמנציה סאב-קורטיקלית, המאופיינת יותר בתנועות מוטוריות שאינן נורמליות ופחות בבעיות הקשורות בשפה. שיטיון של מחלת הנטינגטון קשור באיטיות פסיכו-מוטורית וקושי בביצוע פעולות מורכבות, אולם הזיכרון, השפה והתובנה נותרים לרוב ללא פגיעה מהותית עד לשלבים בינוניים של המחלה. כאשר המחלה מתקדמת, השיטיון הופך למלא, כאשר ההבדלים העיקריים בינו לבין שיטיון שכתוצאה ממחלת האלצהיימר הם שיעור גבוה יותר של דיכאון ופסיכוזה, בנוסף לתנועות הכוריאה (דמויות מחול) האופייניות למחלה.

שיטיון כתוצאה ממחלת פרקינסון

בדומה למחלת הנטינגטון, מחלת פרקינסון היא מחלה של גרעיני הבסיס במוח, והיא מקושרת לשיטיון ולדיכאון. כ-20% עד 30% מהחולים במחלת פרקינסון מפתחים שיטיון, וכ-30% עד 40% נוספים חווים בעיות מסוימות בתפקוד הקוגניטיבי.

שיטיון כתוצאה ממחלת האיידס

אנצפלופתיה המתרחשת במחלת האיידס והמקושרת לשיטיון קרויה גם שיטיון כתוצאה מ-HIV. אצל 75% מחולי האיידס נמצאה מעורבות של המחלה במערכת העצבים המרכזית בעת ניתוח הגופה. לצורך האבחנה יש להוכיח הידבקות באיידס, שני חסרים קוגניטיביים לפחות, וקיום של בעיה מוטורית או שינוי אישיות אשר יכול להיות אפתיה, תנודתיות רגשית או אובדן עכבות התנהגותי.

שיטיון כתוצאה מטראומה גופנית

דמנציה יכולה להיגרם כתוצאה מפגיעת ראש. כך למשל, תסמונת המתאגרף (dementia pugilistica) מתרחשת אצל מתאגרפים לאחר שנים של פגיעות ראש חוזרות, ומתאפיינת על ידי אי יציבות רגשית, דיסארתריה ואימפולסיביות.

תסמינים

תסמינים מוקדמים מתאפיינים בשינויים באישיות או התנהגות, כך שהסביבה הקרובה לא מאבחנת שמדובר בשלבים ראשונים של שיטיון. עם התקדמות התהליך הולכים ומתגברים השינויים הקוגניטיביים אצל הלוקה בו, עד שהם מגיעים למצב שבו ברור לצופה חיצוני שקיימת פגיעה כלשהי, במיוחד אם הכיר את הלוקה בשיטיון לפני תחילת התסמין. תיאור נפוץ אצל קרובי משפחה למשל הוא ש"מדובר באדם אחר", כלומר השינויים הם בולטים והקרובים מזהים אותם לאחר זמן מה. במצבים קיצוניים קיימות סטיות מהתנהגות חברתית מקובלת.

התגובה של הלוקים בשיטיון לפגיעה ביכולת השכלית ולשינויים בהתנהגות בשלבים המוקדמים, היא מגוונת: במקרים מסוימים הם חווים דיכאון וחרדה, המביאים למחשבות התאבדות, ובמקרים אחרים קיימת הכחשה, ולעתים היפוכונדריה יכולה להיות התסמין הבולט. בשלב מתקדם יותר, השיטיון יכול לפגוע בדיבור, הבנה, תנועה, זיכרון לטווח קצר, יכולת זיהוי, זמן תגובה, אישיות ותפקוד.

אבחנה

הרגישות והספציפיות של מבחנים שונים לשיטיון
מבחן	רגישות	ספציפיות	מקור
MMSE	71%–92%	56%–96%	^[2]
3MS	83%–93.5%	85%–90%	^[3]
AMTS	73%–100%	71%–100%	^[3]

האבחנה מתבצעת על ידי זיהוי התסמינים והסיבות. מבוצעות בדיקה פסיכיאטרית, מבחנים פסיכולוגיים (ראו למשל, מבחן קצר לאבחון מנטלי), בדיקה רפואית לשלילת גורמים מערכתיים שעלולים לגרום לשיטיון כמו מחלות מטבוליות, זיהומיות ומוח-וסקולריות. כן נעשות בדיקות בסורקי CT ו-MRI.

לצורך ביצוע אבחנה של שיטיון, נערכת בדיקה קלינית, הכוללת בדיקת מצב מנטלי, קבלת מידע מהמטופל, משפחתו, קרוביו וחבריו לעבודה. מתועדות תלונות של המטופל לגבי שיכחה וירידה קוגניטיבית, וכן ניסיונות של המטופל להכחשה, רציונליזציה ואמצעים אחרים שנועדו להסתיר את ההידרדרות הקונגטיבית ולייחסה לגורמים אחרים.

התנהגויות ותסמינים שנבדקים במהלך ההערכה:

נטייה מוגזמת לסדר, נסיגה חברתית, התפרצויות זעם וסרקסטיות, אי יציבות של רגשות, בדיחות טפשיות וחוסר טקט, אפתיה או הבעת פנים נטולת תוכן יכולים לרמז על התפתחות של שיטיון.
בעיות זיכרון מהוות מאפיין מוקדם ונפוץ של שיטיון, בעיקר בשיטיון המערב את אזור הקורטקס, כגון שיטיון כתוצאה ממחלת אלצהיימר. לרוב, בעיות הזיכרון בתחילה הן עדינות יחסית - המטופלים שוכחים מספרי טלפון, שיחות שנעשו לאחרונה ואירועים יומיומיים אחרונים. כאשר השיטיון מתפתח, אובדן הזיכרון נעשה חמור יותר, כאשר רק המידע המוקדם ביותר שנלמד (למשל, מקום הולדתו של המטופל) נותר בזיכרון. חולים עם שיטיון שוכחים לעתים כיצד לחזור לחדרם לאחר שהיו בחדר אחר בבית. עם זאת, לא קיימת ירידה ברמת ההכרה, בשונה מדליריום.
שיטיון המערב את הקורטקס, ובפרט דמנציה מסוג אלצהיימר ודמנציה ווסקולרית, יכול להשפיע על יכולות השפה של המטופל, ואפזיה מהווה חלק מהקריטריונים לצורך אבחנת המחלה.
שינויי אישיות נפוצים בשיטיון, ומשפיעים מאד על משפחת המטופל. לעתים מטופלים עם שיטיון נוטים להיות מופנמים יותר ולהתעניין פחות בתוצאות התנהגותם על בני משפחתם מאשר היו בעבר. מטופלים עם מחשבות שווא פרנואידיות נוטים להיות עוינים יותר כלפי המשפחה וכלפי אנשים המטפלים בהם. מטופלים עם דמנציה פרונטלית וטמפורלית נוטים לחוות שינוי התנהגות משמעותי.
חזיונות שווא (הלוצינציות) ודלוזיות - כ-20% עד 30% מהמטופלים עם שיטיון (בעיקר מסוג אלצהיימר) הם בעלי הלוצינציות. עד 40% מהם חווים מחשבות שווא, ברובן פרנואידיות ולא סיסטמטיות. לעתים ניתן לצפות בהתנהגות אגרסיבית ואף אלימה במטופלים דמנטיים שהם בעלי מאפיינים פסיכוטיים.
בנוסף לפסיכוזה ולשינוי אישיות, קיימים גם שינויים במצב הרוח הכוללים דיכאון וחרדה, בכ-40% עד 50% מן החולים. חולים בשיטיון עלולים להתאפיין בצחוק פתולוגי או בכי פתולוגי, כלומר הקצנה בהבעת הרגשות ללא כל גורם שהביא לכך.
שינויים קוגניטיביים - בחלק מהחולים ניתן להפיק רפלקסים פתולוגיים. מטופלים הסובלים מדמנציה ווסקולרית יכולים לסבול מבעיות נוירולוגיות נוספות, כגון כאב ראש, סחרחורת וחולשה, בעיות בשינה וחסרים נוירולוגיים ממוקמים.

טיפול

הטיפול מבוסס על האטיולוגיה, הוא תלוי בסיבת הופעת השיטיון. בכ-5 אחוזים מהמקרים ניתן לטפל בשיטיון אם הוא אובחן כתוצאה מסיבה הניתנת לטיפול, כמו במקרים של חוסר בוויטמין B1 (תיאמין), חוסר בוויטמין B12, חוסר בוויטמין A, גידולים, הידרוצפלוס (מיימת ראש) או דיכאון.

ברוב המקרים הטיפול אינו יעיל, והמטרה היא להאט את התפתחות הסימפטומים על ידי תמיכה וגירויים סביבתיים מתאימים (אור, ריח, מוזיקה) בהתאם למידת הפגיעה הקוגניטיבית.

טיפול בתסמינים (טיפול סימפטומטי) הינו למשל מתן בנזודיאזפינים להפרעות שינה, תרופות אנטי דיכאוניות, תרופות אנטי פסיכוטיות במצבים של פסיכוזה, דלוזיות והלוצינציות, אם כי יש להיזהר עם מתן תרופות אנטי פסיכוטיות כי מחקרים הצביעו על הגברת התמותה של תרופות אלו במבוגרים, ועל כן צריך להתחיל במינון נמוך.

תרופות לטיפול במחלה- ניתן לתת מעכבי אצטילכולין אסטראז המגבירים פעילות של מערכת כולינרגית. תרופות אלו יכולות לעכב את מהלך המחלה בשנה שנתיים. הטיפול בתרופות אלו מאושר לאלצהיימר קל עד בינוני. תופעות לוואי של תרופות אלו קשורות להפטוטוקסיות בעיקר, חומציות קיבה, בלוק לבבי, ברדיקרדיה. כמו כן ניתן לתת אנטגוניסטים ל-NMDA – ממנטין- אושר לאלצהיימר בינוני עד קשה, גורם לסחרחורת, כאבי ראש, בלבול, הלוצינציות.

בכל מקרה, במצבים של דמנציה יש להימנע מתרופות אנטי כולינרגיות כמו דקינט וטריציקליים, תרופות אלו מעלות סיכון לנפילות ומגבירות תמותה.

עששת ושיטיון

כתב העת הרפואי של האיגוד האמריקני לגריאטריה "JAGS", פרסם באפריל 2010 מחקר שבדק את הקשר בין עששת בשיניים לבין שיטיון^[4]. על פי ממצאי המחקר, לקצב של איבוד שיניים בחיי המבוגר, כמו דלקת חניכיים מתקדמת או התפתחות עששת, יש השפעה על יכולתו המנטלית של המבוגר. על פי תוצאות המחקר כל איבוד שן מעלה את הסיכון לציון נמוך במבחן מנטלי ב-9%-10%, וזאת בחלוף 10 שנים מאובדן השן. על אף שמדובר במחקר תצפית ולא במחקר התערבות, הרי שממצאי המחקר מאששים ספרות רפואית קודמת הקושרת בין היגיינת פה גרועה, לבין יכולת מנטלית.

קישורים חיצוניים

שגיאות פרמטריות בתבנית:מיזמים
פרמטרים [ רוחב ] לא מופיעים בהגדרת התבנית

דמנציה, מרכז מידע גיל הזהב
דמנציה, באתר עמותת מלב"ב
דמנציה, באתר מרכז רמת גן לחולי אלצהיימר ע"ש סטוצ'ינסקי

הערות שוליים

^ ד"ר איתי גל, דו"ח: מספר חולי הדמנציה יוכפל בתוך 20 שנה, באתר ynet, 21 בספטמבר 2010
^ Boustani, M; Peterson, B; Hanson, L; Harris, R; & Lohr, K; U.S. Preventive Services Task Force (3 ביוני 2003). "Screening for dementia in primary care: a summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force". Ann Intern Med. 138 (11): 927–37. doi:10.7326/0003-4819-138-11-200306030-00015. PMID 12779304. {{cite journal}}: (עזרה)
^ ¹ ² Cullen B, O'Neill B, Evans JJ, Coen RF, Lawlor BA (2007). "A review of screening tests for cognitive impairment". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 78 (8): 790–9. doi:10.1136/jnnp.2006.095414. PMC 2117747. PMID 17178826.
^ ד"ר דניאל דליות - המרכז הרפואי הגריאטרי בית רבקה, הקשר בין דמנציה לעששת, אתר שירותי בריאות כללית.

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.

[1] ד"ר איתי גל, דו"ח: מספר חולי הדמנציה יוכפל בתוך 20 שנה, באתר ynet, 21 בספטמבר 2010

[pmid12779304-2] Boustani, M; Peterson, B; Hanson, L; Harris, R; & Lohr, K; U.S. Preventive Services Task Force (3 ביוני 2003). "Screening for dementia in primary care: a summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force". Ann Intern Med. 138 (11): 927–37. doi:10.7326/0003-4819-138-11-200306030-00015. PMID 12779304. {{cite journal}}: (עזרה)

[pmid17178826-3] ¹ ² Cullen B, O'Neill B, Evans JJ, Coen RF, Lawlor BA (2007). "A review of screening tests for cognitive impairment". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 78 (8): 790–9. doi:10.1136/jnnp.2006.095414. PMC 2117747. PMID 17178826.

[4] ד"ר דניאל דליות - המרכז הרפואי הגריאטרי בית רבקה, הקשר בין דמנציה לעששת, אתר שירותי בריאות כללית.

[1]

[2]

[3]

[4]

@@ שורה 2: / שורה 2: @@
 {{מחלה
 |שם=שיטיון
-|תמונה=
-|כיתוב=
 |שם בלועזית=Dementia
-|InfoMed=
 |ICD10={{ICD10|F|00||f|00}}-{{ICD10|F|07||f|00}}
 |ICD9={{ICD9|290}}-{{ICD9|294}}
-|ICDO=
-|OMIM=
 |DiseasesDB={{DiseasesDB|29283}}
 |MedlinePlus={{MedlinePlus|000739}}
-|eMedicine=
 |DSM-5=[http://www.behavenet.com/dementia 294.8]
-|Mesh=
 }}
 '''שִׁטָּיוֹן''' - '''דֵמֶנְצְיָה''' או בשם החדש: '''קִהָיוֹן''' הוא ירידה משמעותית בתפקוד ה[[קוגניציה|קוגניטיבי]] של האדם, המאפיינת קבוצת [[מחלה|מחלות]] המתרחשות לרוב במהלך תקופת ה[[זקנה]]. מחלות אלו מתאפיינות בירידה בתפקוד של [[קליפת המוח]] ובהידרדרות מנטלית וקוגניטיבית, הגורמת לסובל ממנה לליקויים משמעותיים בתחום ה[[חברה|חברתי]] וה[[תעסוקה|תעסוקתי]]. השכיחה בהן היא [[מחלת אלצהיימר]].
-שיטיון מוגדר כירידה של תפקודים קוגניטיביים, ללא שינוי במצב ה[[הכרה]]. שיטיון כולל מגוון של [[תסמין|סימפטומים]] כרוניים המעידים על אובדן של פונקציות בחיי היום-יום. יש קושי בתהליכי [[זיכרון]], [[קשב]], [[חשיבה]] והבנה. תפקודים מנטליים אחרים עלולים להיפגע, ביניהם [[מצב רוח]], תכונות [[אישיות]], שיפוט והתנהגות חברתית. באופן כללי, כל הסוגים השונים של שיטיון, גם אלו הנובעים כתוצאה מ[[מחלת אלצהיימר]] וגם אלו הנובעים מ[[דמנציה ווסקולרית]] או דמנציות מסוגים אחרים, מאופיינים במספר אלמנטים המביאים להתדרדרות הדרגתית בתפקוד החברתי והתעסוקתי וברמת התפקוד הכוללת. קיימת חשיבות לאבחון המחלה ואבחון הגורם למחלה. המחלה יכולה להיות פרוגרסיבית ולהתקדם או להישאר סטטית, ובכ-15% מן המקרים נמצא כי שיטיון יכול להיות הפיך במידה והטיפול החל לפני שאירע נזק בלתי הפיך.
+שיטיון מוגדר כירידה של תפקודים קוגניטיביים, ללא שינוי במצב ה[[הכרה]]. שיטיון כולל מגוון של [[תסמין|סימפטומים]] כרוניים המעידים על אובדן של פונקציות בחיי היום-יום. יש קושי בתהליכי [[זיכרון]], [[קשב]], [[חשיבה]] והבנה. תפקודים מנטליים אחרים עלולים להיפגע, ביניהם [[מצב רוח]], תכונות [[אישיות]], שיפוט והתנהגות חברתית. באופן כללי, כל הסוגים השונים של שיטיון, גם אלו הנובעים כתוצאה ממחלת אלצהיימר וגם אלו הנובעים מ[[דמנציה ווסקולרית]] או דמנציות מסוגים אחרים, מאופיינים במספר אלמנטים המביאים להתדרדרות הדרגתית בתפקוד החברתי והתעסוקתי וברמת התפקוד הכוללת. קיימת חשיבות לאבחון המחלה ואבחון הגורם למחלה. המחלה יכולה להיות פרוגרסיבית ולהתקדם או להישאר סטטית, ובכ-15% מן המקרים נמצא כי שיטיון יכול להיות הפיך במידה והטיפול החל לפני שאירע נזק בלתי הפיך.
 ==היסטוריה==
@@ שורה 32: / שורה 25: @@
 ככל שתוחלת החיים עולה, כך השכיחות של שיטיון באוכלוסייה עולה. השכיחות בקרב בני 65 ומעלה היא 5%, ואצל אוכלוסיית הגיל שמעל גיל 85 השכיחות נעה בין 20% ל-40%. אצל כ-50% עד 60% מן החולים, השיטיון נגרם כתוצאה מ[[מחלת אלצהיימר]]. דמנציה כתוצאה ממחלת האלצהיימר עולה בשכיחותה עם הגיל, כאשר בגיל 90 הסיכון ללקות במחלת האלצהיימר עומד על כ-21%, ומעט יותר אצל נשים מאשר אצל גברים.
-הסוג השני השכיח ביותר של שיטיון הוא [[דמנציה ווסקולרית]], אשר לרוב קשורה ל[[מחלות צרברו-ווסקולריות]]. [[יתר לחץ דם]] מהווה גורם סיכון להתפתחות שיטיון מסוג זה, המהווה בין 15%-30% מכלל סוגי השיטיון, ומתרחש בעיקר בין גיל 60-70, ויותר אצל גברים.
+הסוג השני השכיח ביותר של שיטיון הוא [[דמנציה ווסקולרית]], אשר לרוב קשורה ל[[מחלות צרברו-ווסקולריות]]. [[יתר לחץ דם]] מהווה גורם סיכון להתפתחות שיטיון מסוג זה, המהווה בין 15%-30% מכלל סוגי השיטיון, ומתרחש בעיקר בין גיל 60–70, ויותר אצל גברים.
 בקירוב, כ-10% עד 15% מהחולים סובלים הן משיטיון שכתוצאה ממחלת האלצהיימר והן מדמנציה ווסקולרית. סיבות נוספות המביאות לשיטיון, והמהוות בין 1% ל-5% מכלל המקרים, הן דמנציות כתוצאה מ[[פגיעת ראש]], שתיית [[משקה חריף|אלכוהול]], ודמנציות הנובעות ממחלות כגון [[מחלת פרקינסון]] ו[[מחלת הנטינגטון]].
 להלן חלוקה של הסיבות על פי גורמים מרכזיים לשיטיון:
 * דמנציה דגנרטיבית (כתוצאה מהתנוונות): אלצהיימר, דמנציה פרונטו-טמפורלית ([[מחלת פיק]]), דמנציה כתוצאה מ[[מחלת פרקינסון]], דמנציה של גופיפי לואי
 * סיבות [[פסיכיאטריה|פסיכיאטריות]]: פסאודו-דמנציה כתוצאה מ[[דיכאון]], ירידה קוגניטיבית אצל חולי [[סכיזופרניה]]
 * סיבות [[פיזיולוגיה|פיזיולוגיות]]: [[הידרקון תקין-לחץ]] (normal pressure hydrocephalus)
 * סיבות [[מטבוליזם|מטבוליות]]: [[מחסור בוויטמין B12]], מחסור ב[[חומצה פולית]], [[תת פעילות של בלוטת התריס]], [[אורמיה (רפואה)|אורמיה]] ובעיות מטבוליות כרוניות
 * סיבות כתוצאה מ[[גידול]]: גידול ראשוני (למשל, [[מנינגיומה]]) או [[גרורה|גרורות]] שהתפשטו ל[[מוח]] (מ[[סרטן השד]], [[סרטן הריאות]] וכדומה)
 * סיבות הקשורות ל[[טראומה גופנית]]: [[המטומה]] סאב-דוראלית, דמנציה פוסט-טראומטית
 * [[מחלות זיהומיות|זיהומים]]: [[פריון (חלבון)|מחלות פריונים]] כגון [[קרויצפלד יעקב]], [[מחלת הפרה המשוגעת]] ועוד, מחלת ה[[איידס]], [[עגבת]].
 * [[מחלות לב]]ביות, וסקולריות ומחסור ב[[חמצן]]: אוטם מוחי, [[היפוקסיה]] או תת-זרימת חמצן למוח
 * מחלות עם פגיעה ב[[מיאלין]] - [[טרשת נפוצה]]
 * שימוש ב[[סמים]] ו[[רעלן|רעלנים]]: אלכוהול, [[מתכות כבדות]], קרינה, הרעלת [[פחמן חד-חמצני]]
 * שונות: [[מחלת הנטינגטון]], [[מחלת וילסון]], לויקודיסטרופיה מטכרומטית
@@ שורה 66: / שורה 48: @@
 הגן לחלבון העמילואיד, הקיים במחלת האלצהיימר, ממוקם בזרוע הארוכה של כרומוזום 21. החלבון המביא להצטברות משקעים הוא חלבון בעל 42 [[חומצות אמינו]], וקיים כיום מחקר מקיף באשר לשאלה האם הצטברות חלבון זה היא בעלת משמעות ראשונית עליונה לתסמיני המחלה. מחקרים אחרים מציעים כי הימצאות הגן e4 הינו המקור למחלת האלצהיימר, כאשר נמצא כי אנשים אשר נושאים גן זה הם בסיכון לחלות במחלת האלצהיימר פי 3 מאשר אנשים שאינם נושאים גן זה.
+[[File:Alzheimers brain.jpg|ממוזער|האטרופיה באלצהיימר חמור]]
 מבחינה נוירופתולוגית, רקמת המוח מדגימה [[ניוון (ברפואה)|אטרופיה]] מפושטת, התרחבות של קפלי המוח והגדלת חדרי המוח עצמם. הממצאים ה[[מיקרוסקופ]]יים הקיימים במחלה הם הצטברות של פלאקים ו-neurofibrillary tangles, וכן אובדן של [[נוירון|נוירונים]]. [[מוליך עצבי|המוליכים העצביים]] (נוירו-טרנסימיטורים), בעיקר מסוג [[אצטילכולין]] ו[[נוראפינפרין]], מאופיינים בתת-פעילות. מחקרים הראו ירידה בכולין-אצטילטרנספרז, אשר מהווה [[אנזים]] חיוני לייצור של אצטילכולין. נמצאה ירידה גם בריכוז של [[סומטוסטטין]] ו[[קורטיקוטופין]].
@@ שורה 96: / שורה 79: @@
 ==אבחנה==
+{| align="left" border="2"| class="wikitable" style="text-align:center;margin-left:15px"
+|+ הרגישות והספציפיות של מבחנים שונים לשיטיון
+|-
+| '''מבחן'''
+| '''רגישות'''
+| '''ספציפיות'''
+| '''מקור'''
+|-
+| ''[[מבחן קצר לאבחון מנטלי|MMSE]]''
+| 71%–92%
+| 56%–96%
+|<ref name=pmid12779304>{{cite journal |title=Screening for dementia in primary care: a summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force |journal=Ann Intern Med |volume=138 |issue=11 |pages=927–37 |date=3 June 2003 |pmid=12779304 |url=http://www.annals.org/cgi/content/full/138/11/927 |author1=Boustani, M |author2=Peterson, B |author3=Hanson, L |author4=Harris, R |author5=& Lohr, K |author6=U.S. Preventive Services Task Force |doi=10.7326/0003-4819-138-11-200306030-00015}}</ref>
+|-
+| ''3MS''
+| 83%–93.5%
+| 85%–90%
+|<ref name=pmid17178826>{{cite journal |vauthors=Cullen B, O'Neill B, Evans JJ, Coen RF, Lawlor BA |title=A review of screening tests for cognitive impairment |journal=Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry |volume=78 |issue=8 |pages=790–9 |year=2007|pmid=17178826 |pmc=2117747 |doi=10.1136/jnnp.2006.095414 }}</ref>
+|-
+| ''AMTS''
+| 73%–100%
+| 71%–100%
+|<ref name=pmid17178826/>
+|}
 האבחנה מתבצעת על ידי זיהוי התסמינים והסיבות. מבוצעות בדיקה פסיכיאטרית, [[הערכה פסיכולוגית|מבחנים פסיכולוגיים]] (ראו למשל, [[מבחן קצר לאבחון מנטלי]]), בדיקה רפואית לשלילת גורמים מערכתיים שעלולים לגרום לשיטיון כמו מחלות מטבוליות, זיהומיות ומוח-וסקולריות. כן נעשות בדיקות בסורקי [[CT]] ו-[[MRI]].
@@ שורה 117: / שורה 123: @@
 טיפול בתסמינים (טיפול סימפטומטי) הינו למשל מתן [[בנזודיאזפינים]] להפרעות שינה, [[תרופות אנטי דיכאוניות]], [[תרופות אנטי פסיכוטיות]] במצבים של פסיכוזה, דלוזיות והלוצינציות, אם כי יש להיזהר עם מתן תרופות אנטי פסיכוטיות כי מחקרים הצביעו על הגברת התמותה של תרופות אלו במבוגרים, ועל כן צריך להתחיל במינון נמוך.
-תרופות לטיפול במחלה- ניתן לתת [[מעכבי כולין אסטרז]] המגבירים פעילות של מערכת כולינרגית. תרופות אלו יכולות לעכב את מהלך המחלה בשנה שנתיים. הטיפול בתרופות אלו מאושר לאלצהיימר קל עד בינוני. תופעות לוואי של תרופות אלו קשורות להפטוטוקסיות בעיקר, חומציות קיבה, בלוק לבבי, ברדיקרדיה. כמו כן ניתן לתת אנטגוניסטים ל-NMDA – [[ממנטין]]- אושר לאלצהיימר בינוני עד קשה, גורם לסחרחורת, כאבי ראש, בלבול, הלוצינציות.
+תרופות לטיפול במחלה- ניתן לתת [[מעכבי אצטילכולין אסטראז]] המגבירים פעילות של מערכת כולינרגית. תרופות אלו יכולות לעכב את מהלך המחלה בשנה שנתיים. הטיפול בתרופות אלו מאושר לאלצהיימר קל עד בינוני. תופעות לוואי של תרופות אלו קשורות להפטוטוקסיות בעיקר, חומציות קיבה, בלוק לבבי, ברדיקרדיה. כמו כן ניתן לתת אנטגוניסטים ל-NMDA – [[ממנטין]]- אושר לאלצהיימר בינוני עד קשה, גורם לסחרחורת, כאבי ראש, בלבול, הלוצינציות.
 בכל מקרה, במצבים של דמנציה יש להימנע מ[[תרופות אנטי כולינרגיות]] כמו [[דקינט]] ו[[טריציקליים]], תרופות אלו מעלות סיכון לנפילות ומגבירות תמותה.

מיזמי קרן ויקימדיה
ערך מילוני בוויקימילון: דמנציה
ערך מילוני בוויקימילון: קהיון
ערך מילוני בוויקימילון: שטיון
ציטוטים בוויקיציטוט: אנשים עם דמנציה מדברים
תמונות ומדיה בוויקישיתוף: שיטיון