תסמונת התשישות הכרונית – הבדלי גרסאות

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
תוכן שנמחק תוכן שנוסף
←‏גורמים: זיהום
←‏גורמים: גנטיקה
שורה 24: שורה 24:


== גורמים ==
== גורמים ==
הסיבה או הגורמים ל-ME/CFS עדיין לא ידועים, והסברה הנפוצה היא שמספר גורמים ביולוגיים, פסיכולוגיים ו/או חברתיים עלולים להעלות את הסיכון למחלה, לגרום להתפתחותה ולשמר אותה.<ref>{{צ-מאמר|שם=Potential causal factors of CFS/ME: a concise and systematic scoping review of factors researched|קישור=https://doi.org/10.1186/s12967-020-02665-6|כתב עת=Journal of Translational Medicine|שנת הוצאה=2020-12-14|עמ=484|כרך=18|doi=10.1186/s12967-020-02665-6|מחבר=Ashley Elizabeth Muller, Kari Tveito, Inger Johanne Bakken, Signe A. Flottorp}}</ref><ref name=":1">{{קישור כללי|כתובת=https://www.cdc.gov/me-cfs/healthcare-providers/presentation-clinical-course/etiology-pathophysiology.html|כותרת=Etiology and Pathophysiology {{!}} Presentation and Clinical Course {{!}} Healthcare Providers {{!}} Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) {{!}} CDC|אתר=www.cdc.gov|תאריך=2021-09-28|שפה=en-us|תאריך_וידוא=2022-08-20}}</ref> אלה עשויים לכלול:
הסיבה או הגורמים ל-ME/CFS עדיין לא ידועים, והסברה הנפוצה היא שמדובר בשילוב של גורמים שנחשבים כתורמים להתפתחות המחלה. אלה עשויים לכלול:


=== זיהומים נגיפיים וחיידקיים ===
=== זיהומים נגיפיים וחיידקיים ===
חלק מהחולים, אך לא כולם, מפתחים את התסמונת בעקבות מחלה כמו-ויראלית אקוטית. יתכן שאצל אנשים מסוימים זיהום עלול להוביל לשינויים במערכת החיסון התורמים להתפתחות המחלה. תשישות פוסט-ויראליות מתרחשת בכאחד מכל עשרה אנשים שנדבקו ב[[Epstein-Barr virus|נגיף אפשטיין-בר]], [[נגיף רוס ריבר]] {{אנ|Ross River virus}} או נגיף ''Coxiella burnetti'' (הגורם הגורם ל[[קדחת Q]]). אנשים עם זיהומים אלה שהיו להם תסמינים חמורים במהלך המחלה היו בסבירות גבוהה יותר מאלה עם תסמינים קלים לפתח מאוחר יותר ME/CFS. זיהומים אחרים שנחקרו בקשר ל-ME/CFS כוללים את נגיף ה[[הרפס]] האנושי ([[HHV-6]]),, [[אנטרו-וירוס|אנטרו-וירוסים]] {{אנ|enterovirus}}, [[אדמת]], ''[[Candida albicans]]'', [[נגיפי בורנה]] {{אנ|Bornaviridae}}, [[Mycoplasma|מיקופלזמה]] ו[[רטרו-וירוס|רטרו-וירוסים]]. עם זאת, ב-ME/CFS, לא נקבע תפקיד סיבתי לגורם זיהומי ספציפי.
חלק מהחולים, אך לא כולם, מפתחים את התסמונת בעקבות מחלה כמו-ויראלית אקוטית. יתכן שאצל אנשים מסוימים זיהום עלול להוביל לשינויים במערכת החיסון התורמים להתפתחות המחלה. תשישות פוסט-ויראליות מתרחשת בכאחד מכל עשרה אנשים שנדבקו ב[[Epstein-Barr virus|נגיף אפשטיין-בר]], [[נגיף רוס ריבר]] {{אנ|Ross River virus}} או נגיף ''Coxiella burnetti'' (הגורם הגורם ל[[קדחת Q]]). אנשים עם זיהומים אלה שהיו להם תסמינים חמורים במהלך המחלה היו בסבירות גבוהה יותר מאלה עם תסמינים קלים לפתח מאוחר יותר ME/CFS. זיהומים אחרים שנחקרו בקשר ל-ME/CFS כוללים את נגיף ה[[הרפס]] האנושי ([[HHV-6]]),, [[אנטרו-וירוס|אנטרו-וירוסים]] {{אנ|enterovirus}}, [[אדמת]], ''[[Candida albicans]]'', [[נגיפי בורנה]] {{אנ|Bornaviridae}}, [[Mycoplasma|מיקופלזמה]] ו[[רטרו-וירוס|רטרו-וירוסים]]. עם זאת, ב-ME/CFS, לא נקבע תפקיד סיבתי לגורם זיהומי ספציפי.<ref name=":1" />


=== טראומה פיזית או רגשית ===
חלק מהמטופלים מדווחים על תאונה, טראומה, חוסר תנועה, ניתוח או מתח רגשי משמעותי לפני הופעת התסמינים.<ref name=":1" />


גנטיקה
מחקרים רבים הראו כמות גבוהה של זיהומים כרוניים בחולים. אלה כוללים את ה[[נגיף]] [[אפשטיין בר]] ([[EBV]]){{כ}}, [[CMV]], ה[[רטרווירוס]] [[XMRV]] וזיהומים [[חיידק]]יים כמו [[מיקופלסמה]], [[כלמידיה]], [[פנאומוניה]], ו[[בורליה בורגדורפרי]] ([[מחלת ליים]]). כדי לאבחן אותם דרושות בדיקות מתוחכמות, והשתמשו בכל מיני סוגים של בדיקות [[נוגדנים]], בדיקות [[PCR]], בדיקות ברקמות, בדיקות בעזרת [[תרבית תאים]], ועוד. השיטות המורכבות לאבחנה נדרשות משום שלפי מחקרים, השיטה המקובלת בעזרת רמות הנוגדנים מסוג IgM אינה תמיד אמינה לאבחנה, ובשיטות אחרות כן ניתן לאבחן באמינות גבוהה יותר.{{הערה|שם=igg1|1=Dylewski J et al. Absence of detectable IgM antibody during cytomegalovirus disease in patients
with AIDS. New England Journal of Medicine 1985:309:493.}}{{הערה|שם=montoya|1=Montoya et al. Use of valganciclovir (Valcyte) in patients with elevated antibody titers against Human Herpesvirus-6 (HHV-6) and Epstein-Barr Virus (EBV) who were experiencing central nervous system dysfunction including long-standing fatigue. Journal of Clinical Virology
2006;37:S33-38. {{PMID|17276366}}.}}{{הערה|שם=a1|1=Zorenzenon M, Rukh G Botta GA et al. Active HHV-6 infection in chronic fatigue
syndrome patients from Italy: New data. J Chron Fatigue Syndr 1996;2(4):3-12.}}{{הערה|שם=a2|1=Knox KK, Brewer JH, and Carrigan DR. Persistent active human herpesvirus six (HHV-6)
infections in patients with chronic fatigue syndrome. J Chron Fatigue Syndr 1999;5:245-246.}}{{הערה|שם=a3|1=Wagner et al. Chronic Fatigue Syndrome: A critical Evaluation of Testing for Active
Human Herpesvirus-6 Infection. Review of Data of 107 cases. Journal of Chronic Fatigue Syndorme;2(4)
1996.}}{{הערה|שם=a4|1=Krueger GRF, Ablashi DV and Gallo RC: Persistent herpesvirus infections . Current
techniques in diagnosis. J Virol Methods 21 : 1- 326,1988.}}
{{הערה|שם=a5|1=Josephs SF et al HHV-6 reactivation in chronic fatigue syndrome. Lancet 1991;1346-
}}{{הערה|שם=a6|1=Nicolson G., Diagnosis and therapy of chronic systemic co-infections in Lyme Disease
and other tick-borne infectious diseases. Townsend Lett. Doctors 2007; 285: 93-98}}
במקרים מסוימים ייתכן שאפילו אבחנה בעזרת IgG תיתן תוצאה לא נכונה.
{{הערה|שם=igg1}}{{הערה|שם=igg2|1=Gerhard Rf et al. Clinical Correlates of Infection with Human Herpesvirus-6. In vivo
1994;8:457-86.}}{{הערה|1=Krueger GRF et al. Overview of immunopathology of chronic active herpesvirus infection. J Virol Methods 1988;21:11-18}} עם זאת, לעיתים כן ניתן לאבחן בעזרת IgM.
{{הערה|שם=patnaik1995|1=Patnaik M, Komaroff AL, Conley E, Ojo-Amaize
EA, Peter JB. Prevalence of IgM antibodies to human herpesvirus 6 early
antigen (p41/38) in patients with chronic fatigue syndrome. J Infect
Dis. 1995 Nov;172(5):1364-7. {{PMID|7594679}}.}}{{הערה|שם=ablashiIgm|1=Ablashi DV, Eastman HB, Owen CB, Roman MM, Friedman J, Zabriskie JB, Peterson DL, Pearson GR, Whitman JE. Frequent HHV-6 reactivation in multiple sclerosis (MS) and chronic fatigue syndrome (CFS) patients. J Clin
Virol. 2000 May;16(3):179-91. {{PMID|10738137}}.}}


תסמונת ME/CFS נצפתה בכמה משפחות. זה מצביע על קשר גנטי אפשרי או על חשיפה סביבתית שכיחה (זיהומית או רעילה). מחקרי תאומים מראים שיעורים גבוהים יותר של ME/CFS בתאומים זהים מאשר אחים. עם זאת, לא הוקמו קשרים גנטיים ספציפיים.
במחקרים נמצא שהנגיף HHV-6 נפוץ במיוחד כזיהום פעיל בחולים, וייתכן שהוא תורם לסימפטומים.


=== גנטיקה ===
{|class="wikitable" border="1"
לקרובי משפחה של החולים בתסמונת יש סיכוי מוגבר לחלות בה,<ref>{{צ-מאמר|שם=Genetic risk factors of ME/CFS: a critical review|קישור=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32744306/|כתב עת=Human Molecular Genetics|שנת הוצאה=2020-09-30|עמ=R117–R124|כרך=29|doi=10.1093/hmg/ddaa169|מחבר=Joshua J. Dibble, Simon J. McGrath, Chris P. Ponting}}</ref> ו[[מחקרי תאומים]] מראים שיעורים גבוהים יותר של ME/CFS בתאומים זהים מאשר תאומים לא-זהים, דבר המרמז שגורמים גנטיים עשויים להגביר את הסיכון למחלה. עם זאת, לא נמצאו אסוציאציות גנטיות ספציפיות.<ref name=":1" />
|+ סיכום מאמרים שבדקו זיהום HHV-6 בחולים
|-
! שנה !! מחבר !! מקור !! % זיהום בחולים!! % זיהום בקבוצת הביקורת !! שיטת הבדיקה !! גודל קבוצת החולים !! גודל קבוצת הביקורת
|-
||2008 || Kondo||{{הערה|1=Kondo, K. Presentation at the International Symposium on Viral Infections in CFS. 2008.}} || 71% || 0% || בידוד חלבון הקשור לווירוס || - || -
|-
| 2003 || Nicolson||{{הערה|שם=nicolson2003|1=Nicolson GL, Gan R, Haier J. Multiple co-
infections (Mycoplasma, Chlamydia, human herpes virus-6) in blood of
chronic fatigue syndrome patients: association with signs and symptoms.
APMIS. 2003 May; 111(5): 557-66.}}

|| 31% || 9% || PCR || 200 || 100
|-
||2002 || Koelle||{{הערה|שם=koelle2002|1=Markers of viral infection in monozygotic twins
discordant for chronic fatigue syndrome. Clin Infect Dis. 2002 Sep
1;35(5):518-25. Epub 2002 Jul 31. {{PMID|12173124}}.}} || 0% || 0% || PCR || 22 || 22
|-
||2000 || Ablashi||{{הערה|שם=ablashiIgm}} || 57% || 15% || IgM || 35 || 25

|-
||2000 || Reeves||
{{הערה|שם=reeves2000|1=Reeves WC, Stamey FR, Black JB, Mawle AC,
Stewart JA, Pellett PE., Human herpesviruses 6 and 7 in chronic fatigue
syndrome: a case-control study. Clin Infect Dis. 2000 Jul;31(1):48-52.
Epub 2000 Jul 24. {{PMID|10913395}}.}}
|| 0% || 0% || בידוד הנגיף || 26 || 52

|-
||1996 || Zorenzenom||{{הערה|שם=a1}} || 73% || 0% || CPE/IFA || 52 || 51

|-
||1996 || Wagner||{{הערה|שם=a3}} || 39% || - || תרביות תאים || 107 || -

|-
||1995 || Patnaik||{{הערה|שם=patnaik1995}} || 77% || 12% || IgM || 119 || 165

|-
||1995 || Secchiero||{{הערה|שם=secchiero1995|1=Secchiero P, Carrigan DR, Asano Y, Benedetti
L, Crowley RW, Komaroff AL, Gallo RC, Lusso P. Detection of human
herpesvirus 6 in plasma of children with primary infection and
immunosuppressed patients by polymerase chain reaction. J Infect Dis.
1995 Feb;171(2):273-80. {{PMID|7844362}}.}}
|| 3% || 0% || PCR || 39 || 37

|-
||1992 || Buchwald||{{הערה|שם=buchwald1992|1=Buchwald D. et al. A Chronic Illness
Characterized by Fatigue, Neurological and Immunological Disorders, and
Active Human Herpesvirus Type 6 Infection.Annals of Internal Medicine
1992;116:103-113.}}
|| 70% || 20% || תרביות תאים || 113 || 40

|-
||1991 || Josephs||{{הערה|שם=a5}} || 43% || 0% || תרביות תאים || 7 || 2
|}

באוקטובר 2009 פורסם בכתב העת "[[Science]]" מחקר שנערך על ידי חוקרים ממכון ויטמור-פיטרסון למחלות נוירו-אימונולוגיות בשיתוף עם חוקרים מ[[קליבלנד קליניק]] וממכון הסרטן הלאומי של ארצות הברית (NCI). המחקר בדק 101 חולים בתסמונת התשישות הכרונית ומצא ש-68 מהם (67%) נושאים רטרווירוס בשם XMRV (אשר התגלה לראשונה ב-2006 בדגימות רקמה של סרטן הערמונית). זאת, לעומת 8 מתוך 218 (3.7%) מחברי קבוצת הביקורת הבריאה שנמצאו כנשאים של הנגיף.{{הערה|1=Lombardi VC, Ruscetti FW, Das Gupta J, et al. (October 2009). "Detection of an infectious retrovirus, XMRV, in blood cells of patients with chronic fatigue syndrome". Science 326 (5952): 585–9. doi:[http://dx.doi.org/10.1126%2Fscience.1179052 10.1126/science.1179052] PMID [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19815723 19815723]}}. המאמר הוסר ב-2011 אחר שתוצאותיו לא שוחזרו ומחקרים נוספים לא מצאו קשר בין התסמונת לבין הווירוס.{{הערה|1=Erlwein O, Kaye S, McClure MO, et al. (2010). [http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0008519 "Failure to detect the novel retrovirus XMRV in chronic fatigue syndrome"]. PLoS ONE 5 (1): e8519. doi:[http://dx.doi.org/10.1371%2Fjournal.pone.0008519 10.1371/journal.pone.0008519]. PMID [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20066031 20066031].}}{{הערה|1=Groom, Harriet C T; Boucherit, Virginie C; Makinson, Kerry; Randal, Edward; Baptista, Sarah; Hagan, Suzanne; Gow, John W; Mattes, Frank M et al. (2010). [http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2839973 "Absence of xenotropic murine leukaemia virus-related virus in UK patients with chronic fatigue syndrome"]. Retrovirology 7: 10. doi:[http://dx.doi.org/10.1186%2F1742-4690-7-10 10.1186/1742-4690-7-10]. PMID [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20156349 20156349]}}{{הערה|1=van Kuppeveld FJ, Jong AS, Lanke KH, et al. (2010). [http://www.bmj.com/cgi/content/full/340/feb25_1/c1018 "Prevalence of xenotropic murine leukaemia virus-related virus in patients with chronic fatigue syndrome in the Netherlands: retrospective analysis of samples from an established cohort"]. BMJ 340: c1018. doi:[http://dx.doi.org/10.1136%2Fbmj.c1018 10.1136/bmj.c1018]. PMID [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20185493 20185493]. PMC [http://www.pubmedcentral.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2829122 2829122]}}{{הערה|1=Switzer, W. M.; Jia, H.; Hohn, O.; Zheng, H.; Tang, S.; Shankar, A.; Bannert, N.; Simmons, G. et al. (2010). [http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2908559 "Absence of evidence of Xenotropic Murine Leukemia Virus-related virus infection in persons with Chronic Fatigue Syndrome and healthy controls in the United States"]. Retrovirology 7 (1): 57. doi:[http://dx.doi.org/10.1186%2F1742-4690-7-57 10.1186/1742-4690-7-57]. PMID [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20594299 20594299]}}


=== גורמים הורמונליים===
=== גורמים הורמונליים===

גרסה מ־23:53, 20 באוגוסט 2022

תסמונת התשישות הכרונית
Chronic fatigue syndrome
תחום נוירולוגיה עריכת הנתון בוויקינתונים
גורם Human herpesvirus 7, Human herpesvirus 6, Borna disease virus, incognita, וירוס אפשטיין בר עריכת הנתון בוויקינתונים
תסמינים post-exertional malaise, כאבי מפרקים, כאב גרון, elevated tumor necrosis factor, elevated interleukin-2, elevated interleukin-4, קשר לימפה, elevated transforming growth factor-β, כאבי שרירים, night sweats, כאב ראש, כאב כרוני מפושט, ערפול מוחי, צמרמורת, elevated c-reactive protein עריכת הנתון בוויקינתונים
טיפול
קישורים ומאגרי מידע
eMedicine article/235980 
DiseasesDB 1645
MeSH D015673
MedlinePlus 001244
סיווגים
ICD-10 G93.3
לעריכה בוויקינתונים שמשמש מקור לחלק מהמידע בתבנית
הערך נמצא בשלבי עבודה: כדי למנוע התנגשויות עריכה ועבודה כפולה, אתם מתבקשים שלא לערוך את הערך בטרם תוסר ההודעה הזו, אלא אם כן תיאמתם זאת עם מניח התבנית.
אם הערך לא נערך במשך שבוע ניתן להסיר את התבנית ולערוך אותו, אך לפני כן רצוי להזכיר את התבנית למשתמש שהניח אותה, באמצעות הודעה בדף שיחתו.
הערך נמצא בשלבי עבודה: כדי למנוע התנגשויות עריכה ועבודה כפולה, אתם מתבקשים שלא לערוך את הערך בטרם תוסר ההודעה הזו, אלא אם כן תיאמתם זאת עם מניח התבנית.
אם הערך לא נערך במשך שבוע ניתן להסיר את התבנית ולערוך אותו, אך לפני כן רצוי להזכיר את התבנית למשתמש שהניח אותה, באמצעות הודעה בדף שיחתו.

תסמונת התשישות הכרוניתאנגלית: CFS - Chronic Fatigue Syndrome) הידועה גם כאנצפלומיאליטיס מיאלגית (ME - myalgic encephalomyelitis) היא תסמונת מורכבת המתאפיינת בתשישות ממושכת שמחמירה לאחר כל פעילות רגילה או מאמץ קל, גופני או מנטלי (אנ'), ושאינה חולפת לאחר מנוחה, וכן בתסמינים נוספים כמו קושי לשבת או לעמוד, כאבים, בעיות קוגניטיביות, הפרעות שינה, ורגישות לאור וקולות.[1] הגורם לתסמונת אינו ידוע, ואין לה טיפול או תרופה שהוכחו כיעילים.

ידוע כי נשים נוטות ללקות בתסמונת זו באחוז גבוה יותר מאשר גברים. היא פורצת לרוב בין גיל 20–40, ונפוצה ביותר בגילאים 40–60.[2] אין אפיון סוציו-אקונומי ללוקים בתסמונת, והכינוי שלה בעבר, 'מחלת היאפים', נתגלה כבלתי מבוסס.

תסמינים

התסמינים הנפוצים במחלה הם תשישות אשר לא חולפת לאחר מנוחה, חולשה, כאבי ראש, כאבי שרירים ופרקים, סיבולת גוף נמוכה, בעיות קוגניטיביות (פגיעה בזיכרון ובריכוז), תסמונת המעי הרגיז, אלרגיות, אובדן משקל או עליית משקל, בלוטות לימפה רגישות, בעיות שינה, דיכאון, חרדה ועוד. אדם יכול לסבול מאחד או מכמה תסמינים בבת אחת ותחושותיו יכולות להשתנות לאורך תקופה (הוספת/הורדת תסמינים).

אבחון תסמונת העייפות הכרונית הוא בעייתי משום שהתסמינים אינם ספציפיים, כלומר, לא ניתן לייחס אותם לתקלה במערכת כלשהי בגוף, אשר לה הם אופייניים, וכל אחד מהתסמינים יכול להופיע במגוון מחלות אחרות. בעבר נחשבה כתסמונת דומה לדאבת השרירים ואף נטען ששתי התסמונות הן התבטאויות שונות במעט של אותו גורם, אולם מחקרים העלו שיש להבדיל ביניהן.[3] לתסמונת התשישות הכרונית אין מבחן דיאגנוסטי פשוט והתפרסמו כעשרים הגדרות קליניות שונות.[1]

התסמונת מתאפיינת גם בשינויים נוירולוגיים, אימונולוגיים, אנדוקריניים ומטבוליים. למשל, מחקרים רבים מצאו הפרעה נרחבת של מערכת העצבים האוטונומית כולל שינויים מורפולוגיים, אי תקינות של החומר הלבן ופגיעה בתפקוד רשתות עצביות.[4] פגיעה בתפקוד המערכת החיסונית נפוצה מאוד, בעיקר הפעילות של תאי הרג טבעיים.[5] אצל חלק גדול מהחולים בתסמונת, אך לא כולם, נמצאה חריגוּת בתפקוד ציר ה-HPA.[6] ממחקרים שונים עולה גם כי אצל החולים בתסמונת יש פגיעה במטבוליזם האנרגטי ברמה התאית שנגרמת מתפקוד לא תקין של המיטוכונדריה,[1] אך אין אחידות בממצאים אלה בכל במחקרים.[7]

גורמים

הסיבה או הגורמים ל-ME/CFS עדיין לא ידועים, והסברה הנפוצה היא שמספר גורמים ביולוגיים, פסיכולוגיים ו/או חברתיים עלולים להעלות את הסיכון למחלה, לגרום להתפתחותה ולשמר אותה.[8][9] אלה עשויים לכלול:

זיהומים נגיפיים וחיידקיים

חלק מהחולים, אך לא כולם, מפתחים את התסמונת בעקבות מחלה כמו-ויראלית אקוטית. יתכן שאצל אנשים מסוימים זיהום עלול להוביל לשינויים במערכת החיסון התורמים להתפתחות המחלה. תשישות פוסט-ויראליות מתרחשת בכאחד מכל עשרה אנשים שנדבקו בנגיף אפשטיין-בר, נגיף רוס ריבר (אנ') או נגיף Coxiella burnetti (הגורם הגורם לקדחת Q). אנשים עם זיהומים אלה שהיו להם תסמינים חמורים במהלך המחלה היו בסבירות גבוהה יותר מאלה עם תסמינים קלים לפתח מאוחר יותר ME/CFS. זיהומים אחרים שנחקרו בקשר ל-ME/CFS כוללים את נגיף ההרפס האנושי (HHV-6),, אנטרו-וירוסים (אנ'), אדמת, Candida albicans, נגיפי בורנה (אנ'), מיקופלזמה ורטרו-וירוסים. עם זאת, ב-ME/CFS, לא נקבע תפקיד סיבתי לגורם זיהומי ספציפי.[9]

טראומה פיזית או רגשית

חלק מהמטופלים מדווחים על תאונה, טראומה, חוסר תנועה, ניתוח או מתח רגשי משמעותי לפני הופעת התסמינים.[9]

גנטיקה

תסמונת ME/CFS נצפתה בכמה משפחות. זה מצביע על קשר גנטי אפשרי או על חשיפה סביבתית שכיחה (זיהומית או רעילה). מחקרי תאומים מראים שיעורים גבוהים יותר של ME/CFS בתאומים זהים מאשר אחים. עם זאת, לא הוקמו קשרים גנטיים ספציפיים.

גנטיקה

לקרובי משפחה של החולים בתסמונת יש סיכוי מוגבר לחלות בה,[10] ומחקרי תאומים מראים שיעורים גבוהים יותר של ME/CFS בתאומים זהים מאשר תאומים לא-זהים, דבר המרמז שגורמים גנטיים עשויים להגביר את הסיכון למחלה. עם זאת, לא נמצאו אסוציאציות גנטיות ספציפיות.[9]

גורמים הורמונליים

תת-פעילות של בלוטת יותרת הכליה

לאורך השנים בוצעו מחקרים רבים על תפקוד בלוטת יותרת הכליה בחולים בפיברומיאלגיה ותסמונת העייפות הכרונית. ההתמקדות הייתה בהורמון החשוב ביותר, קורטיזול. נמדדו רמות קורטיזול בדם ובשתן, תחת תנאים שונים ובמצבים שונים. השוו רמות קורטיזול בין קבוצות של חולים לקבוצות ביקורת בכל מיני דרכים. ברוב המכריע של המחקרים נמצא הבדל בעל משמעות סטטיסטית המראה כי בממוצע, רמות הקורטיזול בחולים נמוך יותר. כמו כן ניסו במחקרים רבים לתת טיפול בקורטיזול לחולים, עם תוצאות מעורבות ומנוגדות בחלק מהמחקרים, ללא מסקנות חד משמעיות. בסקירה של כל המחקרים הללו שפורסמה בעיתון Journal of Chronic Fatigue Syndrome הוסקה המסקנה שקיימת בחלקם של החולים בתסמונת התשישות הכרונית וגם בחולי פיברומיאלגיה הפרעה בציר ה-HPA אשר גורמת לייצור מופחת של קורטיזול (היפואדרנליזם), והוצע לתת טיפול לתקופת ניסיון. עם זאת לא הובהרה הסוגיה האם מדובר בגורם למחלה או תוצאה הנגרמת עקב המחלה.[11] כמו כן נמצא שבחולים בתסמונת התשישות הכרונית קיימת תקלה במחזור הקורטיזול היומי בגוף, אך לא ברור אם תקלה זו גורמת לתסמינים האופייניים או שהיא תוצאה של גורם אחר. [12]

הוצעה תאוריה, הנתמכת בעדויות מחקריות, לפיה הסימפטומים של מחסור בקורטיזול שנצפים בחולים רבים בתסמונת העייפות הכרונית ומחלות אחרות, נובעים מקיומם של נוגדנים להורמון ACTH. הורמון זה, המופרש מבלוטת יותרת המוח, הוא הנותן פקודה לבלוטת יותרת הכליה להפריש את הורמון הקורטיזול. אם הפרשתו של הורמון ה-ACTH נפגעת עקב קיומם של נוגדנים הפוגעים בפעילותו בגוף, הדבר יגרום לפגיעה בהפרשת הקורטיזול כלומר לפעילות מופחתת של בלוטת יותרת הכליה. הוצע לפצות על תת-הפעילות בעזרת נטילת ההורמון החסר. [13]

רגישות מופחתת להורמון בלוטת התריס

הוצעה תאוריה לפיה מחלות שונות, ביניהן תסמונת התשישות הכרונית, אי-תפקוד כלייתי ועוד, נובעות מרגישות מופחתת להורמון בלוטת התריס ברקמות. הבעיה יכולה לנבוע מפגמים במעבר ההורמון לרקמה, משימוש בהורמון בתאים, פגמים במעבר ההורמון לגרעין התא, קשירה לא תקינה של קולטני ההורמון ועוד. על פי ההיפותזה, סימפטומים קליניים יכולים לנבוע במטופלים רבים הסובלים מבעיה זו, אף על פי שבדיקות הדם תקינות. לכן נדרש חיפוש דרכים אחרות לבדוק את פעילות הורמון בלוטת התריס ברקמות, והמאמר קורא לחוקרים לחפש שיטות כאלה. [14]

תקלה בתפקוד תעלות יונים

הוצעה היפותזה, לפיה הסימפטומים של תסמונת העייפות הכרונית נובעים מתפקוד לא תקין של תעלות יונים. הרעיון הוא כי תקלה בתפקוד של תעלות היונים גורמת לסימפטומים. כבר ידוע על תקלות גנטיות שונות הגורמות לתפקוד לא תקין של תקלות יוניות וגורמות למחלות שונות ולסימפטומים שונים. ההיפותזה נתמכת על ידי ממצא של סריקות לב בשיטת SPECT. נטען שהתסמונת יכולה להתפרץ לאחר חשיפה לרעלנים מסוימים, אשר ידוע שיכולים לפגוע בתפקוד התעלות היוניות (בעיקר תעלות נתרן). כמו כן ידוע שבתסמונת עולה ערך REE (resting energy expenditure) ‎. ערך זה מייצג כמות אנרגיה אשר מתוכה משתמש הגוף ב-30% כדי לשמור על הפרשי הפוטנציאל (גרדיינטים) בין שני הצדדים בתעלות היוניות. תעלות יוניות אשר יש בהן תקלה ויונים דולפים מהם, דורשות יותר אנרגיה לשמירת הפוטנציאל ולכן עולה ערך REE. [15]

היפותזה זו נתמכת על ידי מחקרים בהם נבדק ביטוי גנים בחולים בתסמונת התשישות הכרונית. בשיטת מערכי גנים (microarrays), וניתוח תוצאות ממוחשב, נמצא שהגנים בעלי הביטוי השונה בחולים קשורים בין השאר לפעילות של תעלות יוניות, כמו גם לפעילות עצבית ולעוד תהליכים פיזיולוגיים. [16]

היחלשות המיטוכונדריה

המיטוכונדריון הוא תחנות הכוח של התא. זהו אברון בתא, בו מתרחשים תהליכים ביוכימיים חשובים אשר באמצעותם מופקת האנרגיה בה משתמש התא. ישנן עדויות רבות המעידות על תפקוד לא תקין של המיטוכונדריה בחולים בתסמונת התשישות הכרונית, והנושא נבדק במגוון שיטות. בעזרת ביופסיה של שרירים של חולים, נמצאו עדויות לפגיעה במיטוכונדריה. לכן הוצעה תאוריה לפיה המחלה נובעת מהיחלשות המיטוכונדריה, אשר היא עצמה נגרמה כתוצאה מזיהום ויראלי. [17] כמו כן נמצא כי בחולים קיים מחסור בחומר קרניטין בדם. לחומר זה תפקיד חשוב ביצירת האנרגיה במיטוכונדריה, והועלתה האפשרות שהמחסור בו גורם לתקלה בתפקוד המיטוכונדריה ומכאן לסימפטומים האופייניים. כמו כן נמצא שעם תהליך ההבראה והשיפור ממצב של עייפות, כמות הקרניטין נוטה לעלות. [18][19] עם זאת עדיין לא ידוע אם היחלשות המיטוכונדריה מהווה גורם או תוצאה לתסמונות והאם היא זו שתורמת ישירות לסימפטומים.

רגישות לחומרים

במחקר שבחן אנשים שסבלו מהפרעות נוירולוגיות, בחנו האם ההפרעות נבעו מחשיפה לכל מיני חומרים כימיים העלולים להזיק. נמצא ש-39% מהאנשים מילאו את כל הסימפטומים של תסמונת התשישות הכרונית, ולכן הוסקה המסקנה שאבחנה של תסמונת התשישות הכרונית יכולה להופיע עקב רגישות כימית לחומרים מסוימים. [20]

עודף ברזל

בוצע מחקר שמטרתו לבדוק האם קיימת המחלה המוכרומטוסיס (haemochromatosis) בחולים ב-CFS. מחלה זו נובעת מפגם בגן הנקרא HFE, אשר גורם להצטברות ברזל בגוף ולכן לעודף ברזל. לגוף קשה להיפטר מברזל ולכן הוא מצטבר באיברים וגורם לנזק מתמשך. במחקר נמצא שמתוך 88 החולים שנבדקו, בשניים ייתכן שקיימת המחלה, על פי בדיקות הדם ובדיקות ה-DNA שבוצעו. לכן הוסקה המסקנה שייתכן ש-2.5% מתוך החולים ב-CFS, למעשה חולים במחלה זו שאינה מאובחנת אצלם כראוי. הסימפטום הנפוץ ביותר במחלה זו הוא עייפות, ולכן קל לבלבל בינה לבין CFS. אם המחלה מאובחנת כראוי ומוקדם מספיק, הוצאה של עודף הברזל בעזרת הקזת דם יכולה למנוע התפתחות של נזק בלתי הפיך לרקמות ולאפשר חיים נורמליים. [21]

שילוב גורמים גנטיים וסביבתיים

הוצעה היפותזה, לפיה גורמים גנטיים וסביבתיים יחדיו יוצרים אינטראקציה הגורמת להתפתחות הסימפטומים האופייניים לתסמונות. אלה לטענת הכותב נגרמים על ידי כשל בתפקוד מערכת העצבים המרכזית, הכוללת את ציר ה-HPA, את המסלולים היוצרים כאב, ואת מערכת העצבים האוטונומית. תקלות אלה גורמות לתקלות בתפקוד מערכת החיסון, אשר לפי ההיפותזה הן התוצאה ולא הגורם למחלה.[22]

בהיפותזה אחרת, הוצע ששינויים גנטיים מסוימים המשולבים עם קווי אופי אופייניים, מהווים גורמים מקדימים להתפתחות המחלה, בשילוב עם גורמים נוספים. [23]

במחקר שבדק מאגר גנטי של חולים בתסמונות, נמצא כי ישנה מובהקות סטטיסטית בהבדל בין ביטוי גנים מסוימים, אשר חלקם התבטאו יותר וחלקם פחות בחולים. המסקנה היא שייתכן שהחולים בעלי בעיה גנטית אשר גרמה להתפתחות המחלה. הטענה היא כי הבעיה הגנטית גורמת לתקלה במערכת החיסון ובדרך בה היא מגיבה לזיהומים מסוימים. [24]

סיבות פסיכולוגיות

במחקרים רבים נמצא שהפרעות פסיכיאטריות דווחו בחולים בתסמונת התשישות הכרונית. הוצע שבעיות פסיכיאטריות קודמות, או שילוב של גורמי סיכון שונים להפרעות פסיכיאטריות, תורמות במקרים מסוימים להתפתחות תסמונת התשישות הכרונית. נערך מחקר שמטרתו לבדוק האם לחולים הייתה קיימת הפרעה פסיכיאטרית לפני התפרצות המחלה. נמצא שלאנשים בעלי הפרעות פסיכיאטריות קודמות בחיים קיים סיכוי גדול יותר להיות מאובחנים בתסמונת התשישות הכרונית בעתיד. רמות גבוהות של מחלות פסיכיאטריות, בעיקר דיכאון וחרדה, היו קיימות לפני פריצת המחלה. המסקנה היא שייתכן שבמקרים מסוימים, הפרעות פסיכיאטריות יכולות לתרום להתפתחות המחלה. [25]

הוצעה היפותזה, אשר לפיה הקיום של מספר הפרעות פסיכולוגיות יחדיו יכול לתרום להתפתחות התסמינים האופייניים לתסמונת, במקרה זה תסמונת המעי הרגיז. כדי לבדוק את ההיפותזה בוצעה סקירה של כל המאמרים שפורסמו בנושאים אלה. נמצא שקיימת קורלציה גבוהה בין דיכאון, חרדה, והפרעות פסיכיאטריות לבין הפרעות במערכת העיכול. נמצא שקיימת קורלציה גבוהה בפיברומיאלגיה, אשר בה 49% סובלים מתסמונת המעי הרגיז, תסמונת התשישות הכרונית (51%), ועוד מחלות. על פי כותב המאמר, תוצאות הסקירה מרמזות על כך שקיים גורם משותף לביטוי של תסמונת המעי הרגיז בכל המחלות, והוא כנראה פסיכולוגי. הוא טוען שכל הפרעה פיזיולוגית כזו נובעת משילוב של ביטוי של גורמים פיזיולוגיים ופסיכולוגיים.[26]

אבחון

לפי הערכות שנעשו בארה"ב, עד 91% מחולי ה-ME/CFS אינם מאובחנים. חולים שכן אובחנו מדווחים בדיעבד על תהליכים שלקחו שנים, ועל אבחונים שגויים שהם קיבלו בדרך. האבחון השגוי הנפוץ ביותר הוא של דיכאון.[27]

בעבר, האבחון של ME/CFS נעשה על דרך השלילה. דוח מקיף מאת האקדמיה הלאומית האמריקאי לרפואה (NAM) משנת 2015 קבע כי שיטה זו גרמה לאבחונים איטיים ושגויים, וכי שיש לאבחן ME/CFS בהתקיים כל התסמינים הבאים:

  • ירידה או פגיעה משמעותית ביכולת לעסוק בפעילות שקדמה למחלה, הנמשכת לפחות שישה חודשים ומלווה בתשישות. התשישות הינה קשה, חדשה, איננה תוצאה של מאמץ מתמשך ואיננה חולפת בעקבות מנוחה.
  • תחושת מחלה לאחר מאמץ (Post Exertional malaise - PEM), שבה פעילות גופנית או קוגניטיבית גורמת להחמרה מאוחרת וממושכת בתסמינים ולירידה בתפקוד.  
  • שינה לא מרעננת ומגוון הפרעות שינה.
  • ליקויים קוגניטיביים (לעיתים קרובות מתוארים כ"ערפול מוחי" - "Brain Fog") ו/ או אי סבילות לעמידה (תסמינים המופיעים בעמידה ומשתפרים בשכיבה - Orthostatic Intolerance).

מומחים לתסמונת בעולם עשויים לתקף את האבחנה גם על פי קריטריונים קודמים:

  • הקריטריונים הקנדיים לאבחנת ME/CFS משנת 2003 ( 2003 ME/CFS Canadian Consensus Criteria)
  • הקריטריונים הבינלאומיים משנת 2011 (International Consensus Criteria 2011).

בעבר האבחון של ME/CFS נעשה גם באמצעות הקריטריונים של פוקודה משנת 1994. קריטריונים אלו ספגו ביקורת משמעותית מחוקרים ורופאים מטפלים משום שלא כללו PEM כתנאי הכרחי לאבחון.[28]

טיפול במחלה

עדיין לא נמצא מרפא למחלה, ולפיכך הטיפול מתמקד בהקלה על התסמינים ובתמיכה נפשית וגופנית עד שהמחלה תחלוף מאליה. הטיפול עשוי לכלול פעילות גופנית מבוקרת, תרופות אנטי דיכאוניות הפועלות על מערכת העצבים המרכזית, ושינוי התזונה והרגלי האכילה. כיוון שהמחלה עשויה להימשך זמן רב, והיא פוגעת בצורה קשה בתפקוד היומיומי, החולים עלולים לפתח דיכאון ותחושת תסכול שמכבידה עוד יותר על מצבם. לפיכך יש חשיבות רבה לתמיכה נפשית והבנה מהסביבה הקרובה.

טיפול בפעילות גופנית

בשנים האחרונות בוצעו מספר מחקרים הבודקים האם פעילות גופנית מתונה יכולה להועיל לחולים בתסמונת העייפות הכרונית. מבין המחקרים, נסקרו 5 מחקרים בהם הטיפול היה מבוקר כפול סמיות. נמצא שלאחר 12 שבועות, אלה שטופלו בפעילות גופנית היו פחות עייפים מאלה שבקבוצת הביקורת. עם זאת, בקבוצת המטופלים בפעילות גופנית היו יותר כאלה שפרשו מהמחקר. כמו כן נמצא שמטופלים בפעילות גופנית היו פחות עייפים מכאלה שקיבלו טיפול בפרוזאק (fluoxetine). מסקנות הסקירה הן שקיימות עדויות מעודדות לכך שפעילות גופנית יכולה להועיל לחולים, ואין ראייה לכך שהטיפול יכול לקלקל את תוצאות הטיפול, בממוצע. לכן יש להציע למטופלים הסובלים מהתסמונת טיפול בפעילות גופנית. עם זאת נדרשים מחקרים נוספים בנושא כדי להעריך את היעילות של הטיפול. [29]

טיפול בתרופות אנטי-רטרוויראליות

עקב הממצאים הקושרים בין XMRV וסוגים אחרים של MLV-related viruses לבין תסמונת התשישות הכרונית עלתה אפשרות - אם יוכח שווירוסים אלו הם הגורם למחלה - לטפל בחולים באמצעות תרופות אנטי-רטרוויראליות שחלקן נמצא כבר היום בשימוש על ידי חולי איידס לצורך הפחתת העומס הנגיפים של HIV בגוף - הפחתה אשר הפכה את מרבית החולים באיידס מחולים סופניים לחולים כרוניים. המטרה בחולי תסמונת התשישות הכרונית תהיה גם היא הפחתת העומס הנגיפי של XMRV או סוגים אחרים של MLV-related viruses בגוף, אם יוכח במחקרים קליניים כי הפחתה זו מועילה. נכון לספטמבר 2010, בוצעו שלושה מחקרים הבודקים את יעילותן של תרופות ומרכיבים כנגד XMRV במבחנה. מחקרי אלה מעידים כי לארבע מהתרופות המאושרות כבר היום לשימוש בבני אנוש הנגועים ב-HIV יעילות נגד XMRV במבחנה. שלושת המחקרים מצאו יעילות של התרופה zidovudine (AZT) נגד הווירוס. שניים משלושת המחקרים מצאו יעילות לשלוש תרופות נוספות: raltegravir, tenofovir disoproxil fumarate ו-adefovir (המחקר שלא מצא יעילות לשלוש תרופות אלה לא בדק את יעילותן של שתיים מן התרופות, ובדק את יעילותה של התרופה tenofovir disoproxil fumarate בריכוזים נמוכים יותר מבמחקרים המקבילים. ייתכן כי לכן התקבלו התוצאות השליליות שהניב המחקר בהיבט זה). בנוסף, במחקרים אלו נמצאו ארבעה רכיבים רפואיים היעילים נגד XMRV במבחנה שטרם קיבלו את אישור ה-FDA לשימוש בבני אדם: AZddA (3'-azido-2',3'-dideoxyadenosine), AZddG (3'-azido-2',3'-dideoxyguanosine), L-000870812 ו-elvitegravir, תרופה אשר בכל הנוגע ליכולותיה לטיפול בהידבקות ב-HIV נמצאת בשלב השלישי והאחרון של ניסויים קליניים.[30][31][32][33] עד כה עוד לא נערכו מחקרים הבודקים את יעילותן של התרופות הנ"ל נגד XMRV בגוף האנושי (וכאמור, עוד לא הוכח כי XMRV הוא מחולל מחלה), כאשר ייתכן מצב שבו התרופות אינן יעילות בגוף האדם נגד הווירוס - ובכל אופן, בשלב זה ועד לביצוע מחקרים מסודרים בנושא - כל שימוש בתרופות אלה לטיפול בחולי תסמונת התשישות הכרונית הוא נסיוני בלבד וטומן בחובו את פרופיל תופעות הלוואי המשמעותי הקיים בתרופות מסוג זה.

טיפול בסוכר D-ריבוז

המבנה הכימי של ריבוז

המיטוכונדריה היא האברון בתא אשר מייצר את האנרגיה אשר דרושה לתפקודו. החלשות המיטוכונדריה יכולה לגרום לעייפות. המיטוכונדריה יכולה להיות מוחלשת על ידי שלל רעלנים וזיהומים אשר חודרים לגופנו. D-ריבוז הוא סוג של סוכר, חד-סוכר ממשפחת הפנטוזות. הוא מופיע באופן טבעי בכל תאי הגוף ומהווה מולקולת מפתח בתהליך יצירת האנרגיה במיטוכונדריה. ההגיון המנחה הוא שאספקת ריבוז טהור בכמויות גדולות תסייע לגוף בתהליך הפקת האנרגיה. במחקר בו נוסה הטיפול בריבוז (בעזרת תוסף מזון הנקרא Corvalen), כ-66% מהמטופלים חוו שיפור בעזרתו, הייתה עלייה ממוצעת של 45% באנרגיה, ושל 30% בשיפור מצב החולים על פי הפרמטרים שנמדדו. [34]

טיפול בפוספוליפידים

טיפול זה מתבסס על כך שהיכולת של תא לתפקד נמדדת, בין השאר, ביכולת שלו לתקשר עם תאים אחרים, דבר הדורש מממברנת התא להיות נוזלית למחצה. נפוץ מאוד שנגרם לתאים נזק על ידי רדיקלים חופשיים, אשר מפחיתים את רמת הנוזליות של הממברנה. הדבר פוגע ביכולת התקשורת בין התאים ובתפקודם. לכן הגיוני שאם נגן על שלמות מעטפת התא (הממברנה), נשפר את בריאות התא ואת יכולתו להפיק אנרגיה. הדבר יעזור למיטוכונדריה לתפקד טוב יותר על ידי שיפור העברת המסרים ממנה החוצה ואליה מהתאים הסמוכים ויאפשר העברת חומרים טובה יותר בין התאים. דרך אחת לשפר את שלמות הממברנה היא על ידי אספקה שוטפת של ליפידים (שומנים) לתא, שיחליפו את השומנים שנפגעו בממברנה. נמצא שטיפול בפוספוליפידים יכול להוריד את רמת העייפות במטופלים ב-33% בממוצע, לאחר 8 שבועות של לקיחת תוסף מזון (ששמו NT Factor) המכיל פוספוליפידים [35]

חיזוק מערכת החיסון

נגיף אפשטיין בר

כפי שצוין, ברבים מהחולים ניתן לזהות את הנגיפים EBV\CMV ואחרים. אך לא ברור האם הדבר מרמז על זיהום פעיל בגוף, או פגיעה במערכת החיסונית. נמצא שבחולים אלה מספר פרמטרים חיסוניים בבדיקת הדם אינם תקינים: גדל מספר תאי ה-T של מערכת החיסון מסוג CD8, וקטן מספר תאי ה-NK (הנקראים natural killer cells). בלוטת התימוס היא האיבר המרכזי השולט במערכת החיסון ואחראית בין השאר על יצירת תאי ה-T שאחראים על התגובה החיסונית בגוף. נמצא שטיפול בחולים בעזרת תוסף מזון (ששמו Proboost) המכיל את החלבון A של בלוטת התימוס (Thymic Protein A), שיפר רבים מהסימפטומים של המחלה, ביניהם שינה טובה יותר, ירידה בדיכאון, שיפור בזיכרון ועוד. כמו כן השתפרו פרמטרים רבים הקשורים לתפקוד מערכת החיסון. [36] במחקר אחר עם התוסף נמצא שבחולים בעלי רמת נוגדנים גבוהה של הנגיף EBV (אפשטיין בר), שימוש בתוסף הוריד באופן משמעותי את רמת הנוגדנים והביא לשיפור בסימפטומים.[37]

טיפול בקורטיזול

המבנה הכימי של קורטיזול

במרץ 2008 פורסם מאמר בכתב העת המדעי Journal of Chronic Fatigue Syndrome. לטענת המאמר, חולים במחלות סובלים ברובם המוחלט (קרוב ל-100%) מהיפואדרנליזם (תת-פעילות של בלוטת יותרת הכליה), אשר לא ניתן לאבחנה בבדיקות הדם הדינמיות המקובלות. לטענתו, הם יכולים לשפר רבות את מצבם בעזרת טיפול הורמונלי בהורמון קורטיזול במינון נמוך (5–15 מ"ג ליום שבו לא נצפו תופעות לוואי). הטיפול מוצע עבור חולים בתסמונת, אשר הסימפטומים מהם הם סובלים כוללים גם סימפטומים אופייניים לחוסר בקורטיזול (אף אם בדיקות הדם אינם מראות זאת), כגון לחץ דם נמוך וסימפטומים אופייניים נוספים. המאמר מפרט בהרחבה מדוע ללקיחת מינונים נמוכים של קורטיזול אין תופעות לוואי לא בהפחתת מסת העצם, לא בדיכוי מערכת החיסון ולא בדיכוי הפרשת הקורטיזול של הגוף, כפי שידוע שקיימות בלקיחת מינונים גבוהים. הטיפול נבדק על יותר מ-4000 חולים כחלק מטיפול משולב, ונמצא שאינו מזיק ומאוד בטיחותי. לאחר טיפול משולב שבו נכלל קורטיזול במינון זה, רמות האנרגיה עלו ביותר מפי 2 עד הפגישה הרביעית עם הרופא, ולאחר מכן המשיכו לעלות עוד.[11]

הטיפול המשולב

בחולים בתסמונת העייפות הכרונית (ובחולי פיברומיאלגיה) נמצאו ליקויים רבים בתפקוד ההיפותלמוס. ליקויים אלה יכולים לגרום לשינה לקויה, חוסר בהורמונים מסוימים (אך לא ברמה בה ימצא החוסר בבדיקות מעבדה שגרתיות), וליקויים במערכת החיסון. לכן הגיוני שביצוע טיפול משולב לחולה אשר יטפל בכל הליקויים במקביל, יראה שיפור משמעותי בחולה, יותר מכפי שיושג על ידי טיפול בכל אחד מהליקויים בנפרד. לשם כך בוצע מחקר בו השתתפו חולים בעייפות כרונית ופיברומיאלגיה. לחולים ניתנו, לכל אחד באופן אינדיבידואלי על פי קריטריונים שנקבעו מראש, תרופות שונות. התרופות שניתנו: כדורים לשיפור השינה, מולטי ויטמין, כדורי ברזל, ויטמין B12, תירוקסין, קורטיזול, DHEA, טסטוסטרון, אסטרוגן, אוקסיטוצין, ועוד. ההורמונים ניתנו על פי קריטריונים מאוד ליברליים. כלומר הטווח הנורמלי היה צר בהרבה מהטווחים הסטנדרטיים. כלומר, רוב החולים למעשה לא היו "זכאים" לטיפול ההורמונלי על פי רמות ההורמונים שנמדדו והשוואתן לטווח ה"תקין" הסטנדרטי. בסיום המחקר, 30 מתוך 33 המטופלים אמרו כי חל שיפור במצבם. 12 מתוך 33 מטופלים אשר קיבלו פלצבו (טיפול דמה) גם אמרו כי מצבם השתפר. במעקב לטווח הארוך אחרי החולים, נראה שיפור לאורך זמן, אף על פי שהחולים הורידו את רוב הטיפולים שקיבלו בהתחלה. [38]

התרופה ואלציט

המבנה הכימי של ואלציט (Valganciclovir)

במקרה שבגוף קיים זיהום הנובע מהנגיפים EBV (אפשטיין בר), HHV-6, או CMV, ניתן לתת טיפול בעזרת התרופה ואלציט (valganciclovir), והדבר לעיתים מביא להחלמה מלאה. התרופה הופכת בגוף למולקולה אשר מעכבת את שכפול הנגיף CMV. בתאים בגוף אשר נגועים ב-CMV, התרופה מעכבת ייצור DNA באופן מוגבר, ביחס לתאים בריאים. [39][40]

טיפול אנטיביוטי

במקרים מסוימים, אם מאותר הגורם לזיהום בגוף אשר גרם למחלה, ניתן בעזרת הטיפול האנטיביוטי המתאים להביא להבראה מלאה מהמחלה. גורם זה יכול להיות מיקופלסמה, בורליה בורגדורפרי (מחלת ליים) או אחרים. [41][42] [43]

ספרות ומחקר

בשנת 2013 הוציאה לאור האנתרופולוגית ד"ר עדי פינקלשטיין את סיפרה "לכסות בשקוף". הספר מבוסס על עבודת הדוקטורט של המחברת שנכתבה במסגרת לימודיה באוניברסיטה העברית בירושלים. ספרה של ד"ר עדי פינקלשטיין עוסק בהתנסות של נשים החולות בתשישות כרונית ובפיברומיאלגיה. הספר מביא את חווית הסבל הגופני כפי שזו מתוארת בעיקר על ידי הנשים החולות, מאבקן היומיומי לקיים את שגרת החיים ומערכת היחסים המורכבת שלהן עם הממסד הרפואי והגוף הפוליטי. במרכזו של הספר מצויה הטענה שהמצבים הגופניים המיוצגים בשתי המחלות, והנשים החולות בהן, מערערים על תפיסות יסוד בשאלות אפיסטמולוגיות ואונטולוגיות הנוגעות לגוף, כמו גם זאת שהמקרה הנוכחי מהווה דוגמה לאוזלת היד של ההסדרים החברתיים והפוליטיים הקיימים על מנת לתת מענה למגוון של מצבי חולי כרוני המאפיינים את הגוף האנושי.

ראו גם

קישורים חיצוניים

כתבות בעיתונות

הערות שוליים

  1. ^ 1 2 3 Emily Wood, Katherine H. Hall, Warren Tate, Role of mitochondria, oxidative stress and the response to antioxidants in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: A possible approach to SARS-CoV-2 ‘long-haulers’?, Chronic Diseases and Translational Medicine 7, 2021-03-01, עמ' 14–26 doi: 10.1016/j.cdtm.2020.11.002
  2. ^ Epidemiology | Presentation and Clinical Course | Healthcare Providers | Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) | CDC, www.cdc.gov, ‏2021-04-27 (באנגלית אמריקאית)
  3. ^ Is chronic fatigue syndrome the same illness as fibromyalgia: evaluating the ‘single syndrome’ hypothesis
  4. ^ Rebekah Maksoud, Stanley du Preez, Natalie Eaton-Fitch, Kiran Thapaliya, A systematic review of neurological impairments in myalgic encephalomyelitis/ chronic fatigue syndrome using neuroimaging techniques, PloS One 15, 2020, עמ' e0232475 doi: 10.1371/journal.pone.0232475
  5. ^ Natalie Eaton-Fitch, Stanley du Preez, Hélène Cabanas, Donald Staines, A systematic review of natural killer cells profile and cytotoxic function in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome, Systematic Reviews 8, 2019-11-14, עמ' 279 doi: 10.1186/s13643-019-1202-6
  6. ^ Cara Tomas, Julia Newton, Stuart Watson, A review of hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in chronic fatigue syndrome, ISRN neuroscience 2013, 2013, עמ' 784520 doi: 10.1155/2013/784520
  7. ^ Sean Holden, Rebekah Maksoud, Natalie Eaton-Fitch, Hélène Cabanas, A systematic review of mitochondrial abnormalities in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome/systemic exertion intolerance disease, Journal of Translational Medicine 18, 2020-07-29, עמ' 290 doi: 10.1186/s12967-020-02452-3
  8. ^ Ashley Elizabeth Muller, Kari Tveito, Inger Johanne Bakken, Signe A. Flottorp, Potential causal factors of CFS/ME: a concise and systematic scoping review of factors researched, Journal of Translational Medicine 18, 2020-12-14, עמ' 484 doi: 10.1186/s12967-020-02665-6
  9. ^ 1 2 3 4 Etiology and Pathophysiology | Presentation and Clinical Course | Healthcare Providers | Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) | CDC, www.cdc.gov, ‏2021-09-28 (באנגלית אמריקאית)
  10. ^ Joshua J. Dibble, Simon J. McGrath, Chris P. Ponting, Genetic risk factors of ME/CFS: a critical review, Human Molecular Genetics 29, 2020-09-30, עמ' R117–R124 doi: 10.1093/hmg/ddaa169
  11. ^ 1 2 Kent Holtorf, Diagnosis and Treatment of Hypothalamic-Pituitary-Adrenal (HPA) Axis Dysfunction in Patients with Chronic Fatigue Syndrome (CFS) and Fibromyalgia (FM), Journal of Chronic Fatigue Syndrome 14:3 2008
  12. ^ Jerjes WK, Cleare AJ, Wessely S, Wood PJ, Taylor NF. Diurnal patterns of salivary cortisol and cortisone output in chronic fatigue syndrome. Journal of affective disorders. 2005 Aug;87(2-3):299-304. PMID 15922454
  13. ^ R. Wheatland. Chronic ACTH autoantibodies are a significant pathological factor in the disruption of the hypothalamic–pituitary–adrenal axis in chronic fatigue syndrome, anorexia nervosa and major depression. Medical Hypotheses. Volume 65, Issue 2, 2005, Pages 287-295.
  14. ^ Tjørve E, Tjørve KM, Olsen JO, Senum R, Oftebro H. On commonness and rarity of thyroid hormone resistance: a discussion based on mechanisms of reduced sensitivity in peripheral tissues. Med Hypotheses. 2007;69(4):913-21. Epub 2007 Mar 26. PMID 17383828.
  15. ^ Chaudhuri A, Watson WS, Pearn J, Behan PO.The symptoms of chronic fatigue syndrome are related to abnormal ion channel function. Med Hypotheses. 2000 Jan;54(1):59-63. PMID 10790725.
  16. ^ Fang H, Xie Q, Boneva R, Fostel J, Perkins R, Tong W. Gene expression profile exploration of a large dataset on chronic fatigue syndrome. Pharmacogenomics. 2006 Apr;7(3):429-40. PMID 16610953.
  17. ^ Behan WM, More IA, Behan PO. Mitochondrial abnormalities in the postviral fatigue syndrome. Acta Neuropathol. 1991;83(1):61-5. PMID 1792865.
  18. ^ Kuratsune H, Yamaguti K, Takahashi M, Misaki H, Tagawa S, Kitani T. Acylcarnitine deficiency in chronic fatigue syndrome. Clin Infect Dis. 1994 Jan;18 Suppl 1:S62-7. PMID 8148455.
  19. ^ Plioplys AV, Plioplys S. Plioplys AV, Plioplys S. Neuropsychobiology. 1995;32(3):132-8. PMID 8544970.
  20. ^ Multiple chemical sensitivity disorder in patients with neurotoxic illnesses. Gesundheitswesen. 1996 Jun;58(6):322-31. PMID 8766847.
  21. ^ D.W. Swinkels, N. Aalbers, L.D. Elving, G. Bleijenberg, C.M.A. Swanink, J.W.M. van der Meer, "Primary haemochromatosis: a missed cause of chronic fatigue syndrome?". The Netherlands Journal of Medicine, 60:11 2002.
  22. ^ Clauw DJ, Chrousos GP. Chronic pain and fatigue syndromes: overlapping clinical and neuroendocrine features and potential pathogenic mechanisms. Neuroimmunomodulation. 1997 May-Jun;4(3):134-53. PMID 9500148.
  23. ^ Wyller VB. "The chronic fatigue syndrome--an update". Acta Neurol. Scand., Suppl. 187: 7-14.. PMID 17419822.
  24. ^ Carlo-Stella N, Badulli C, De Silvestri A, Bazzichi L, Martinetti M, Lorusso L, Bombardieri S, Salvaneschi L, Cuccia M. A first study of cytokine genomic polymorphisms in CFS: Positive association of TNF-857 and IFNgamma 874 rare alleles. Clin Exp Rheumatol. 2006 Mar-Apr;24(2):179-82. PMID 16762155.
  25. ^ Harvey SB, Wadsworth M, Wessely S, Hotopf M, The relationship between prior psychiatric disorder and chronic fatigue: evidence from a national birth cohort study. Psychol Med 2007. PMID 17976252.
  26. ^ Whitehead WE, Palsson O, Jones KR, Systematic review of the comorbidity of irritable bowel syndrome with other disorders: what are the causes and implications? Gastroenterology 122:4, p.1140-56 2002. PMID 11910364
  27. ^ Lucinda Bateman, Alison C. Bested, Hector F. Bonilla, Bela V. Chheda, Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Essentials of Diagnosis and Management, Mayo Clinic Proceedings 96, 2021-11, עמ' 2861–2878 doi: 10.1016/j.mayocp.2021.07.004
  28. ^ Beyond Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: Redefining an Illness, Washington, D.C.: National Academies Press, 2015-03-16, ISBN 978-0-309-31689-7
  29. ^ Edmonds M, McGuire H, Price J. Exercise therapy for chronic fatigue syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 3. Art. No.: CD003200. DOI: 10.1002/14651858.CD003200.pub2.
  30. ^ Singh IR, Gorzynski JE, Drobysheva D, Bassit L, Schinazi RF, 2010 Raltegravir Is a Potent Inhibitor of XMRV, a Virus Implicated in Prostate Cancer and Chronic Fatigue Syndrome PLoS ONE 5(4): e9948. doi:10.1371/journal.pone.0009948
  31. ^ Smith RA, Gottlieb GS and Miller AD, 2010 Susceptibility of the human retrovirus XMRV to antiretroviral inhibitors Retrovirology 2010 7:70. doi:10.1186/1742-4690-7-70
  32. ^ Sakuma R, Sakuma T, Ohmine S, Silverman RH, and IkedaY, 2009 Xenotropic murine leukemia virus-related virus is susceptible to AZT Virology 5;397(1):1-6. doi:10.1016/j.virol.2009.11.013
  33. ^ הודעה לתקשורת של חברת Gilead Phase III Clinical Trial of Elvitegravir July 22, 2008
  34. ^ Teitelbaum JE, Johnson C, St Cyr J. The use of D-ribose in chronic fatigue syndrome and fibromyalgia: a pilot study. J Altern Complement Med. 2006 Nov;12(9):857-62. PMID 17109576.
  35. ^ Ellithorpe, R.R. Settineri, R. Nicolson, G.L. Pilot Study: Reduction of Fatigue by Use of a Dietary Supplement Containing Glycophospholipids. Journal of the American Nutraceutical Association. Vol. 6 No. 1, 2003, 23-28
  36. ^ Rosenbaum, M.E. Vojdani, A. Susser, M. Watson, C.M. Improved Immune Activation Markers in Chronic Fatigue and Immune Dysfunction Syndrome (CFIDS) Patients Treated with Thymic Protein A. Journal of Nutritional & Environmental Medicine (2001) 11, 241–247.
  37. ^ Neil H. Riordan, James A. Jackson, Hugh D. Riordan. Pilot Study of the Effects of Thymus Protein on Elevated Epstein-Barr Virus Titers. Townsend Letter for Doctors & Patients February/March 1998.
  38. ^ Teitelbaum, J.E. Bird, B. Greenfield, R.M. Weiss, A. Muenz, L. Gould, L. EFFECTIVE TREATMENT OF CHRONIC FATIGUE SYNDROME AND FIBROMYALGIA-A RANDOMIZED, DOUBLE-BLIND, PLACEBO-CONTROLLED, intent to treat STUDY. Journal of Chronic Fatigue Syndrome Vol. 8, No. 2, 2001. PP3-28.
  39. ^ שגיאת ציטוט: תג <ref> לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשם montoya
  40. ^ Lerner AM, Beqaj SH, Deeter RG, Fitzgerald JT.Valacyclovir treatment in Epstein-Barr virus subset chronic fatigue syndrome: thirty-six months follow-up. In Vivo. 2007 Sep-Oct;21(5):707-13. PMID 18019402.
  41. ^ שגיאת ציטוט: תג <ref> לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשם a6
  42. ^ Garth L. Nicolson, Marwan Nasralla, Joerg Haier and Nancy L. Nicolson. Diagnosis and Treatment of Chronic Mycoplasmal Infections in Fibromyalgia and Chronic Fatigue Syndromes: Relationship to Gulf War Illness. Biomed. Therapy 1998; 16: 266-271
  43. ^ Nasrala M et al. The Pathogenesis and Treatment of Mycoplasmal Infections. Antimicrobics and Infectious Disease Newsletter 1999;17(!!);81-88

הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.