אי-ספיקת לב

		ערך זה זקוק לעריכה: הסיבה לכך היא: ניסוח וסדר במשפטים.
		אתם מוזמנים לסייע ולתקן את הבעיות, אך אנא אל תורידו את ההודעה כל עוד לא תוקן הדף. אם אתם סבורים כי אין בדף בעיה, ניתן לציין זאת בדף השיחה.	עריכה

אי-ספיקת לב - ‎Congestive heart failure‏ (‏CHF) או ‎Congestive cardiac failure‏ (‏CCF) או Heart failure - הוא מצב קליני, המוגדר ככזה שבו הלב איננו מסוגל לעמוד בדרישת אספקת הדם של האיברים השונים בגוף.

הסימפטומים העיקריים לאי ספיקת לב

אי-ספיקת לב לסוגיה היא בעיה מרכזית בבריאות הציבור במדינות מתועשות. בארצות הברית כמעט מיליון איש מתאשפזים כל שנה עקב אי-ספיקת לב ו-50,000 מתים. שכיחותה של מחלה זו הולכת ועולה עם השנים, בין השאר בשל השיפור בטיפול הרפואי המביא להזדקנות האוכלוסייה (וירידה בהיקף התמותה בשל מחלות אחרות אשר קיצרו בעבר את תוחלת החיים). הדוגמה הקלאסית לכך היא הירידה בתמותה בגין אוטם שריר הלב ("התקף לב").

מהלך

מבלי לדון כרגע בגורם הראשוני לאי-ספיקת לב בכל מקרה, ה"primum mobile" שמניע את המחלה הוא עצם הירידה בתפקוד הלב, על סיבותיה השונות. מצב זה שבו הלב פועל באופן פחות יעיל מהרצוי מביא לתגובת שרשרת, כאשר כל מנגנון פיצוי יוצר לטווח רחוק החמרה נוספת. ניתן לומר כי הירידה בתפוקת הלב (cardiac output) כשלעצמה מביאה בהדרגה לשינוי במבנה שריר הלב, ראשית כפונקציה של העיקרון הקובע זיקה בין אורך השריר לכוח ההתכווצות שלו (פרנק-סטרלינג). ירידה בזילוח (פרפוזיה) לאיברי הגוף, הנובעת מהירידה בתפוקה, מתפרשת על ידי איברי הגוף השונים כאילו לא מגיע די דם, וכתוצאה מכך מתגייסת מערכת העצבים הסימפתטית (באמצעות הקטכולאמינים אדרנלין ונוראדרנלין) להעלות את תפוקת הלב באמצעות אותו משתנה שעליו ניתן להשפיע, דהיינו קצב הלב. כתוצאה מכך (ומסיבות נוספות) נוצרות בגוף רמות גבוהות של ההורמונים הללו, אשר הן בעלות אפקט רעיל על שריר הלב, ואשר בטווח הרחוק מונעות התאמה של תפוקת הלב לדרישות. עודף של קטכולאמינים בדם עלול להביא לנקרוזיס של תאים (נמק). המערכת הסמפתטית טובה אפוא עד גבול מסוים ופעילות עודפת שלה הינה מזיקה.

איור המתאר את אופן הפעולה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון

בנוסף לשם העלאת ל"ד, מופעלת בכליות מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון הגורמת לאגירת נוזלים על ידי שימור נתרן בגוף, ובעיקר מקשיחה ומצרה את העורקים. כתוצאה מכך על הלב להתאמץ יותר על מנת לבצע את תפקידו, והדבר מוסיף עוד נדבך לשינוי במבנה ובצורה של שריר הלב (מה שנקרא בלע"ז remodeling). לפיכך האפקט המיטיב של כל מנגנון פיצוי אינו יכול אלא להיות זמני, ותוך זמן מה יש להפעילו מחדש ביתר שאת על מנת לשמור על תפוקה סבירה. בסופו של דבר מנגנוני הפיצוי האלה כושלים, ובשלב זה כבר אין להתעלם מהסימפטומים הפתולוגיים של המחלה, אשר יש והיא נשארת לטנטית כל עוד הגוף מצליח "לעקוף" את הבעיה.

סיווגים

הספרות הרפואית יצרה קטגוריות רבות להבחנה בין סוגי אי-ספיקת לב שונים:

1. אקוטית מול כרונית, דהיינו אי-ספיקה חדה שהתפרצה, מול אי-ספיקה ממושכת שאינה בעלת ביטוי חד.
2. סיסטולית מול דיאסטולית, דהיינו אי-ספיקה הנובעת מחוסר-יכולת של השריר להתכווץ מול כזו הנובעת מאי-יכולתו להתרפות.
3. שמאלית מול ימנית, דהיינו כזו הנגרמת מכישלון החדר השמאלי - אי-ספיקה שמאלית לעומת כזו הנגרמת מכישלון החדר הימני- אי-ספיקה ימנית.
4. "אחורה" מול "קדימה", דהיינו כזו שגורמת לעליית נפח מול כזו הגורמת לעליית לחץ.

כל קטגוריזציה כזו נובעת מהבדל בדגש על המאפיין החשוב ביותר של אי-ספיקת לב, ומאירה מאפיין מסוים שלה, אך כל אחד מהתיאורים הוא בעל משמעות.

מעבר לקטגוריזציה, קיימים גם קריטריונים לדירוג חומרת המחלה. סולם זה נקרא NYHA (ראשי תיבות של New York Heart Association, שניסח אותו), והשלבים בו הם כדלקמן:

• I - יש אי-ספיקת לב אך החולה אסימפטומטי;
• II - יש הגבלה קלה בפעילות היומיומית;
• III - יש הגבלה ניכרת בפעילות היומיומית אך החולה נינוח במנוחה;
• IV - סימפטומים תמידיים.

אי ספיקה שמאלית וימנית

באי ספקת לב ימנית קיימת ירידה בכושר התכווצות של החלק הימני של הלב שתפקידו להזרים דם לריאות. כאשר חלקו הימני של הלב כושל מצטברים הנוזלים בוורידי הגוף, לפני הלב הימני, דבר הגורם לבצקת כללית ברקמת הגוף, לוורידי צוואר גדושים ובולטים, לבצקת בגב התחתון ובכבד, לבצקת בקרסוליים ולגפיים תחתונות בצקתיות. באי ספקת לב שמאלית יש ירידה בכושר התכווצות של החלק השמאלי של הלב, ולכן הלב אינו מסוגל להזרים את כל הדם המגיע מהריאות לגוף ונגרמת הצטברות-יתר של דם בעלייה השמאלית ובכלי הדם בריאות, לפני הלב השמאלי.

הגורם העיקרי לאי ספקת החדר הימני הוא יתר לחץ דם ריאתי, בעוד שסיבות אפשריות לאי ספקת לב שמאלית הן שריר לב חלש ועומס עבודה גדול מדי על שריר הלב.

אי ספיקת לב ימנית נגרמת מהגדלת החדר הימני הנובעת מיתר לחץ דם ריאתי נגרם עקב מחלות ריאה, כגון מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD). מחלת היצרות מסתמי הלב, ואי ספיקה של החדר השמאלי.

הצטברות יתר דם בעלייה הימנית, בנימיות ובוורידים הכלל מערכתיים הגוררת גודש ורידי מתמשך ובצקת. התסמנות מאופיינת בתפוקת לב נמוכה, בעומס יתר של נפח נוזלים ובתסמינים של הפרעה בזילוח הרקמות, כגון חולשה ועייפות ניכרת, הפחתה בלחץ הדם במרבית החולים, דופק חלש, עלייה בקצב הלב וייתכן עור קר כביטוי לכיווץ כלי דם היקפיים. במשך היום קיימת ירידה בתפוקת השתן עקב כיווץ עורקי הכליה, ואילו בשכיבה בלילה קיימת עליה בזילוח הכליות ובעקבותיה עלייה בתפוקת השתן. כמו כן, קיימת תפוקה נמוכה של דם עורקי במחזור הדם הקטן (הריאתי).

באי ספיקה שמאלית התסמנים הם: הצטברות יתר של דם (גודש) בנימיות ובוורידים של הריאות ובצקת ריאות. כניסה של נוזל בין תאי לחלל נאדיות האוויר מצב זה גורם לקוצר נשימה, לשיעול יבש המתרחש בדרך כלל בלילה, לנשמת, לחרחורים בריאות, לצפצופים נשימה וגניחה, לעלייה בלחץ הדם בריאות, ללחץ מילוי גבוה ובלתי תקין של החדר השמאלי של הלב, וללחץ סוף דיאסטולי גבוה של החדר השמאלי. עם ירידה הדרגתית ביכולת המאמץ, קוצר הנשימה במאמץ מחמיר על להופעת קוצר נשימה במנוחה. קוצר נשימה בשכיבת פרקדן החולף במעבר לישיבה. התקפים של קוצר נשימה לילי המלווים בהרגשת חנק המוקלים בישיבה ונגרמים קרוב לוודאי עקב עליה בהחזר הוורידי ללב.

אטיולוגיות

מצבים שונים ומשונים עשויים להביא לאי-ספיקת לב כזו או אחרת. עם זאת, שני הגורמים הנפוצים ביותר הם:

1. מחלת עורקים כליליים (CAD): זהו שם כללי לאוסף התופעות אשר במוקדם או במאוחר גורמות או עשויות לגרום להתרחשותו של אוטם שריר הלב (MI). החשוב לענייננו הוא שהאוטם מפסיק את אספקת הדם לחלק מהשריר, ולפיכך אותו חלק "מת" ומפסיק לקחת חלק בפעולת הלב, דבר המוביל באופן ישיר לירידה בתפוקה. העובדה שבתקופתנו שיעור השורדים אוטם גבוה למדיי, בזכות פרוטוקולים ואמצעים תרופתיים ומכניים העומדים לרשות הצוותים הרפואיים, אחראית באופן מובהק לחלק ניכר מן העלייה התלולה במספר החולים באי-ספיקת לב בארצות המפותחות, שכן כל אותם אנשים אמנם נשארים בחיים, אך בדרך כלל יסבלו מאפקט כלשהו של הירידה בתפקוד הלב.
2. קרדיומיופתיה: מדובר בקבוצה של מחלות, אשר המכנה המשותף ביניהן הוא שכולן פוגעות בשריר הלב. ישנם פרוטוטיפים שונים למחלה (קרדיומיופתיה מורחבת - DCM, קרדיומיופתיה היפרטרופית - HCM, קרדיומיופתיה רסטריקטיבית - RCM, קרדיומיופתיה/דיספלזיה אריתמוגנית של החדר הימני - ARVC/D), וכן ישנן גם צורות היברידיות. חרף ההבדלים המשמעותיים בין הסוגים השונים, התוצאה בשורה התחתונה זהה. מאפיין חשוב נוסף של קבוצת המחלות הללו היא שלעתים קרובות הן מופיעות בגילאים צעירים, בעוד שלמחלות עורקים כליליים יש "אוכלוסיית יעד" כמעט לא וריאבילית של גברים מגיל 45 ומעלה, עם גורמי סיכון כמו עישון, עודף משקל, לחץ דם גבוה וכיוצא בזה.

סימפטומים

הביטוי הראשון במעלה לאי-ספיקת לב הוא הצטברות נוזלים בגוף, כלומר בצקת. תופעה זו היא הן חלק אינטגרלי מהתקדמות המחלה, והן תוצר לוואי שלה, במובן שעם ירידת פונקציית המשאבה יורדת גם יכולתו של הלב להתמודד עם העלייה בנפח הדם, וכתוצאה מכך נוצרים עודפי נוזלים בוורידים ובאיברי הגוף.

סוג האי-ספיקה ישפיע על מיקום הצטברות הנוזלים: באי-ספיקת לב שמאלית (של החדר השמאלי או החדר והעלייה גם יחד), הנוזלים ייטו להצטבר בריאות ותיווצר בצקת ריאתית. לעומת זאת, באי-ספיקת לב ימנית, תהיה הצטברות נוזלים בפריפריה (בעיקר ברגליים ובקרסוליים). באי-ספיקת לב כוללת, תיתכן הצטברות נוזלים כללית. הצטברות הנוזלים בריאות היא מטרידה במיוחד, הן משום שהיא מהווה את עיקר הקושי הסימפטומטי של החולה, והן משום שהיא כשלעצמה מהווה טריגר המחמיר את מצבו של החולה.

הסימן הראשון המתקשר לגודש ריאתי הוא קוצר נשימה (דיספנאה) כשהנשימה מתבצעת במאמץ קל יותר מאשר זה הגורם לאנשים בריאים להתנשם, או שעמו היה החולה מסוגל להתמודד זמן לא רב לפני כן. הדיספניאה עשויה להתקדם ולבוא לידי ביטוי גם במנוחה. נוסף על כך, עם התקדמות המחלה מופיע סימפטום הקרוי אורתופניאה - הכורח בתנוחה זקופה לשם נשימה, וחוסר יכולת לנשום בשכיבה פרקדן, בשל תחושה של "הצפת" הריאות וחנק. תופעה זו באה לידי ביטוי בכך שחולי אי-ספיקת לב רבים נאלצים לישון בחצי-ישיבה או ישיבה, אחרת הם עלולים לסבול מסימפטום נוסף המכונה PND (ר"ת של paroxismal nocturnal dyspnea), ואשר משמעותו היא התעוררות פתאומית מהשינה בתחושת חנק וחרדה, שוב כתוצאה מאותה הצטברות נוזלים בתנוחה זו. לסימפטומים הללו קיימים בספרות הסברים מלומדים ומפורטים, אך מבחינת החולה משמעותם היא אחת - ירידה קשה באיכות חייו.

תופעות של דום נשימה כרוכות בסיכון לאי-ספיקת לב: כך למשל, חולים עם תסמונת דום נשימה חסימתית מועדים לפתח אי-ספיקת לב.

אבחנה

אי-ספיקת לב מאובחנת באחד משני מצבים: התפרצות אקוטית של אי-ספיקת לב שלא הייתה ידועה לפני כן (acute de novo CHF) או באמצעות בדיקות שגרתיות, כאשר החולה אינו מודע לקיום מחלה.

צעירים שאצלם מתגלה בעקבות אק"ג או אקו שגרתי קרדיומיופתיה, הם מסוג החולים שאצלם לעתים קרובות המחלה לא גרמה לסימפטומים לפני התגלותה, אלא היא מזוהה לפי ממצאים אפיניים בבדיקות אלה והמשך בירור.

לעומת זאת, סוג אחר בתכלית הוא החולים אשר אצלם המחלה הולכת ומתפתחת לאורך זמן עד להתפרצות החדה שמצריכה טיפול מיידי. לעתים החולים מודעים לסימפטומים ראשוניים כמו קוצר נשימה, אך לא בהכרח מייחסים להם חשיבות. חולים אלה הם אלה שמוצאים את עצמם במפתיע מגיעים לחדר מיון (או לט"נ) על קוצר נשימה קשה, ל"ד מרקיעי שחקים, הפרעת קצב (שיכולה להיות קשה) ועוד מרעין בישין, ומגלים להוותם שהמחלה שלהם היא אי-ספיקת לב.

בכל מקרה, הבדיקה הדפיניטיבית היא אקו-לב, אשר מדגימה באמצעות על-קול את מבנה הלב והמסתמים, ומאפשרת למדוד את חללי הלב ובעיקר את מקטע הפליטה (Ejection Fraction) - אחוז הדם שאותו פולט חדר שמאל בכל התכווצות שלו. הנתון הנורמלי אינו 100% אלא סביב 60%, ומקובל להניח שנתון מתחת ל-50% מצביע על פגיעה בתפקוד חדר שמאל. מטבע הדברים, ככל שמקטע הפליטה נמוך יותר כך ברורה יותר הירידה בתפקוד. זאת אף על פי שבעיות נלוות עשויות לערפל את התמונה: למשל, באי-ספיקת לב דיאסטולית ייתכן EF גבוה גם אם התפקוד הסיסטולי של הלב פגוע. כמו כן, במצבים שבהם קיימת, למשל, אי-ספיקה משמעותית של המסתם המיטראלי (mitral regurgitation), הEF עלול להתקבל כגבוה מכפי שהוא באמת, היות שהדם ה"בורח" בחזרה לעלייה השמאלית יוצר תמונה של התרוקנות יעילה יותר של החדר.

טיפול

הטיפול תלוי בנסיבות, במחלת הרקע, בממצאים הקליניים וכמובן בסימפטומים. לחולה שנמצא באי-ספיקת לב חדה, וסובל מקוצר נשימה קשה (לעתים עד כדי בצקת ריאות), ל"ד לא יציב, כאבים בחזה ובנוסף גם חרדה כתוצאה מכל זה, דרושה בראש ובראשונה הקלה על הסימפטומים. המשימה הראשונה במעלה היא להקל על המצוקה הנשימתית ולהפחית את המאמץ הכרוך בנשימה ואת הנטל על הלב. עבור חלק מהחולים, עצם מתן חמצן במסכה או במשקפיים יביא לאפקט הרצוי. אחרים יזדקקו לתמיכה מכנית, אם באמצעות CPAP (ר"ת של continuous positive airway pressure, כל' הזרמת חמצן מתמשכת בלחץ גבוה, אשר משיגה את המטרה ביעילות רבה) או BPAP. הנשמה מלאכותית תהיה שמורה למקרים הקשים ביותר. נוסף על כך, מקובל למדיי לתת מורפיום שמסייע בהקטנת דרישת החמצן ומקהה את תחושת החרדה, דבר שיש לו אפקט פיזי רצוי. תרופות משתנות (דיורטיקה) כמו פוסיד חשובות מאוד כדי להוציא את הנוזלים העודפים מן הגוף. מעבר לקו ראשון זה של טיפול יש לאשפוז בביה"ח את המטרה המהותית של השגחה על החולה הבלתי יציב, אשר לחצי הדם שלו עלולים להיות גבוהים מאוד או נמוכים מאוד, תפקודי הכבד ו/או הכליות שלו עשויים להפגע, האלקטרוליטים שלו עשויים לחרוג מהנורמה, ואשר ככלל מאיימות עליו סכנות שונות שכולן נגרמות כתוצאה של הירידה בתפקוד הלב. בסיכום הכולל המטרה היא ליצור מידה של יציבות, ובשלב הזה ניתן להמשיך בבירור, לעשות סדר בנתונים שהצטברו ולנסח על פיהם היפותיזה שתסביר את תולדות המחלה ותכוון לטיפול הרצוי.

טיפול זה (שהוא גם הטיפול הכרוני שיינתן לחולי אי-ספיקת לב כרוניים) מושתת כיום על כמה סוגי תרופות:

1. מעכבי האנזים המהפך אנגיוטנזין (Angiotensine Converting Enzyme Inhibitors ובקיצור ACEI)- תרופות הבולמות את התהליך הפתולוגי שהוזכר בס' ה"מהלך" לעיל. מספר מחקרים שנערכו בשני העשורים האחרונים הראו שיפור בסימפטומים ובהישרדות והאטה בהתפתחות המחלה אצל חולים שנטלו תרופות מסוג זה, כמו אנלדקס/קונברטין (אנלפריל), טריטייס (רמיפריל) וכיוצא בזה.
2. חוסמי בטא - תרופות המונעות מקולטני אותם חומרים הפועלים על מערכת העצבים הסימפטטית לשפעל אותם ולאפשר את פעילותם המזיקה על שריר הלב. תרופות אלה נחשבו במשך שנים לאסורות באי-ספיקת לב בשל העובדה שהן מורידות את תפקוד הלב, לאור העובדה שהן מונעות את מנגנון הפיצוי שבמסגרתו הקטכולאמינים מביאים להפעלת יתר של הלב ולמראית עין של שמירה על רמת תפקוד נורמלית, אולם בעשורים האחרונים הוכח כי דווקא משום כך תרומתן לטווח הארוך היא גדולה ביותר. קרבדילול (תרופה שהיא שילוב של בטא אנטגוניסט לא סלקטיבי, אלפא אנטגוניסט ואנטי-אוקסידנט) הביאה להורדת תמותה משמעותית ולתגובה רצויה גם אצל חולים קשים. עם התרופות מסוג חוסמי בטא נמנים תכשירים רבים המוכרים לציבור כדרלין (פרופרנולול), קרבדקסון (קרבדילול), קרדילוק (ביסופרולול), לופרסור (מטרופרולול) ועוד.
3. דיורטיקה: השאיפה העקרונית היא שמנוחה, טיפול תרופתי מתאים ותזונה נכונה תייתר תרופות משתנות. עם זאת, בפועל חלק ניכר מהחולים יזדקק לטיפול קבוע בתרופות מסוג זה לפחות משלב מסוים, ובמינונים הולכים וגדלים. קיימים מספר סוגי דיורטיקה, הנבדלים זה מזה באופן פעולתם. הסוג הנפוץ ביותר הוא "משתני לולאה" שעמם נמנה גם הפוסיד, אולי התרופה הוותיקה ובלי ספק אחת האפקטיביות העומדות לרשותנו היום. הבעיה איתו (כמו עם משתנים אחרים) היא שהוא מתקשר לאיבוד אשלגן משמעותי אצל חולים שתפקוד הכליות שלהם תקין. לחולים שאצלם סכנה זו רלוונטית במיוחד אפשר לתת תרופה כמו אלדקטון, בדרך כלל ביחד עם משתן נוסף.
4. דיגוקסין: בעבר הייתה תרופה זו בבחינת "הקו הראשון" בטיפול באי-ספיקת לב. היום הגישה המצדיקה את השימוש הסטנדרטי בו כבר אינה מקובלת, ולכן נותנים אותו בעיקר לחולים הנותרים סימפטומטיים למרות טיפול אופטימלי בתרופות מסוג 1-3. מטבע הדברים אלה נוטים להיות חולים שמחלתם מתקדמת יותר.
5. נוגדי קרישה: קיים ויכוח בספרות האם ובאיזו מידה חולי אי-ספיקת לב נזקקים לטיפול קבוע בתרופות שימנעו קרישה מוגברת של הדם. חולים הסובלים מפרפור פרוזדורים כרוני בדרך כלל יקבלו קומדין, האמור לנטרל את סכנת הטרומבואמבוליזם האינהרנטית להפרעת קצב זו בצורתה הכרונית. אם הפרפור אינו כרוני ולחולה יש אי-ספיקת לב, יובאו בחשבון גורמי סיכון נוספים (כמו קיום סוכרת, יל"ד, גיל וכיוצא בזה), אך הנושא כולו שנוי במחלוקת משמעותית. קומדין מומלץ גם בחולים שמקטע הפליטה שלהם 35% או פחות. חולים שאסה"ל שלהם היא בעלת רקע איסכמי יטופלו בדרך כלל באספירין או בפלביקס (תרופה מועדפת, אך יקרה הרבה יותר). לגבי חולי אי-ספיקת לב אחרים התשובה אינה ברורה, במיוחד אצל אלה שתפקוד הלב שלהם אינו פגוע מאוד (מקטע פליטה של 40% ומעלה).
6. תרופות נוגדות הפרעות קצב (antiarrhythmics): אצל חלק בלתי מבוטל מחולי אסה"ל, אחד הביטויים למחלה הוא הפרעות קצב. ההפרעות יכולות להיות איטיות, וכאן הטיפול אינו תרופתי אלא בהשתלת קוצב לב, אך יש חולים שאצלם ההפרעות הן מהירות (טכיאריתמיות) ובמקרה כזה על הצוות המטפל לנתח את הסיכון שהפרעות אלה יוצרות ולטפל בהתאם. פרפור פרוזדורים מהיר, למשל, יחייב את הרופאים להחליט אם מנסים להחזיר קצב סינוס, מסתפקים בהבטחת קצב חדרי סביר, או שמנסים גישה התערבותית (אבלציה) שאמורה לחסל את המנגנון המאפשר את הפרפור ללא טיפול תרופתי מתמשך. הפרעות קצב קשות, כגון VT (טכיקרדיה ממקור חדרי) מצריכות טיפול בכל מקרה, גם אצל חולים הנמצאים מתאימים להשתלת דפברילטור. כיום הנטייה היא להמעיט ככל האפשר בטיפול אנטיאריתמי, בעיקר בשל האפקט האינוטרופי השלילי שלו (השפעה לרעה על תפקוד הלב), אך גם בשל הפוטנציאל הפרו-אריתמי של רובן. החריג הוא הפרוקור (אמיודארון), שאמנם תופעות הלוואי שלו רבות ומז'וריות, אך כתרופה אנטי-אריתמית הוא נחשב לרע במיעוטו, ומדי פעם אפשר למצוא חולי אי-ספיקת לב שמקבלים תרופות אנטי אריתמיות אחרות (בנוסף לחוסמי בטא, שגם להם יש אפקט כזה, כמובן).

קישורים חיצוניים

• אי ספיקת לב באתר כמוני

הבהרה: המידע בוויקיפדיה אינו מהווה ייעוץ רפואי.