מערכת החיזוק

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קפיצה אל: ניווט, חיפוש

מערכת החיזוק או מערכת התגמול היא מכלול המבנים והמסלולים העצביים במוח שיוצרים תחושה של עונג בתגובה לגירויים מסוימים. מערכת זו משפיעה על ההתנהגות בכך שהיא "מחזקת" התנהגויות מסוימות ומגדילה את הסיכוי שיחזרו על עצמן בעתיד.

עונג וחיזוק התנהגותי[עריכת קוד מקור | עריכה]

למושגים של "תגמול" ו"חיזוק" יש חשיבות רבה בפסיכולוגיה, במיוחד בכל הקשור לניסיון להסביר את ההתנהגות ואת תהליכי ההנעה (מוטיבציה) שמובילים אליה.

תחושה חיובית של עונג או הנאה מקושרת פעמים רבות עם התנהגויות שמקדמות את המטרות של האדם (או בעל החיים), בין אם מדובר במטרות בסיסיות של הישרדות המין (כגון אכילה ויחסי מין) או במטרות עקיפות (למשל יחסים חברתיים או רווח כספי). לכן, אחת ההשערות היא שתחושת העונג משמשת כמוטיבציה שנועדה לדרבן את האדם לקדם את אותן מטרות.

לפי הגישה הביהביוריסטית, חיזוק הוא גורם מרכזי בלמידה. בתהליך של התניה אופרנטית, חיזוקים (גמול חיובי) שמתקבלים לאחר ביצוע התנהגות מסוימת יגדילו את התדירות של ביצוע התנהגות זו בעתיד, ואילו עונשים (גמול שלילי) יקטינו את הסבירות לביצוע ההתנהגות בעתיד.

מנגנונים פיזיולוגיים ועצביים[עריכת קוד מקור | עריכה]

תרשים של מסלולי הדופמין במוח. מוקד המסלול המזולימבי הוא על הציר שבין הטגמנטום הגחוני וגרעין האקומבנס.

להצגה של גירוי מחזק יש השפעה על מערכת העצבים. כאשר מתרחשים דברים טובים מנגנוני חיזוק במוח מופעלים ומשפעלים שינוי בחיבור הסינפטי[1]. שינוי זה מתאפשר הודות לפלסטיות של מערכת העצבים.

באופן כללי, מנגנוני החיזוק יכולים לערב אזורים מוחיים רבים‏[2].

למוליך העצבי דופמין יש תפקיד מרכזי במערכת החיזוק‏[1]. הוא משמש כמתווך בתהליך העברת אות החיזוק במוח‏[2].

מבנים מוחיים המקושרים למערכת החיזוק באופן משמעותי מעוצבבים על ידי שלוחות דופמינרגיות מהמוח האמצעי‏[2].

המסלול העיקרי במוח שמזוהה עם חיזוק התנהגותי הוא המסלול המזולימבי של המוליך העצבי דופמין. מסלול זה מתחיל בתאים דופמינרגיים (כלומר, תאי עצב שמשחררים דופמין) הממוקמים בטגמנטום הגחוני שבמוח האמצעי. כאשר מערכת החיזוק מופעלת, תאי העצב של הטגמנטום הגחוני מפרישים דופמין לתוך מבנה שנקרא גרעין האקומבנס. בשל התפקיד המרכזי שהוא ממלא במערכת החיזוק, גרעין האקומבנס מכונה לעתים "מרכז העונג" של המוח. עלייה ברמות הדופמין שמגיע לגרעין האקומבנס מתרחשת בעקבות ציפייה לגמול עתידי ולא רק בעקבות גישה לתגמולים קיימים‏[3].

מלבד גרעין האקומבנס, גם האמיגדלה וההיפוקמפוס נחשבים לחלק מהמסלול המזולימבי. גורם חשוב בשליטה על פעילות התאים הדופמינרגיים בטגמנטום הגחוני הוא האזור הקדם-מצחי בקליפת המוח[4], אשר אצל בני אדם מעורב בהיבטים שונים של חשיבה גבוהה וקבלת החלטות. ייתכן כי האזור הקדם-מצחי הוא זה שמכריע האם גירוי או התנהגות מסוימים נחשבים לכאלה שאכן תורמים לקידום המטרות של בעל החיים, ובהתאם לכך קובע האם להפעיל את מנגנוני החיזוק במוח.

הסטריאטום הוא חלק מגרעיני הבסיס אשר מקבל מידע מקליפת המוח הקדם-מצחית. הוא מעורב בהנחיית ההתנהגות אל עבר השגת חיזוקים, על ידי הנעה לבחירה וסידור של הפעולות באופן המכוון להשגת המטרה[3].

פעילותה של מערכת החיזוק מסייעת ללמידה של התניה אופרנטית, ככל הנראה דרך התפקיד שדופמין ממלא בתהליכי הגברה ארוכת טווח (Long-term potentiation) שמתרחשים באזורים שונים במוח. בתהליך של הגברה ארוכת טווח, הלמידה מתבטאת בהתחזקות של סינפסות בין תאי עצב במוח.

התמכרות[עריכת קוד מקור | עריכה]

Postscript-viewer-shaded.png ערך מורחב – התמכרות
שינוים המתרחשים במערכת החיזוק במצבי התמכרות - התגובה לקוקאין בהשוואה לתגובה למזון.

מערכת החיזוק מופעלת לא רק בתהליכים תקינים של למידה וחיזוק התנהגותי, אלא ממלאת תפקיד פעיל גם ביצירת תופעות של התמכרות.

כמעט כל הסמים הממכרים (למשל קוקאין, ניקוטין ואלכוהול) גורמים בצורה ישירה או עקיפה לשחרור של דופמין בתוך גרעין האקומבנס. הסמים הממכרים פועלים בצורה דומה לגירוי חשמלי של מערכת החיזוק במוח, במיוחד כאשר מדובר בסם אשר מתחיל להשפיע תוך זמן קצר מרגע צריכתו. עם זאת, האפקט המיידי של צריכת סמים על ההתנהגות הוא פחות דרמטי מגירוי ישיר של המערכת‏[5].

בטווח הקצר, ההפעלה של מערכת החיזוק גורמת לתחושה רגעית של אופוריה ולרצון עז לחזור על ההתנהגות, שבמקרה זה משמעה צריכה חוזרת ונשנית של הסם. עם הזמן, מתרחשים שינויים של ממש במעגלים העצביים ובסינפסות במוח, שגורמים להתפתחות של סבילות וכן לאובדן שליטה על ההתנהגות, כך שהשגת הסם הממכר מקבלת קדימות גם על פני מחזקים טבעיים ובסיסיים כמו מזון.

גם סוגים אחרים של התמכרות, למשל התמכרות להימורים או לטלוויזיה, מערבים הפעלה של מערכת החיזוק. במקרים כאלה ההפעלה של מערכת החיזוק היא עקיפה, בדומה לתגובה הטבעית לגירויים מחזקים.

היסטוריה ומחקר[עריכת קוד מקור | עריכה]

סקינר ערך ניסוי אשר בדק את שינוי תדירות התגובה בעקבות קבלת חיזוק בקרב חולדות. לצורך ניסוי זה הוא בנה את "תיבת סקינר" המכילה: נורה, מגש מזון ודוושה.

בעקבות הטבע הבסיסי של מנגנוני החיזוק, ניתן לחקור אותם גם בקרב מודלים פשוטים יותר של בעלי חיים הרלוונטיים לבני האדם‏[2].

מערכת התגמול במוח התגלתה לראשונה בשנות ה-50 על ידי החוקרים ג'יימס אולדס ופיטר מילנר, אשר גירו מוחות של חולדות באמצעות זרם חשמלי שהועבר דרך אלקטרודות. החוקרים הבחינו כי לאחר שקיבלו גירוי באזור מסוים במוח, החולדות העדיפו לבלות בחלק של הכלוב שבו הן שהו בעת הגירוי החשמלי. התנהגות זו העידה על כך שקבלת הזרם החשמלי הייתה חוויה חיובית מבחינתן. בניסויים שהחוקרים ערכו לאחר מכן, החולדות יכולות היו לגרום להפעלתו של הגירוי החשמלי בעצמן על ידי לחיצה על מתג. גם כאן, התנהגות החולדות הצביעה על רצון עז לגירוי באותם אזורים במוח - הן לחצו על המתג מאות פעמים בשעה‏[6]. החוקרים הסיקו כי מדובר באזורים במוח שמעורבים במערכת של תגמול, אשר מעודדת את היצור לחזור על התנהגויות שבוצעו בשעה שהמערכת הופעלה.

תיבת סקינר שימשה ניסוי חשוב בביהביוריזם שנערך על ידי החוקר פרדריק סקינר, אשר הניח את היסודות לחקר ההתניה האופרנטית והפסיכולוגיה הביהביוריסטית. בהתבסס על ניסוי זה, הגדיר סקינר את המונח התניה אופרנטית כשינוי בתדירות התגובה בעקבות קבלת חיזוק לאחר ביצוע התגובה.

מחקרים שונים ניסו לבדוק מתי גירויים חיוביים גורמים להפעלתה של מערכת החיזוק. אחד הממצאים היה שהמערכת מופעלת בעיקר בתגובה לגירויים חיוביים שהם בלתי צפויים. לאחר למידת ההתניה האופרנטית, כאשר ישנה ציפייה לקבלת התגמול החיובי, הגירוי החיובי כבר לא מפעיל את תאי העצב של מערכת החיזוק‏[7].

ראו גם[עריכת קוד מקור | עריכה]

קישורים חיצוניים[עריכת קוד מקור | עריכה]

ויקישיתוף מדיה וקבצים בנושא מערכת החיזוק בוויקישיתוף

הערות שוליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

  1. ^ 1.0 1.1 Neil R. Carlson, (2013). Physiology of Behavior. Boston: Pearson.
  2. ^ 2.0 2.1 2.2 2.3 Tripp, G., & Wickens, J. R. (2009). Neurobiology of ADHD. Neuropharmacology,57(7), 579-589.‏
  3. ^ 3.0 3.1 Calkins, Susan D. (Ed); Bell, Martha Ann (Ed), (2010). Child development at the intersection of emotion and cognition. Human brain development. Washington, DC, US: American Psychological Association.
  4. ^ Gariano RF & Groves PM (1988). "Burst firing induced in midbrain dopamine neurons by stimulation of the medial prefrontal and anterior cingulate cortices". Brain Research 462 (1): 194-198. doi:10.1016/0006-8993(88)90606-3. PMID 3179734. 
  5. ^ Wise RA (2002). "Brain reward circuitry: Insights from unsensed incentives". Neuron 36 (2): 229-240. doi:10.1016/S0896-6273(02)00965-0. PMID 12383779. 
  6. ^ Olds J & Milner P (1954). "Positive Reinforcement Produced by Electrical Stimulation of Septal Area and Other Regions of Rat Brain". Journal of Comparative and Physiological Psychology 47 (6): 419-427. doi:10.1037/h0058775. PMID 13233369. 
  7. ^ Mirenowicz J & Schultz W (1994). "Importance of unpredictability for reward responses in primate dopamine neurons". Journal of Neurophysiology 72 (2): 1024-1027. PMID 7983508.