סרטן (מחלה)

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קפיצה אל: ניווט, חיפוש
תמותת גברים מסוגי סרטן שונים
תמותת נשים מסוגי סרטן שונים

סרטן הוא שם כללי למחלות שונות, שבהן מספר תאים בגוף מתחלקים בצורה בלתי מבוקרת. הצטברות של תאים כאלה יוצרת גידול ממאיר (ניאופלזיה), ובמקרים מסוימים חלק מתאים אלה נודד למקומות אחרים בגוף ויוצר גרורות.

מקור המונח הוא בבעל החיים סרטן, וכבר אצל היפוקרטס מתוארים סוגים שונים של סרטן במילה היוונית καρκίνος (בעל החיים סרטן). גלנוס מציין שסרטן השד נקרא כך בשל הדמיון לצורה של סרטן, כאשר כלי הדם המקיפים את הגידול מזכירים את רגלי הסרטן.

שדה המחקר והטיפול במחלת הסרטן ברפואה נקרא אונקולוגיה. סרטן הוא מושא מחקר חשוב עם עליית תוחלת החיים, מפני שככל שתיווצרנה פחות מוטציות בגנום, כך האדם יחיה יותר. למרות התקדמות ניכרת בפיתוח טיפול בסרטן, ישנה חשיבות גבוהה לגילוי מוקדם של סרטן בשלביו ההתחלתיים, מאחר ואחוזי הריפוי של סרטן התחלתי הינם גבוהים, בעוד סרטן שהתגלה בשלבים מאוחרים בדרך כלל אינו ניתן לריפוי, ועלול להוביל למוות.

ביולוגיה של גידולים ממאירים[עריכת קוד מקור | עריכה]

היווצרותו של הסרטן[עריכת קוד מקור | עריכה]

הבדל בין תאים נורמליים (למעלה) לתאים סרטניים (למטה)

הסרטן הוא שם אחד למחלה אשר יכולה להתפתח עד כדי השתלטות על כל חלקי הגוף ולכן מיוחסים לה שמות אחרים. גוף מורכב מסוגי תאים רבים ואיננו סטטי. בכל יום מתים תאים ותיקים ותאים חדשים נוצרים באמצעות מנגנון של התחלקות. בתהליך תקין ונורמלי התאים מתחלקים רק כאשר יש חסר בתאים, ואז הם נקראים לתפוס מקום של תאים ישנים. יכול להיווצר מצב, שבו התאים ממשיכים להתחלק גם כאשר אין צורך בהם ואז הם יוצרים גידול. ישנם שני סוגי גידולים: שפיר שאיננו הורס את הרקמה ממנה הוא נוצר ואינו מתפשט לרקמות מרוחקות, וממאיר שהוא גידול סרטני. במקרה זה, מדובר בתאים שאינם נורמליים. הם מתחלקים ללא כל פיקוח וללא סדר, משתלטים על האיברים הסמוכים להם ומפריעים להם בתפקוד, הם חוזרים לאחר שהוסרו, והם עלולים לפלוש לרקמות מרוחקות באמצעות זרם הדם או הלימפה להתיישב שם ולגרום להם נזק. תהליך שנקרא גרורה, שאחד ממאפייניה הוא קיום תכונות דומות לגידול הראשוני ממנו התפתחה.

סרטן היא בעיקר מחלה של גנים. בדרך כלל סדרה של שינויים (מוטציות), דרושות, על מנת שהתא יהפוך לסרטני. אנו מבדילים בין גנים הנקראים אונקוגנים, שגורמים להתפתחות סרטן בתאים, בעקבות שינויים בגן, וגנים מעכבי סרטן, שפגיעה בהם מורידה את מערך ההגנה של התא מפני סרטן. מוטציות בגנים אלו יכולות להיגרם על ידי קרינה מייננת, כימיקלים מסרטנים (קרצינוגנים), תורשה של גנים שעברו מוטציה, וירוסים וחיידקים גורמי סרטן ופגיעה על ידי רדיקלים חופשיים.

מוטציות מרובות הופכות תא רגיל לתא סרטני

ברוב המקרים לא ניתן לדעת מהו האירוע הראשוני, שגרם לתא להפוך לסרטני. אולם, בביולוגיה מולקולרית ניתן לתאר את המוטציות בגידול, ולצפות את התנהגותו ברמה מסוימת. לדוגמה, כ- 50% מהגידולים מראים מחסור של גן מעכב סרטן p53 שנקרא גם "שומר הגנום". לאחר מספר מוטציות בגנום, גן זה יורה לתא להיכנס לאפופטוזה (מוות תאי), כדי לא לשמר את המוטציות. אי תפקודו של גן זה מאפשר לתאים אלו להמשיך לחיות, ולהתחלק, וכך ליצור עוד תאים שלא מתים. הימצאות טלומרז גורמת לחלוקה אינסופית של התא. מוטציות אחרות מאפשרות לגידולים לפתח רשת כלי דם להספקת חמצן וחומרים מזינים לתא, או להיפרד מהרקמה שהם נמצאים בה ולעבור לרקמה אחרת (גרורות).

גידולים ממאירים כמו קרצינומה, סרקומה, לימפומה או לוקמיה, מתפתחים מתא או קבוצת תאים, המקיימים אחד או יותר מהתנאים הבאים:

  • התחמקות ממוות תאי
  • גיוס כלי דם להזנת הרקמה
  • פוטנציאל גדילה אינסופי
  • ייצור עצמי של אמצעי גדילה
  • חוסר רגישות למעכבי גדילה
  • יכולת לחדור לרקמות שכנות
  • יכולת התחמקות מהמערכת החיסונית - אך ישנם חוקרים שחולקים על תנאי זה.

ניתן לציין שישה מאפיינים של תא ממאיר:

  1. self sufficiency in growth signals: לתאים תקינים יש רצפטורים לגורמי גדילה שונים. אם התא לא יקבל גורמי גדילה, באופן נורמלי הוא ימות. לעומת זאת, תאים ממאירים לא זקוקים לגורמי גדילה, היות שהרצפטורים מופעלים באופן אוטונומי- כך למשל, במקרים של לוקמיה מיאלואידית נפוצה, נוצר חלבון (כתוצאה מקיומו של כרומוזום פילדלפיה) אשר משמש כרצפטור טירוזין קינאז ומביא לפרוליפרציה בלתי מבוקרת של התא. הרצפטור יכול להיות משופעל באופן אוטונומי כתוצאה מאונקוגן ששופעל או איבוד פעילות של tumor suppressor gene.
  2. insensitivity to growth inhibitor signals: למשל, מוטציות ב-P53. באופן נורמלי תפקידו לעצור את חלוקת התא, כאשר יש בו מוטציה התא ממשיך להתחלק. מוטציה זו קיימת בכ-60% מהממאירויות השונות.
  3. תא ממאיר עושה פחות אפופוטוזיס- השמדה עצמית. רצפטורים שמטרתם באופן נורמלי לעודד אפופטוזיס, כגון TNF-R, FAS-R, עוברים אינאקטיבציה בהרבה ממאירויות.
  4. יכולת שכפול בלתי מוגבלת, בעיקר על ידי הפעלה של טלומרז המאריך את הטלומרים
  5. אנגיוגנזיס - יכולת ליצור כלי דם חדשים המזינים את הגידול, על ידי ייצור של VEGF (גורם גדילה להיווצרות כלי דם)
  6. יכולת חדירה לרקמה ויצירת גרורות (מטסטזות), על ידי אינאקטיבציה של E-cadherin
תהליך הפיכת תא לסרטני

תא שמתנוון להיות גידול, בדרך כלל איננו רוכש את כל התכונות הללו בבת אחת. אבל תאי הבת שלו נבחרים בברירה הטבעית לבנות אותם. תהליך זה מכונה אבולוציה תאית. הצעד הראשון בהתפתחות של גידול הוא בדרך כלל שינוי קטן ב-DNA, לעתים תכופות מוטציה אשר מובילה בין יתר הדברים לחוסר יציבות תורשתית של התא. חוסר היציבות מתגברת לנקודה שבו התא מאבד את כל הכרומוזומים[דרושה הבהרה] או מכפיל אותם[דרוש מקור]. בנוסף לכך דפוס המתילציה של התא משתנה. הפעלה וחוסר הפעלה של גנים באופן אקראי. תאים שמתחלקים בקצב גבוה, בתור גזע תא[דרושה הבהרה] מראים סיכון גבוה להפוך לתאים סרטניים מאשר התאים שמתחלקים פחות או יותר באופן רגיל, לדוגמה נוירון. אם תא הגידול הראשוני (או קבוצה של תאים סרטניים) אינה מוסרת באמצעות המערכת החיסונית, היא תתפתח לסרטן.

השערת תאי הגזע הסרטניים - במרוצת השנים האחרונות מספר מחקרים הציעו[דרוש מקור] שהרקמה הסרטנית מורכבת למעשה משתי תת-אוכלוסיות: תאי גזע סרטניים (Cancer Stem Cells) שהם בעלי פוטנציאל ליצור גרורות ותאים סרטניים רגילים (bulk tumor) שאין להם יכולות ממאירות ונוצרים מתאי הגזע הסרטניים. הרוב המכריע של הרקמה מורכבת מהתאים הסרטניים הרגילים ומקצתה מתאי הגזע הסרטניים. ההשערה מציעה שמקור הגידול הסרטני הוא תא גזע מותמר ושהצלחת הטיפול בגידול אינה צריכה להימדד לפי התכווצותו, אלא לפי היכולת לצמצם את אוכלוסיית תאי הגזע הסרטניים. אם ההשערה נכונה, המחקר האונקוגני כיום עומד בפני מהפכה בכל הקשור להבנת התהליך הסרטני.

גרורה[עריכת קוד מקור | עריכה]

סרטן מסוגל להתפשט דרך הגוף בשני מנגנונים: התפשטות מקומית וגרורה מרוחקת. התפשטות מתייחסת להתפשטות ישירה של הסרטן לרקמה שכנה ואילו גרורה מתייחסת ליכולת של תאים סרטניים לחלחל דרך קשרי הלימפה וכלי הדם, לנוע בחופשיות דרך מחזור הדם, ולהתפשט לרקמה בריאה במקום אחר בגוף. הסרטן הוא קטלני מאוד כאשר הוא גרורה.

מדדי ממאירות[עריכת קוד מקור | עריכה]

  • חודרנות לתאים מסביב
  • קצב גידול מהיר
  • התמיינות נמוכה
  • שליחת גרורות

הגורמים לסרטן[עריכת קוד מקור | עריכה]

Postscript-viewer-shaded.png ערך מורחב – חומר מסרטן

סרטן נגרם על ידי שינויים גנטיים בגרעין התא, תהליך טבעי שעובר הגוף במהלך הזדקנותו.

כיום מקובלת ההנחה שישנם גורמים מסוימים אשר מאיצים שינויים גנטיים בגרעין התא, כגון:

  • גורמים כימיים
  • גורמים פיזיקליים
  • גורמים ויראליים
  • גורמים בקטריאליים
  • גורמים הורמונאליים
  • גורמים תורשתיים
  • תפקוד לקוי של המערכת החיסונית

גורמים כימיים[עריכת קוד מקור | עריכה]

מחקרים אפידמיולוגיים בארצות שונות, וגם מחקרים הנעשים לגבי תפוצת הסרטן בקרב קבוצות מהגרים, מצביעים על כך כי מספר גדול של גדולים (שאתות) נגרמים כתוצאה מגורמים סביבתיים, הכוללים גם תרכובות כימיות טבעיות או מלאכותיות. כבר בשנת 1577[דרוש מקור] התגלה הקשר שבין סרטן עור ובין היחשפות לפיח, כשנתגלו מקרים רבים של סרטן בעור כיס האשכים אצל נערים שעבדו כמנקי ארובות ונחשפו חשיפה ממושכת לפיח ולחומר מסרטן הנמצא בו.

רק בשנים 1915-1918 הוכח הקשר בין חשיפה לחומר מסרטן ובין סרטן העור, על ידי משיחה נשנית של עטרן הפחם על עור ארנבות. כעבור שנים מספר בודד החומר המסרטן הראשון - "בנזנתרצן 1" ולאחריו "בנזנתרצן 2", ומאז זוהו עוד מאות חומרים שגרמו סרטן בחיות מעבדה, בתרביות תאים ובאדם.

נוסף על המסרטנים המלאכותיים, יש גם מסרטנים טבעיים, כגון אפלטוקסין - הפרשת שמרים הצומחים על אגוזים מסוימים (נמצא קשר בינו ובין סרטן כבד). איננו מכירים את כל החומרים המסרטנים המצויים בסביבה, ועדיין אין לנו מבחן כימי רחב טווח המזהה חומרים מסרטנים.

גורמים פיזיקליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

חשיפה לקרינה אלקטרומגנטית מייננת כמו קרני רנטגן עלולה לגרום לסרטן. חשיפה לחומרים רדיואקטיביים הפולטים קרינות מסוגים: אלפא, בטא וגמא עלולה לגרום לנזקים בחומר הגנטי של התאים. אבחון הנזק על ידי מנגנון פנימי בתא מונע חלוקה של התא עד לתיקונו, לחלופין אם הנזק גדול מדי התא מתאבד (אפופטוזיס). במקרה שהנזק הגנטי נוצר לקבוצת חלבונים (P53) מסוימת המתווכת את ההוראה לאפופטוזיס התא שומר על הנזק הגנטי וממשיך בריבוי. אם המערכת החיסונית לא תוקפת את התא, יכול להיווצר גידול סרטני.

הקשר בין חשיפה לקרינה והתפתחות סרטן מבוססים בעיקר על אוכלוסיות שנחשפו לכמויות גבוהות יחסית של קרינה מייננת כמו ניצולים מן הפצצות האטומיות שהוטלו על יפן, אנשים שנחשפו לקרינה בכורים גרעיניים, ואנשים שעברו טיפולים רפואיים בקרינה מייננת לצורך אבחון או ריפוי.

חשיפה לקרינה בלתי מייננת ברמות גבוהות כמו למשל חשיפה לקרני מיקרוגל הנפלטים מאנטנות שידור נחשבת בעיני הציבור כגורם אפשרי לסרטן למרות עמדת ארגון הבריאות העולמי, קרינה זאת היא זהה לקרינה מהטלפון הסלולרי, עם זאת לא נמצאו מחקרים המעידים על קשר ישיר בין שימוש בטלפון סלולרי לסרטן המוח (ראו ערך מורחב: השפעות בריאותיות של קרינת טלפון סלולרי). חשיפה בלתי מבוקרת לקרינת השמש עלולה גם היא לגרום למלנומה שהיא סרטן העור.

גורמים ויראליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

כבר בתחילת המאה ה-20 נמצא קשר ישיר בין נגיפים לסרטן בחיות מעבדה. תחילה הוכח כי סרטן הדם (לוקמיה) וסרקומה (גידול ממאיר שמקורו בעצם, בסחוס או ברקמת חיבור אחרת) עלולים להיגרם על ידי נגיף. רק בשנות ה-50 הצליחו לבודד נגיף אונקוגני ראשון, נגיף הפוליומה.

הקושי הגדול בהוכחת הקשר בין נגיף לסרטן נעוץ בעובדה שהימצאות נגיף ברקמה סרטנית איננה הוכחה שהנגיף גרם את הסרטן, שכן נגיפים מצויים גם ברקמות תקינות שונות של בעלי חיים; קרוב לוודאי שהנגיף רק "מתאכסן" ברקמה.

עם זאת, כמה נגיפים ידועים כמחוללי סרטן אצל בני אדם, ונגיפים אחרים חשודים בכך. נגיף הפפילומה ידוע כגורם בהקשר סרטן צוואר הרחם, נגיף הCMV כגורם סרקומת קפוסי, וירוס אפשטיין בר כגורם ללימפומת בירקיט, ונגיף האיידס כגורם ללימפומות וגידולים סרטניים אחרים במערכת הדם‏‏‏[1].

גורמים הורמונליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

מחקרים עדכניים על הקשר בין הורמון גדילה והזדקנות מצביעים על כך, שככל שתאי המטרה קולטים יותר הורמון גדילה, הם מזדקנים יותר, ובהתאמה גם הגוף כולו חולה יותר במחלות הקשורות להזדקנות, לרבות ובמיוחד סרטן. עוד מסתבר, שגם ההיפך נכון, דהיינו, מניעת קליטת הורמון גדילה בתאי המטרה יכולה למנוע סרטן. חולים בתסמונת לרון למשל, אינם חולים כמעט לעולם בסרטן. מחקר על 99 חולי לרון שכאלה, במשך 24 שנים גילה אשה אחת בלבד אצלם, שחלתה בסוג כלשהו של סרטן‏[2][3][4].

צורות של סרטן[עריכת קוד מקור | עריכה]

מושג הסרטן רחב מאוד וכולל מחלות שונות. חלקן, אם מתגלות במצב מוקדם, ניתנות בדרך כלל לטיפול מהיר, וחלקן קשות יותר:

הטיפול בסרטן[עריכת קוד מקור | עריכה]

דרכי הטיפול בסרטן הן:

הטיפול הכירורגי[עריכת קוד מקור | עריכה]

הטיפול הכירורגי בסרטן הוא הטיפול הראשוני היעיל ביותר ברוב מקרי הגידולים הממאירים (השאתות הממאירות). עם זאת, יש גידולים (שאתות) שהטיפול הראשוני היעיל ביותר להם הוא טיפול תרופתי (כימותרפיה) או טיפול קרינתי (רדיותרפיה). הטיפול הכירורגי הרדיקלי מוגבל לגידולים (שאתות) ממוקמים, שטרם פרצו את גבולות האיבר שבו הם צמחו, אך לפעמים יועיל ניתוח גם כשהמחלה התפשטה לבלוטות הלימפה האזוריות.

ככל שהגידול (שאת) הראשוני גדול יותר, רבה יותר ההסתברות שהוא פיזר גרורות דרך כלי הלימפה והדם. גידולים (שאתות) שגודלם עולה על גודל מסוים נחשבים לבלתי-ניתנים להסרה כירורגית. אמנם מבחינה טכנית ניתן להסירם, אך ההסרה לא תאפשר לאיבר להוסיף ולהתקיים, וכריתת האיבר במקרה זה אינה מעלה את תוחלת החיים של החולה ולעתים אף יכולה לגרום נזק. אף על פי כן, לעתים מבצעים ניתוח פליאטיבי (ניתוח מקל, ניתוח משכך) העשוי להקל על החולה אך לא להאריך את תוחלת חייו (לדוגמה, כריתת שאת החוסם את המעי הגס, אף על פי שגרורותיה כבר נתגלו בכבד). הטיפול הכירורגי יעיל ביותר לריפוי סרטן הממוקם באיברים כגון השדיים, המעי הגס והרחם. לפני הניתוח יש לערוך בדיקה מקיפה ויסודית ולוודא את ממדי התפשטות השאת.

הטיפול בקרינה[עריכת קוד מקור | עריכה]

הטיפול בקרינה או הטיפול הרדיותרפי הוא הטיפול השני בחשיבותו לאחר הטיפול הכירורגי, ויש גידולים (שאתות) ממאירים רבים, שהטיפול בהן בקרינה שקול בערכו לכריתה בניתוח או אף יעיל יותר. הטיפול בקרינה עשוי לפטור את החולה מניתוח פולשני, מכריתת איברים או רקמות ומנכות כרונית.

מטרת הקרינה היא לגרום לנזק גנטי מכוון ומשמעותי לרקמה שמכילה תאים סרטניים. תאים בעלי נזק גנטי הבלתי ניתן לתיקון עצמי יתאבדו (אפופטוזיס). לעתים, הסרטן נגרם בגלל מוטציה פרטנית בגן שאחראי על הפעלת מנגנון ההתאבדות התאית, ומכאן היעילות החלקית של הקרנה בטיפול.

החוקר השבדי סטרנדקיוסט (Strandquist) עיבד ופרסם בשנת 1944 נתונים מתוכניות טיפול רדיולוגיות שונות בשאתות ממאירים בעור ובשפתיים. הוא התווה בעקומות את הקשר בין מנת הקרינה ובין משך הטיפול, ומצא יחס בסיסי בין שני גורמים אלה: כאשר מנת הקרינה אחידה במשך תקופה ארוכה מדי, יעילותה פוחתת, ומאידך, אותה מנה בזמן קצר מאוד גורמת תגובת קרינה ברקמות. עוד מצא החוקר יחס זמן-מנה המאפשר ריפוי ללא נזקי קרינה. הקשר בין מנת הקרינה, הזמן ומספר ההקרנות מסוכם כיום בנוסחה מתמטית שפותחה בשנות ה-60, ולמעשה אפשר כיום לתמרן את הטיפול בקרינה לפי הנסיבות, אגב שמירת העיקרון הבסיסי של מניעת נזק לרקמות התקינות, עד כמה שאפשר.

מקור הקרינה הראשון היה קרני רנטגן, שנתגלו בשנת 1895. ואולם הטיפול בקרינה זו היה כרוך בנזק לרקמות התקינות. עקרון פעולתה של מכונת הרנטגן הוא כזה: אלקטרונים מואצים על ידי מפל מתח חשמלי גבוה בשפופרת רִיק ופוגעים במטרה העשויה ממתכת כבדה (כגון טונגסטן); עקב הפגיעה משתחררות קרני X בטווח רחב של אנרגיה. ככל שהאנרגיה גבוהה יותר, אורך הגל קצר יותר; ככל שאנרגיית הקרן גבוהה יותר, הקרן מסוגלת להעמיק יותר ברקמות. כאשר הקרן עוברת ברקמות, היא מאבדת אנרגיה בהדרגה. במשך השנים פותחו מכונות רנטגן טובות יותר (בתחילה של 140KV [קילו וולט=KV], ואחר כך של 200KV). עם המכשירים היותר משוכללים ניתן היה להגיע לרקמות עמוקות יחסית.

בד בבד עם פיתוח מכונות הרנטגן, החל פיתוח של מכשירי קרינה רדיואקטיביים: מחטים או שפופרות עשויות רדיום, שהוחדרו לתוך הגידול (שאת) או נערכו באגודות על גבי גידולים (שאתות) שטוחים. צורת טיפול זו קרויה "טיפול מקרוב" או "ברכיתרפיה" (Brachytherapy), והיא נהוגה עד היום בגידולים (שאתות) מסוימים, כגון גדולים ממאירים בשני השלישים הקדמיים של הלשון ובצוואר הרחם. אך במקום הרדיום (העלול להיות מסוכן אם נוצר סדק במעטהו ונפלט גז רדון) החליפו כיום חומרים רדיואקטיביים אחרים, כגון קובלט 60 וצסיום 137 (איזוטופ הפולט קרינת Y; קרינתו:660KV). ניסיונות לטיפול מרחוק בעזרת רדיום נכשלו עקב מחירו הגבוה של החומר והקושי הטכני לרכזו בכמות יעילה מטווח רחוק (Teletherapy).

בשנות ה-70 שבו לשיטת הטיפול מקרוב. הדבר נתאפשר בזכות פיתוחם של איזוטופים רדיואקטיביים הפולטים קרינה קצרת טווח, טכניקות חדשות של החדרת החומר הרדיואקטיבי לרקמות בדיוק וללא סיכון הצוות המטפל, ושיטות חישוב חדישות של מנת הקרינה בעזרת מחשב. כיום משמשת טכניקה זו לריפוי גידולים מסוימים; בגידולים אחרים הטיפול הוא עדיין ניסיוני. כיום נהוגות גם מכונות קרינה הפולטות אלומות של חלקיקים כבדים, כגון הציקלוטרון, המאיץ פרוטונים שבהם ניתן להשתמש ישירות, או גורם לפליטה של נייטרונים ממטרות בריליום בהן פוגעים פרוטונים או חלקיקים טעונים אחרים שהואצו.

צוות הטיפול הרדיותרפי מקיף רופא, פיזיקאי וטכנאים. מינון הקרינה מבוסס על לוחות איזידוזות (איזידוזה=מנה שווה) - מפות המבטאות את אחוז הקרינה בעומק השדה יחסית למנה בשטח המוקרן. החישוב המורכב נעשה בדרך כלל במחשב מחלקתי המצוי בכל מחלקה רדיותרפית מודרנית. לאחר שמזינים את המחשב בנתוני החולה, שדה הקרינה, מכשיר הקרינה ומקום הגידול, המחשב מספק תוכנית הקרנה מיטבית מבחינת המינון. הסימולטור מאפשר לשקף את האזור הנגוע ולסמן את שדה הטיפול בדייקנות, והטומוגרף הממוחשב מאפשר, באמצעות תצלומי מחתך של הגוף, לאסוף מידע על היחס בין אתר הגידול ובין הרקמות הבריאות.

טיפול כימותרפי[עריכת קוד מקור | עריכה]

Postscript-viewer-shaded.png ערך מורחב – כימותרפיה

הטיפול התרופתי או הטיפול הכימותרפי הוא בעיקר טיפול עזר לטיפול בהקרנה. באמצעות תכשירים ציטו-טוקסיים (רעילים לתאים) ניתן לערער את מבנה גדילי ה-DNA וה-RNA של תאים ממאירים וניתן לעשותם פגיעים יותר לקרינה. ניסיון מצטבר של השנים האחרונות מלמד שאפשר לשפר את תוחלת החיים של חולים שלקו בסוגי סרטן מסוימים על ידי טיפול משולב של הקרנה ותכשירים ציטו-טוקסיים.

תופעות הלוואי של מקצת התרופות היא ירידה בתפקוד מח העצם, אך אפשר למנוע חסר תאים אדומים, לבנים וטסיות, או לטפל בחסר כזה, על ידי מתן אריתרופויאטין, חומרים המגבילים את ייצור תאי הדם הלבנים ותרומבופויאטין.

היום פותחו תרופות להתמודדות עם הבחילות, הצרבות וההקאות, ולכן ברוב המקרים החולה ירגיש תופעות לוואי פחות קשות מבעבר. בחילות, צרבות והקאות מטופלות על ידי תרופות כגון:

  • גסטרו
  • פארמין
  • זנטקס
  • סיטרון

אימונותרפיה[עריכת קוד מקור | עריכה]

טיפול חיסוני או טיפול אימונותרפי הוא טיפול המבוסס על הפעלת גורמים שונים במערכת החיסון כנגד גידול הסרטני או גורמים המסייעים לו. יש מספר רב של דרכים תאורטיות לעורר את הגוף ליצירת תגובה חיסונית כנגד תאי הסרטן- הזרקה של תאי הסרטן מוקרנים, הזרקת ציטוקינים המעוררים את המערכת החיסונית, הזרקת תאי דם שונים (בעיקר לימפוציטים מסוג T תת-אוכלוסייה CD8) והזרקת נוגדנים. מכל הטיפולים הללו רק טיפול בנוגדנים נמצא בשימוש נרחב.

הטיפול בנוגדנים מבוסס על העובדה כי תאי סרטן מבטאים חלבונים מסוימים שאינם נמצאים בתאים בוגרים נורמליים או שמצויים בכמות גדולה בתאים סרטניים. כנגד חלבונים אלו (Tumor specific antigen) פותחו נוגדנים מואנשים, הנוגדנים נקשרים לחלבון, מנטרלים את פעולתו וחושפים את התא הסרטני למנגנוני תקיפה שונים של מערכת החיסון. בין הנוגדנים המואנשים הידועים נמצא ההרצפטין -נוגדן נגד החלבון HER-2 המעכב גידולים בחולות סרטן השד.

טיפול חדשני, העושה שימוש בוירוסים גורמי איידס מוחלשים, המפעילים לימפוציטים מסוג T, נוסה בארצות הברית והוכיח הצלחה גדולה בריפוי סרטן הדם. הטיפול נמצא עם זאת, עדיין, בשלבי ניסוי. טיפול אחר, העושה שימוש בחיידקי שחפת מוחלשים, המגרים את מערכת החיסון לפעולה, קיים ונפוץ בשימוש ברפואה מזה כשלושים שנה והוכיח הצלחה במניעת חזרת סרטן שלפוחית השתן.

טיפול אנטי-אנגיוגני[עריכת קוד מקור | עריכה]

הטיפול האנטי-אנגיוגני אינו מכוון ישירות כנגד הגידול הסרטני עצמו, אלא מונע יצירת כלי-דם חדשים. הרקמה הסרטנית זקוקה לחמצן וחומרי גלם על מנת להתפתח ועל כן מפרישה גורם המזרז יצירת כלי דם באזור המכונה VEGF - Vascular Endothelial Growth Factor. חסימת VEGF גורמת להרעבת הגידול ומונעת ממנו להתפתח ואף גורמת לו להתכווץ.

הטיפול האנטי-אנגיוגני הוצע כבר בתחילות שנות ה-70, אך התקבל בספקנות בקהילה המדעית, היות שהקונספציה העיקרית הייתה טיפול ישיר בתאים הסרטניים. רק בשנת 1996 הוכח שחסימת הפקטור באמצעות נוגדנים חד-שבטיים פוגע בגידול. ב-2004 אישר מינהל התרופות והמזון האמריקאי תרופה בשם בוואציזומאב (אווסטין) המורכבת מאותם נוגדנים חד-שבטיים כנגד VEGF. הטיפול מיועד כיום בעיקר לסובלים מסרטן המעי הגס גרורה, וניתנת בשילוב עם כימותרפיה. הרעיון של תקיפה עקיפה של הגידול הסרטני יצר שינוי גישה בקהילה האונקולוגית וכיום נעשים מאמצים רבים להבין את הקשר בין הגידול הסרטני לבין המיקרו-סביבה שבה הוא שוכן.

מניעת הסרטן[עריכת קוד מקור | עריכה]

הגישה בשנים האחרונות הינה כי ישנם גורמים המעודדים התפתחות הסרטן, ומנגד, ישנם גורמים המקטינים את הסיכוי ללקות במחלת הסרטן באופן דרמטי. כל בני האדם מפתחים תאים סרטניים אך לא כולם יחלו בסרטן. תזונה נכונה והימנעות מגורמים המגבירים סיכון לחלות בסרטן כגון קרינה וכימיקלים המצויים בריסוסים שונים, בהחלט יכולים להוריד את הסיכוי לחלות בסרטן בעשרות אחוזים. לחולי סרטן וגם לאנשים בריאים מומלץ לצרוך במתינות סוכרים פשוטים, קמח לבן, שומן טרנס, ומזונות עשירים באומגה 6 אשר מעודדים דלקות (אחד המצעים הנוחים להתפתחות סרטן מצוי לא פעם בדלקות). מנגד, יש לצרוך יותר מזונות העשירים באומגה 3 ולהרבות בפירות וירקות כגון שום, כרישה, בצל ירוק, כרוב וברוקולי. מזונות אלה הוכחו במספר מחקרים[דרוש מקור] כיעילים כנגד התפתחות גידולים סרטניים. טיפול דרך תזונה לאחר התפתחות הסרטן אינו יכול לבוא במקום הטיפולים הקונבציונליים של כימותרפיה, הקרנות וניתוח אלא בנוסף לטיפולים אלה. גם מאכלים המכילים נוגדי חמצון כגון תה ירוק, יין, רימונים ואוכמניות הוכחו כיעילים[דרוש מקור] במניעת התפשטות/התפתחות הגידולים. הוכח גם הקשר‏[5] שבין חוסר בוויטמין D ובין שכיחות סרטן. מומלץ לבדוק את ערכי ויטמין D אחת לשנה שכן רוב האוכלוסייה בישראל מצויה בחסר או קרובה לגבול התחתון.

ראו גם[עריכת קוד מקור | עריכה]

לקריאה נוספת[עריכת קוד מקור | עריכה]

  • ד"ר רוברט ברקוב (עורך ראשי), מֶ‏רְק - המדריך הרפואי השלם, בהוצאת כנרת זמורה ביתן דביר והד ארצי, 2002, עמ' 805-789
  • רחל טל-שיר, המחלה ההיא, עם עובד, 2007
  • דויד סרואן שרייבר, לא לסרטן, מודן, 2008
  • יעקב שחם, הסרטן כאתגר: תגליות מדעיות ותובנות חדשות - מקור לתקווה, מודן, 2013.
  • סידהרתא מוּחֶרג'י, מלכת כל המחלות: ביוגרפיה של מחלת הסרטן. (The Emperor of all Maladies: A Biography of Cancer) מאנגלית: יוסי מילוא. עם עובד 2013. ISBN 978-965-13-2340-9

קישורים חיצוניים[עריכת קוד מקור | עריכה]

ויקישיתוף מדיה וקבצים בנושא סרטן (מחלה) בוויקישיתוף

הערות שוליים[עריכת קוד מקור | עריכה]

  1. ^ ‏במדריך הרפואי מרק ע' 791‏
  2. ^ ניו יורק טיימס, 16 בפברואר 2011
  3. ^ טיים מגזין, 17 בפברואר 2011
  4. ^ Gene Mutation Key To Ecuador Group's Health
  5. ^ american journal of clinical nutrirtion 2007;85:1586-91


הבהרה: המידע בוויקיפדיה נועד להעשרה בלבד ואינו מהווה ייעוץ רפואי.