אפילפסיה

מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית
קפיצה אל: ניווט, חיפוש
פריקת זיזים וגלים בתדר 3 הרץ בהתקף כללי

אפילפסיה (שמה העברי: כִּפְיוֹן, בימי הביניים: חולי הנכפה, השם העממי הוא מחלת הנפילה. מהמילה היוונית ἐπιληψία – להשתלט על) היא ליקוי נוירולוגי כרוני שכיח המאופיין על ידי התקפים. התקפים אלה הם סימנים חולפים ו/או סימפטומים של פעילות נוירולוגית מופרזת במוח. בערך ל- 50 מיליון אנשים ברחבי העולם יש אפילפסיה וכמעט 90% מאנשים אלה חיים במדינות מתפתחות. אפילפסיה צפויה לקרות יותר לילדים צעירים, או אנשים מעל גיל 65. עם זאת היא יכולה לקרות בכל גיל. התקפים אפילפטיים עלולים להתרחש אצל חולים מחלימים מניתוחי מוח.

אפילפסיה היא, בדרך כלל, נשלטת אך אי אפשר לרפא אותה בטיפול תרופתי. ניתן לשקול ניתוח במקרים קשים. עם זאת, מעל 30% מהאנשים שיש להם אפילפסיה ההתקפים לא נשלטים אצלם למרות הטיפול התרופתי הטוב ביותר. לא כל הסינדרומים (מגוון התסמינים) הם לכל החיים – כמה צורות של אפילפסיה מוגבלות לשלבים מסוימים בילדות. יש להבין אפילפסיה לא כליקוי אחד כי אם כתסמונת בעלת מגוון רחב של סימפטומים. אבל כולם כרוכים בפעילות חשמלית אפיזודית לא נורמלית, מופרזת ומסונכרנת במידה יתירה מהרגיל במוח[1][2].


תוכן עניינים

[עריכה] מיון

אפילפסיות ממוינות בחמש דרכים:

  1. על פי הגורם הראשוני שלהן (או אטיולוגיה – חקר סיבות המחלה)
  2. על ידי הביטוי הנראה לעין של ההתקפים, הידוע כסמיולוגיה (חקר הסימנים)
  3. על ידי המיקום במוח בו נוצר ההתקף
  4. כחלק מסינדרומים רפואיים נפרדים הניתנים לזיהוי
  5. על ידי האירוע המפעיל את ההתקפים כמו אורות מהבהבים

ב- 1981 הציעה הליגה הבינלאומית נגד אפילפסיה International League Against Epilepsy (ILAE) סכמת מיון עבור התקפים יחידים הנמצאת בשימוש רחב[3]. מיון זה מתבסס על תצפית (קלינית ו EEG ופחות על פתופיסיולוגיה (פיסיולוגיה של תפקוד לקוי) או אנטומיה ומתוארת בהמשך מאמר זה. ב- 1989 ILAE הציעה סכמת מיון עבור סוגי אפילפסיה ותסמינים של אפילפסיה[4]. ניתן לתאר אותה בצורה כוללת כסכמה בעלת שני צירים שבה הגורם הוא על הציר האחד והיקף הריכוז במקום אחד במוח על הציר השני. מאז 1997 עובדת ILAE על סכמה חדשה שיש בה חמישה צירים:

  1. סוג ההתקף
  2. תסמונת
  3. אטיולוגיה
  4. תופעות זיזיות הקשורות להתקף אפילפטי)
  5. ליקוי

[עריכה] סוגי התקפים

סוגי ההתקפים מאורגנים, קודם כל, לפי מקור ההתקף. אם הוא בתוך המוח והוא מקומי (פרכוס חלקי) או שהוא מבוזר (התקפים כלליים) פרכוסים חלקיים מחולקים, עוד, על פי המידה בה מושפעת ההכרה. אם היא לא מושפעת הרי זה פרכוס חלקי פשוט; אחרת זה פרכוס חלקי מורכב (פסיכומוטורי). פרכוס חלקי יכול להתפשט בתוך המוח – תהליך הידוע כהכללה משנית. התקפים כלליים מחולקים לפי ההשפעה על הגוף, אך כולם כרוכים באיבוד הכרה. אלה כוללים ניתוקים (פטיט מל), התקפים מיוקלוניים, התקף קלוני, התקפים טוניים, טוני-קלוני (גרנד מל) וא-טוניים. ילדים יכולים להציג התנהגויות שניתן לפרשן בטעות כהתקפים אפילפטיים, אך אינם נגרמים על ידי אפילפסיה. אלה כוללים:

  • בהייה
  • רעידות שפירות (בקרב ילדים צעירים מגיל שנתיים, בדרך כלל כשהם עייפים או נרגשים.
  • התנהגויות של סיפוק עצמי (נענוע הראש, התנודדות, דפיקת הראש)
  • Conversion disorder (חבטות והטלת הראש, לעתים קרובות בתגובה למתח נפשי עז כמו גם להתעללות פיזית.

דגשים לטיפול בחולה בהתקף ולאחריו:יש לרפד את סביבת החולה על מנת למנוע פציעות משניות. אין למנוע את תנועות החולה בכוח. חשוב לחפש סיבות נוספות מלבד אפילפסיה כגון היפוגליקמיה, כיוון שבמצבים מסוימים ניתן לטפל מיידית. חשוב לוודא האם זהו פרכוס ראשון, האם מטופל תרופתית, האם הטיפול נלקח באופן סדיר, האם סובל מסוכרת, האם נחבל בראשו, תרופות שהוא לוקח, האם משתמש בסמים, מחלות נוספות (כגון מחלת לב), האם סבל בעבר משבץ, האם חולה כרגע במחלת חום ועוד. חשוב לשמור עם הפינוי על סביבה רגועה נטולת גירויים ככל האפשר.

[עריכה] תסמונות של אפילפסיה

כפי שיש סוגים רבים של התקפים כך יש סוגים רבים של תסמונות אפילפטיות. מיון האפילפסיה כולל יותר מידע על החולה והמקרים שקרו לו מאשר רק על סוג ההתקף, כמו מאפיינים קליניים (למשל התנהגות בזמן התקף) [5]

יש יותר מ- 40 סוגים שונים של אפילפסיה כולל: אפילפסיה רולנדית שפירה, אפילפסיה של האונה הרקתית, אינפנטיל ספאזם, אפילפסיה מיוקלונית של גיל הנעורים, אפילפסיה מיוקלונית של גיל הנעורים, אפילפסיה של ניתוקים בילדות (פיקנופלסיה), אפילפסיה של מים חמים, תסמונת לנוקס-גסטו, תסמונת לנדאו-קלפנר, הפרעות מיטוכונדריות, אפילפסיה מיוקלונית מתקדמת, אפילפסיה של רפלקס, תסמונת רסמוסן, אפילפסיה של האונה הרקתית, אפילפסיה של המערכת הלימבית, תסמונת רט, סטטוס אפילפטיקוס, אפילפסיה של הבטן, מיוקלונוס דו צדדי מסיבי, אפילפסיה וסתית, מחלת לפורה, אפילפסיה פוטוסנסיטיבית, וכו'‏‏[6]

כל סוג של אפילפסיה מביא אתו צרוף ייחודי של סוג התקף, גיל אופייני של התחלת ההתקפים, ממצאי EEG, טיפול ופרוגנוזה. המיון הרחב ביותר של אפילפסיות מחלק את תסמונות האפילפסיה על פי המיקום ופיזור ההתקפים (כפי שמתגלה בהופעת ההתקפים ועל ידי EEG) ועל ידי הגורם להתקף. תסמונות מחולקות לאפילפסיות המתייחסות למיקום, אפילפסיות כלליות או אפילפסיות של מיקום לא ידוע. אפילפסיות המתייחסות למיקום נקראות, לעתים, אפילפסיות חלקיות או מוקדיות, נובעות ממוקד אפילפטי – חלק קטן במוח המהווה גורם הגירוי לתגובה האפילפטית. אפילפסיות כלליות, לעומת זאת, נובעות ממוקדים עצמאים רבים (אפילפסיות מרובות מוקדים) או ממעגלים אפילפטיים המערבים את כל המוח. אפילפסיות שלא ידוע המיקום שלהן לא ברור אם הן נובעות מחלק של המוח או ממעגלים רחבים יותר. תסמונות אפילפטיות מחולקות עוד על פי הגורם המשוער. אידיופתי (שסיבתו אינו ידועה), סימפטומטי וקריפטוגני (ממקור לא ברור). ההשערה היא שאפילפסיות אידיופתיות נובעות מחריגויות גנטיות הגורמות לשינוי בוויסות הנוירוני הבסיסי. אפילפסיות סימפטומטיות נובעות מתוצאות נגע אפילפטי, בין אם הנגע הוא מוקדי, כמו בגידול או שפגם במטבוליזם גורם לנזק רחב במוח. אפילפסיות קריפטוגניות מערבות פגם משוער שקשה או בלתי אפשרי לגלות בזמן הערכה. במרכיב הגנטי באפילפסיה יש התעניינות מיוחדת בקהילה המדעית. אנשים שקיבלו רק התקף אחד או כאלה שיש להם התקפים הקורים רק אחרי גורמים מיוחדים (התקפים כתוצאה מגירוי) יש להם אפילפסיות הנופלות תחת קטגוריה זאת. פרכוסי חום הם דוגמה להתקפים הקשורים בגורם מיוחד. תסמונת לנדאו-קלפנר היא אפילפסיה אחרת שבשל המגוון הגדול של תפוצת ה EEG שלה לא מתמיינת בקלות לקטגוריות ברורות. מבלבל אף יותר הוא כשתסמונות מסוימות, כמו תסמונת וסט המאפיינת התקפים כמו אינפנטיל ספאזם יכולות להיות ממוינות כאידיופתייות, סינדרומיות או קריפטוגניות, תלוי בגורם ויכולות לנבוע גם מנגעים מוקדייים וגם כלליים.

להלן כמה תסמונות התקפים מצויות:

  • אפילפסיה אוטוזומית של האונה הקדמית המתרחשת בלילה (Autosomal dominant nocturnal frontal lobe epilepsy - ADNFLE) היא אפילפסיה אידיופתית תלוית מיקום, כלומר, זוהי מחלה תורשתית הגורמת להתקפים בזמן השינה. תחילתה היא בדרך כלל בילדות. ההתקפים מתחילים מהאונות הקדמיות ומורכבים מתנועות מוטוריות מורכבות, כמו הידוק היד, הרמת/הורדת יד וכיפוף הברך. השמעת קולות כמו צעקה, אנחה או בכי גם היא נפוצה. לעתים קרובות מאבחנים ADNFLE כסיוטי לילה. יש ל ADNFLE בסיס גנטי[7].
  • אפילפסיה שפירה של האונות האמצעיות בילדות או אפילפסיה רולנדית שפירה היא אפילפסיה אידיופתית תלוית מיקום הקורית אצל ילדים בין גיל 3 ו- 13 כשיא ההתחלה הוא בילדות המאוחרת לפני גיל ההתבגרות. מלבד ההתקפים הילדים האלה רגילים לגמרי. התסמונת שלהם מאופיינת בפרכוסים חלקיים פשוטים המערבים את שרירי הפנים ולעתים קרובות גורמים לנזילת ריר. למרות שרוב האירועים הם קצרים ההתקפים מתפשטים, לעתים, והופכים להיות כלליים. בדרך כלל ההתקפים הם ליליים ומוגבלים לשינה. ה- EEG יכול להראות יריית זיזים המתרחשת באונות המרכזיות של הקרקפת על הסולקוס המרכזי של המוח (הסולקוס הרולנדי) הרגישות במיוחד בזמן נמנום או שינה קלה. ההתקפים נגמרים סמוך לגיל ההתבגרות[8]. ייתכן וצריך להשתמש בתרופות אנטי-אפילפטיות אבל לעתים ההתקפים לא שכיחים כך שהרופא יכול לעכב מתן תרופות.
  • אפילפסיה אוקטיפלית של הילדות (BOEC) היא אפילפסיה אידיופתית תלוית מיקום המורכבת מקבוצה גדלה והולכת של תסמונות. רוב המומחים כוללים בה שני תת-סוגים: תת סוג מוקדם עם התחלה בין גיל שלוש לחמש והתחלה מאוחרת – בין הגילאים שבע ועשר. התקפי BOEC מתאפיינים בסימפטומים חזותיים כמו סקוטומה (מחשך העין) או טאיקופסיה (אורות מנצנצים מלווים בנקודות שחורות בשדה הראיה) או אמאורוזיס (עוורון או ליקוי בראייה). פרכוסים המערבים מחצית מן הגוף, סטיות עין או הזזה של הראש הן שכיחות. חולים צעירים יותר חווים סימפטומים הדומים למיגרנה יחד עם בחילה וכאב ראש וחולים מבוגרים מתלוננים, על סימפטומים חזותיים. ה- EEG ב BOEC מראה זיזים הנרשמים מאזורי העורף

לאחרונה קבוצה של אפילפסיות הנקראות תסמונת פנאיאוטופולוס (Panayiotopoulos Syndrome) החולקות כמה מאפיינים קליניים של BOEC אבל יש להן מגוון רחב יותר של ממצאי EEG המסווגים על ידי כמה חוקרים כ BOEC‏[9]..

  • 'אפילפסיה של הוסת נקראת כך כאשר התקפים מתקבצים סביב שלבים מסוימים במחזור הוסת של האישה.
  • אפילפסיה של ניתוקים בגיל הילדות (childhood absence epilepsy - CAE). זוהי אפילפסיה כללית אידיופתית המשפיעה על ילדים בין הגילים 4 ל- 12, למרות ששיא ההתחלה הוא בסביבות הגילים חמש ושש. לחולים אלה יש התקפי ניתוק חוזרים ונשנים, אירועים קצרים של בהייה חסרת תגובה, לפעמים עם מאפיינים מוטוריים קטנים כמו עפעוף בעין או תנועות בליעה חלשות. לפעמים מתפתחים פרכוסי טוני-קלוני. ל CAE יש פרוגנוזה טובה משום שילדים לא מראים, בדרך כלל, ירידה קוגנטיבית או ליקויים נוירולוגיים וההתקפים נפסקים, ברוב המקרים, עם הבגרות.
  • תסמונת דרווה (אפילפסיה כללית עם התקפי חום פלוס) שהייתה ידועה לפני כן כאפילפסיה מיוקלונית קשה של גיל הילדות היא ליקוי נוירולוגי התפתחותי המתחיל בינקות ומאופיין באפילפסיה קשה שאינה מגיבה היטב לטיפול. הסינדרום תואר על ידי שרלוט דרווה (Charlotte Dravet) – פסיכיאטרית צרפתיה ואפילפטולוגית, נולדה ב- 14 ביולי 1936. ההערכות על שכיחותה של תסמונת נדירה זו נעות בין 1:20,000 ל- 1:40,000 לידות. סבורים שהיא קורית במידה שווה בשני המינים.

מהלכה של תסמונת דרווה שונה מאוד מאדם לאדם. ההתקפים מתחילים במשך השנה הראשונה לחיים וההתפתחות תקינה לפני התפרצות המחלה. ברוב המקרים ההתקפים הראשונים מלווים בחום והם התקפי טוני-קלוני כלליים העלולים להתפתח לסטטוס אפילפטיקוס, המהווה מצב חירום. עם הזמן תדירות ההתקפים עולה ומתחילה לקרות גם בלי חום. מופיעים סוגים אחרים של התקפים, לרוב מיוקלוניים, ניתוקים א- טיפיים והתקפים מורכבים מוקדיים.

  • אפילפסיה של האונה הקדמית היא בדרך כלל אפילפסיה סימפטומטית או קריפטוגנית תלוית מקום. מקורה בנגעים הגורמים לאפילפסיה המתרחשת באונות הקדמיות של המוח. אפילפסיות אלה יכולות להיות קשות לאבחון משום שקל מאוד להתבלבל באבחון הסימפטומים של ההתקפים עם התקפים לא אפילפטיים ובגלל המגבלות של EEG קשה "לראות" אותם ב EEG רגיל.
  • ניתוקים בגיל הנעורים היא אפילפסיה אידיופתית כללית עם התחלת התקפים מאוחרת יותר מאשר CAE, בדרך כלל בגיל ההתבגרות המוקדם. סוג ההתקפים השכיח ביותר הוא התקפי ניתוק. עלולים לקרות התקפי טוני-קלוני כלליים. קשה לעתים להבחין אצל חלק מן החולים בינה לבין JME.
  • אפילפסיה מיוקלונית של גיל הנעורים (JME)
עמוד ראשיPostscript-viewer-shaded.png
 ערך מורחב – אפילפסיה מיוקלונית של גיל הנעורים

JME היא אפילפסיה אידיופתית כללית המתרחשת אצל חולים בגילאים 20-8. לחולים יש תפיסה רגילה והם בריאים מכל בחינה נוירולוגית אחרת. ההתקפים השכיחים ביותר הם קפיצות מיוקלוניות, למרות שלפעמים עלולים להיות גם התקפי טוני-קלוני והתקפי ניתוק. הקפיצות המיוקלוניות מתרחשות בדרך כלל מוקדם בבוקר אחרי ההשכמה בצברים. ה- EEG מגלה פריקות גלי זיז כלליים בני 6-4 Hz או פריקות זיז מרובות. לעתים קרובות החולים האלה מאובחנים בפעם הראשונה כשיש להם התקף טוני-קלוני לראשונה בחייהם מאוחר יותר בחייהם אחרי לילה ללא שינה (למשל בצבא או כשנשארו ערים ללמוד למבחן באוניברסיטה). אלכוהול יכול, גם הוא, להיות גורם חשוב בפריצת ההתקפים.

הסיכון והנטייה להתקפים נמשכת כל החיים. עם זאת רוב האנשים שולטים היטב בהתקפים בעזרת תרופות אנטי-אפילפטיות והימנעות ממעוררי התקפים.

  • תסמונת לנוקס-גסטו (LGS)
עמוד ראשיPostscript-viewer-shaded.png
 ערך מורחב – תסמונת לנוקס-גסטו

LGS היא אפילפסיה כללית שיש בה עיכוב התפתחותי, התקפים כללים מסוגים שונים ו EEG המראה תבנית של זיז-גל איטי של 2 Hz. גיל ההתחלה הוא בין הגילאים שנתיים ו- 18. כמו בתסמונת וסט נובע מסיבות אידיופתיות, סימפטומטיות או קריפטוגניות. לרבים מן החולים יש בהתחלה תסמונת וסט. לרוב יש לחולים התקפים אַסטטיים (אירועי נפילה), התקפים טוניים, פרכוסי טוני-קלוני, התקפי ניתוק א- טיפיים ולפעמים פרכוסים חלקיים מורכבים. תרופות אנטי-אפילפטיות מצליחות לטפל, בדרך כלל רק באופן חלקי.

  • תסמונת אוטַהַרה (Ohtahara syndrome)היא תסמונת אפילפטית נדירה וקשה המתחילה בימים הראשונים או בשבועות הראשונים אחרי הלידה. ההתקפים הם, לעתים קרובות, בצורה של התקפי התקשות אבל ניתן לראות גם סוגי התקפים אחרים. ה EEG הוא אופייני. מחצית מן התינוקות מתים בשנה הראשונה לחייהם. רוב, אם לא כל אלה ששורדים יהיו מוגבלים מבחינה אינטלקטואלית ולרבים יששיתוק מוחין. אין שום טיפול יעיל. אצל חלק מן הילדים יש חריגות מבנית במוח [10].
  • אפילפסית קריאה ראשונית היא אפילפסיה של רפלקס
עמוד ראשיPostscript-viewer-shaded.png
 ערך מורחב – אפילפסיה של רפלקס

זוהי אפילפסיה אידיופתית תלוית מקום. קריאה היא גורם העלול לגרום התקפים אצל אנשים מסוימים[11].

  • דלקת מוח על שם רסמוסן היא אפילפסיה סימפטומטית תלוית מקום. זאת פגיעה דלקתית הולכת ומחמירה המשפיעה על ילדים כשגיל ההתחלה הוא לפני 10. ההתקפים מתחילים כהתקפים מוקדיים פשוטים או מוקדיים מורכבים נפרדים ועלולים להתפתח לסטטוס אפילפטיקוס מוקדי פשוט. דימות מוחי מראה דלקת באחד מצדי המוח העלולה להתפשט אם לא תטופל. שיטיון ושיתוק במחצית הגוף הן בעיות אחרות. משערים שהסיבה היא התקפה חיסונית נגד קולטני גלוטמט שהוא נוירוטרנסמיטר שכיח במוח[12]
  • אפילפסיות סימפטומטיות תלויות מקום מחולקות על פי המקום במוח בו נמצא הנגע האפילפטי משום שהסימפטומים של ההתקפים קשורים יותר למיקום במוח מאשר לסיבת הנגע. גידולים, מום עורקי-ורידי, טראומה ואוטם מוחי יכולים להיות סיבות למוקדים אפילפטיים באזורים שונים במוח.
  • אפילפסיה של האונה הרקתית (TLE), אפילפסיה סימפטומטית תלוית מקום. זוהי האפילפסיה הנפוצה ביותר אצל מבוגרים החווים התקפים. היא נשלטת בקושי על ידי תרופות אנטי-אפילפטיות. ברוב המקרים האזור האפילפטי נמצא בקו האמצע של המבנים האונתיים (למשל, בהיפוקמפוס, ובאמיגדלה). התקפים מתחילים בילדות המאוחרת ובגיל ההתבגרות. לרוב החולים האלה יש התקפים מוקדיים מורכבים שלפעמים מקדימה אותם אאורה. חלק מן החולים ב TLE סובלים גם מהתקפי טוני-קלוני כלליים משניים. אם החולה אינו מגיב טוב לטיפול תרופתי ניתן לקחת בחשבון ניתוח.
  • טרשת קרשית (TSC) היא ליקוי גנטי הגורם ליצירת גידולים באזורים רבים ושונים, במיוחד במוח, בעיניים, לב, כליות, עור ובראות. יש כמה סוגים של נגעים במוח העלולים לקרות לאנשים שיש להם טרשת קרשית ו- 90%-60% מאנשים אלה יפתחו אפילפסיה.
  • תסמונת וסט
עמוד ראשיPostscript-viewer-shaded.png
 ערך מורחב – תסמונת וסט

תסמונת וסט מורכבת משילוש תופעות: עיכוב התפתחותי. התקפים הנקראים אינפנטיל ספאזם ו EEG המראה תבנית הנקראת היפּסָריתמיה. ההתחלה היא בין גיל שלושה חודשים ושנתיים כשהשיא הוא בין שמונה לתשעה חודשים. תסמונת וסט יכולה לנבוע מסיבות אידיופתיות, סימפטומטיות או קריפטוגניות. הסיבה הנפוצה ביותר היא טרשת קרשית. הפרוגנוזה תלויה בסיבה הבסיסית. באופן כללי רוב החולים שנשארים בחיים סובלים מפיגור שכלי משמעותי והתקפים חוזרים ועלולים לפתח גם תסמונת דומה אחרת – תסמונת לנוקס-גסטו.

[עריכה] סיבות

אבחון של אפילפסיה דורש, בדרך כלל שההתקפים יהיו ספונטניים. עם זאת תסמונות אפילפטיות מסוימות דורשות טריגרים מסוימים כדי שההתקפים יתרחשו. אלה נקראים אפילפסיה של רפלקס. כך למשל, חולים שיש להם אפילפסית קריאה ראשונית הטריגר שלהם הוא קריאה. אפילפסיה פוטוסנסיטיבית יכולה להיות מוגבלת להתקפים שנגרמים על ידי הבזקי אור. גורמים אחרים יכולים להיות טריגר להתקף אפילפטי אצל חולים שאחרת לא היו רגישים להתקפים ספונטניים. למשל, ילדים שיש להם אפילפסיה של ניתוקים בגיל הילדות יכולים להיות רגישים לנשימת יתר. למעשה, אורות מהבהבים ונשימת יתר הם תהליכים מפעילים שמשתמשים בהם בבדיקת EEG על מנת לעזור לאבחון.

גורמים אחרים שיכולים להיות טריגר לאנשים רגישים הם לחץ נפשי, מניעת שינה, שינה, עומס חום, אלכוהול ומחלות חום. ההשפעה של גורמים שונים משתנה בהתאם לסוג האפילפסיה [13]. באופן דומה הוסת של נשים שיש להן אפילפסיה יכול להשפיע על דפוסים של התקפים חוזרים ונשנים.

יש סיבות שונות לאפילפסיה השכיחות בקבוצות גיל מסוימות.

  • בתקופה שמייד אחרי הלידה ובתקופת הינקות המוקדמת הסיבות השכיחות ביותר כוללות אנצפלופתיה היפוקסית-איסכמית, זיהומים במערכת העצבים המרכזית, טראומה, מומים מולדים במערכת העצבים המרכזית והרעות מטבוליות.
  • בתקופת הינקות והילדות המוקדמת שכיחים למדי פרכוסי חום.
  • בתקופת הילדות פוגשים בדרך כלל בתסמונות אפילפטיות מוגדרות היטב.
  • בגיל ההתבגרות ובבגרות הסיבות הן בדרך כלל משניות לכל פגיעה במערכת העצבים המרכזית. יתר על כן, אפילפסיה אידיופתית היא פחות שכיחה. סיבות אחרות הקשורות לקבוצות גיל אלה הן מתח, טראומה, זיהומים במערכת העצבים המרכזית, גידולים במוח, שימוש בסמים לא חוקיים ואלכוהול.

[עריכה] אבחנה

לעתים אפשר לאבחן את המחלה מתוך תיאור המקרה בלבד. מאחר שהחולה אינו מכיר את אופי ההתקף, יש להסתמך על עדויות ראייה ומכרים. בדיקות אלקטרואנצפלוגרם (EEG) מתמשכות יכולות להצביע על שינויים ייחודיים בפעילות המוח. שימוש ב-EEG ניידים תורמים לאבחון המחלה בסביבה הטבעית של החולה ולא דווקא בבית החולים (בעגה מקצועית מכונה בדיקה זו EEG Oxford). בדיקת טומוגרפיה ממוחשבת (CT) ובדיקת הדמיית תהודה מגנטית (MRI) תורמים לאבחון מדויק יותר של אופי ההתקף.

ישנן עוד שתי בדיקות לאבחון יותר מדויק של המחלה.

  • EEG בשינה שהיא בדיקת EEG הנעשית כאשר החולה ישן. לפני הבדיקה החולה חייב להיות ער 24 שעות רצופות (ועל כן היא נעשית בדרך כלל כשהחולה מאושפז בבית חולים תוך פיקוח עליו) ולאחר שמסתיימות 24 השעות הוא מגיע לבדיקה, שותה משקה מרדים ונרדם לשעה בערך.
  • ניטור וידאו EEG והיא נועדה לעשות אבחון מדויק מאוד של כמה ממרכיבי ההתקפים. החולה מגיע אל בית החולים, ומחברים לראשו עשרות אלקטרודות של EEG, כמו כן הוא שוכב במיטה שמולה נמצאת מצלמת וידאו. הוא מצולם ומתועד 24 שעות ביממה, בנוסף לזה החולה מפסיק לקחת את הכדורים שאמורים למנוע התקפים וזאת כדי לזרז את ההתקפים. לאחר כמה שעות עד כמה ימים מתרחש התקף , לאחר ההתקפים הרופאים בודקים מה נרשם בדיוק בבדיקת ה - EEG ובמקביל בודקים בווידאו מה בדיוק קרה בזמן ההתקף, השילוב של שני הדברים האלה מביא אותם לאבחון מדויק יותר של גורמי המחלה.

[עריכה] טיפול

באפילפסיה מטפלים בדרך כלל בתרופות הנרשמות על ידי רופא. המטפלים הם רופאים במרפאות, נוירולוגים ונוירוכירורגים. עם זאת הודגש שהבחנה מדויקת בין התקפים כלליים ומוקדיים היא חשובה במיוחד על מנת לקבוע את הטיפול המתאים [14]. במקרים מסוימים השתלת קוצב וגאלי או דיאטה מיוחדת יכולים להיות מועילים. ניתוחים נוירוכירורגיים יכולים להקל כשהם מפחיתים את תדירות וחומרת ההתקפים. במקרים מסוימים ניתוח יכול גם לרפא.

התגובה הנכונה הראשונית להתקף טוני-קלוני כללי הוא להגן על האדם מפגיעה עצמית שלו על ידי הרחקתו מקצוות חדים והנחת משהו רך מתחת לראשו. כמו כן רצוי לשחרר בגדים העלולים ללחוץ על הצוואר כמו עניבה. כשההתקף מסתיים חשוב להפוך אותו כדי שישכב על הצד[15]. אם התקף נמשך יותר מחמש דקות יש להתקשר לעזרה ראשונה.

[עריכה] תרופות

עמוד ראשיPostscript-viewer-shaded.png
 ערך מורחב – תרופות אנטי-אפילפטיות

הטיפול העיקרי באפילפסיה הוא בתרופות אנטי-אפילפטיות. לעתים הטיפול בתרופות אלה יהיה למשך כל החיים והוא יכול להשפיע השפעה מרחיקת לכת על איכות החיים. הבחירה בין התרופות האנטי-אפילפטיות והיעילות שלהן שונה בהתאם לסוג האפילפסיה.

המכניזם, היעילות לגבי סוגי אפילפסיה ותופעות הלוואי משתנים בין התרופות השונות. כמה ממצאים כלליים על שימוש בתרופות אנטי-אפילפטיות יפורטו להלן: זמינות – יש עכשיו 20 תרופות המאושרות על ידי FDA לטיפול בהתקפים אפילפטיים בארצות הברית:

  • קארבאמזפין carbamazepine (שם מסחרי טגרטול, טריל)
  • קלורזפאט clorazepate (לא קיים בארץ)
  • קלונזפאם clonazepam (שמות מסחריים קלונקס, ריווטריל)
  • אתוסוקסימיד ethosuximide (זרונטין Zarontin)
  • פלבאמאט felbamate (הוצאה משימוש בארץ. משמשת במקרים חריגים של אפילפסיה עמידה לתרופות)
  • פוספניטואין fosphenytoin (סרביקס Cerebyx)
  • גאבאפנטין gabapentin (נוירונטין , גאבאפנטין)
  • לאקוסאמיד lacosamide (וימפט)
  • למוטריג'ין lamotrigine (למיקטל, למודקס, למוג'ין, למוטריג'ין)
  • לבטיראצטם levetiracetam (קפרה)
  • אוקסקארבאזפין oxcarbazepine (טרילפטל)
  • פנוברביטל phenobarbital (פנוברביטל, לומינל)
  • פניטואין phenytoin (דילנטין, פניטואין סודיום, אפנוטין)
  • פרגאבאלין pregabalin (ליריקה)
  • פרימידון primidone (פריזולין)
  • טיגאבין tiagabine (לא משווקת בארץ)
  • טופירמאט topiramate (טופמקס)
  • חומצה ולפרואית valproic acid (דפלפט, דפלפט כרונו, ולפורל)
  • זוניסאמיד zonisamide (זוניסאמיד)

רוב התרופות האלה הופיעו אחרי 1990.

תרופות הנמצאות בניסויים קליניים בהשגחתFDA כוללות רטיגבין retigabine, בריווראצטאם brivaracetam וסֶלֶטרַצֶטאם seletracetam

תרופות אחרות שמשתמשים בהן על מנת להפסיק התקף פעיל או לנתק רצף של התקפים כוללות: דיאזפאם (ואליום) ולוראזפאם. תרופות שמשתמשים בהן רק במקרים של סטטוס אפילפטיקוס עקשן כוללות פאראלדהיד (paral), מידאזולם (מידולם midolam) ופנטוברביטל pentobarbital.

יעילות – הגדרת היעילות משתנה. FDA דורש בדרך כלל של- 50% מקבוצת המטופלים יהיה שיפור של לפחות 50% בשיעור ההתקפים האפילפטיים. כ- 20% מן החולים ימשיכו לסבול מהתקפים אפילפטיים למרות הטיפול התרופתי הטוב ביותר [1][2].

בטיחות ותופעות לוואי – בסקר שנערך באירופה דיווחו 88% מן החולים על לפחות תופעת לוואי אחת הקשורה בתרופות אנטי-אפילפטיות [16]. רוב תופעות הלוואי הן קלות וקשורות במינון ולרוב ניתן להימנע או לצמצם אותן למינימום על ידי שימוש בכמות היעילה הקטנה ביותר. דוגמאות אחדות לתופעות לוואי הן שינוי במצב הרוח, ישנוניות, הליכה לא יציבה. לתרופות אנטי-אפילפטיות מסוימות יש תופעות לוואי ייחודיות שקשה לנבא אותן על פי המינון. למשל, פריחה כתוצאה משימוש בתרופה, דלקת כבד או אנמיה אפלסטית. בטיחות כוללת שיקולים של טרטולוגיה (השפעת התרופות על התפתחות העובר) כאשר נשים שיש להן אפילפסיה נכנסות להריון.

עקרונות של שימוש בתרופות אנטי-אפילפטיות וטיפול' – המטרה של החולה היא אף התקף ומינימום תופעות לוואי. מטרתו של הרופא היא לעזור לחולה למצוא שת שיווי המשקל הטוב ביותר בין השנים בזמן שהוא רושם את התרופה האנטי-אפילפטית. רוב החולים יכולים להגיע לשיווי המשקל הטוב ביותר במונותרפיה, שימוש בתרופה אנטי-אפילפטית אחת. חולים אחרים, לעומת זאת יצטרכו ליטול שתי תרופות או יותר.

ניתן לבדוק את רמת התרופה כדי לקבוע את ההיענות התרופתית, להעריך את ההשפעה של התרופה החדשה או לעזור לבסס האם סימפטומים מיוחדים כמו חוסר יציבות או ישנוניות נחשבים כתופעות לוואי או שהם קיימים בשל סיבות אחרות.

אם אי אפשר לשלוט באפילפסיה של אדם אחרי מספר מספיק של ניסיונות של שתים או שלוש תרופות אומרים שהאפילפסיה שלו עמידה לתרופות. מחקר על חולים עם אפילפסיה קודמת לא מטופלת הראה ש- 47% השיגו שליטה בהתקפים בשימוש של תרופה אחת. ל- 14% לא היה אף התקף בזמן הטיפול עם תרופה שניה או שלישית. ל- 3% נוספים לא היה אף התקף בשימוש בשתי תרופות ביחד [17]. ניתן לשקול טיפולים אחרים הנוסף או במקום תרופות אנטי-אפילפטיות עבור אותם אנשים שממשיכים לקבל התקפים.

[עריכה] ניתוח

ניתוח אפילפסיה הוא אפשרות עבור חולים שההתקפים שלהם נשארים עמידים לטיפול של תרופות אנטי-אפילפטיות ויש להם גם אפילפסיה סימפטומטית תלוית מקום; חריגות מוקדית שניתן לאתרה ולכן גם לסלקה. המטרה של הליכים אלה היא שליטה מוחלטת בהתקפים האפילפטיים[18], למרות שייתכן ועדיין יהיה צורך בתרופות אנטי-אפילפטיות[19].

ההערכה לקראת ניתוח אפילפסיה מטרתה למקם את המוקד האפילפטי (המקום בו נמצאת הנגע האפילפטי) ולקבוע אם ניתוח כריתה ישפיע על התפקוד התקין של המוח. הרופאים יאשרו, גם, את האבחון של האפילפסיה על מנת לוודא שההתקפים נובעים מאפילפסיה (בניגוד להתקפים לא אפילפטיים) ההערכה כוללת בדרך כלל בחינה נוירולוגית, בדיקת EEG רגילה, ניטור וידאו EEG, הערכה נוירופסיכולוגית ודימות מוחי כמו MRI, טומוגרפיית פליטת פוטון בודד (SPECT), PET. יש מרכזים רפואיים שמשתמשים גם במגנטואנצפלוגרפיה (MEG) כבדיקה משלימה. נגעים מסוימים מצריכים ניטור וידאו EEG עם שימוש באלקטרודות תוך גולגלתיות אם בדיקה לא פולשנית אינה מספיקה על מנת לאבחן את המוקד האפילפטי או להבדיל את המטרה הניתוחית מרקמת המוח התקינה.

הניתוחים הנפוצים ביותר הם קיטועים של נגעים פתולוגיים ברקמת המוח כמו גידולים או מומים מומים עורקיים-ורידיים ובתהליך הטיפול בנגעים האלה התוצאה, לעתים קרובות היא שליטה בהתקפים האפילפטיים הנגרמים על ידי נגעים אלה.

נגעים אחרים הם מורכבים יותר ואפילפסיה היא הסימפטום העיקרי או היחיד שלהם. הצורה הנפוצה ביותר של אפילפסיה סוררת אצל מבוגרים היא אפילפסיה של האונה הרקתית יחד עם טרשת בהיפוקמפוס וסוג הניתוח הנפוץ ביותר הקשור לאפילפסיה הוא כריתת אונה קדמית רקתית, או סילוק של החלק הקדמי של האונה הרקתית, כולל האמיגדלה וההיפוקמפוס. יש נוירוכירורגים הממליצים על כרתה סלקטיבית של האמיגדלה וההיפוקמפוס בשל התועלת בתפקוד עתידי של הזיכרון או השפה. ניתוח של האונה הרקתית הוא יעיל, יציב ומסתיים במחיר בריאותי נמוך יחסית [20][21]. למרות היעילות שבניתוח אפילפסיה יש חולים שמחליטים לא לעבור את הניתוח בשל פחד או בשל חוסר ודאות לגבי ניתוח מוח.

ניתוח פליאטיבי של אפילפסיה מטרתו להפחית את תדירות וחומרת ההתקפים. דוגמה לניתוח כזה היא קלוסטומי שנועד למנוע מהתקפים להפוך לכלליים (להתפשט ולהקיף את כל המוח) וכך גורמים לאיבוד הכרה. הליך כזה יכול, לכן, למנוע פציעה הנגרמת כתוצאה מנפילה ארצה אחרי איבוד ההכרה. ניתוח כזה מבוצע רק כאשר ההתקפים אינם נשלטים בשום דרך אחרת. ניתן לבצע גם חיתוכים תת-רכיתיים (Multiple subpial transactions) כדי להפחית את התפשטות ההתקפים מעבר לקליפת המוח, במיוחד כשהמוקד האפילפטי נמצא ליד אזורים תפקודיים חשובים של קליפת המוח. ניתוח כריתה יכול להיחשב כפליאטיבי אם הוא מבוצע בציפייה שהוא יפחית אבל לא ימנע את ההתקפים.

כריתת המיספרה היא הסרה או ניתוק תפקודי של רוב או כל מחצית אחת של המוח הגדול. מבצעים אותה רק אצל חולים בעלי סוגי האפילפסיה הקשים ביותר כמו אלה שיש להם תסמונת רסמוסן. אם הניתוח מבוצע על חולים צעירים מאוד (בני שנתיים עד 5) ההמיספרה הנותרת יכולה לרכוש כמה תפקודים מוטוריים בסיסיים של צד הגוף המנוגד. אצל חולים מבוגרים יותר תוצאת הניתוח היא שיתוק של מחצית הגוף המנוגדת להמיספרה שהוסרה.

[עריכה] טיפולים אחרים

דיאטה קטוגנית פותחה בשנות ה-20 של המאה ה-20 ונשכחה כמעט כליל עם התפתחותן של תרופות אנטי-אפילפטיות יעילות יותר. היא הוחייתה בשנות ה-90 של המאה ה-20. המכניזם שלה אינו ידוע. משתמשים בה בעיקר בטיפול בילדים שיש להם אפילפסיה חמורה וסוררת. הניו יורק טיימס דיווח שהשימוש בה נתמך על ידי מחקרים שמצאו שהדיאטה הפחיתה את ההתקפים בקרב חולים אפילפטיים עמידים לטיפול תרופתי בשיעור של עד 50% אצל 38% מן החולים ועד 90% אצל 7% מן החולים[22]

[עריכה] חיים בצד המחלה

הדרך הטובה ביותר לחיות עם המחלה היא הקפדה יתרה בלקיחת התרופות. כמו כן יש לזהות את הגורמים (גירויים) המעודדים את ההתקפים, במידה ויש כאלה. במקרים מסוימים הגירויים הגורמים לכך הם הבזקי אור ולכן למשחקי מחשב מסוימים מצורפת אזהרת אפילפסיה. יש להימנע משתיית משקאות חריפים, עישון סיגריות, נטילת סמים, מצבי דחק וחוסר שינה במידת האפשר. קבוצות תמיכה לחולים ותוכניות שיקום העוזרות ברכישת מקצוע הן כלי עזר לחולה בהסתגלות למחלתו ותורמות לריפויה. רצוי שהסביבה הקרובה בה נמצא החולה תדע על המחלה, כדי שתדע להתמודד עם התקף. בישראל חייבים החולה וכן גורם רפואי המטפל בו לדווח על מחלתו למשרד הרישוי. חולה אשר מחלתו נשלטת בעזרת טיפול תרופתי רשאי לנהוג. הוא אינו רשאי לנהוג ברכב ציבורי וגם אינו יכול לקבל רישיון לנשק וחייב להכיר במגבלות תפקודו.

במקומות שונים בעולם הוקמו עמותות סיוע לחולי אפילפסיה ומשפחותיהם. בישראל העמותה הבולטת בתחום היא אי"ל. החל משנת 2008 הוכרז התאריך 26 במרץ כ"יום הסגול"‏‏[23], יום בו ילבשו בעולם בגדים סגולים, להגברת המודעות למחלה.

בעוד שהוא רחוק מלהיות ריפוי הרי שלביופידבק המבוסס על התניה של גלי EEG יש אישוש ניסיוני. האישוש מתבסס על קומץ מחקרים שנסקרו על ידי בארי סטרמן[24]. מחקרים אלה מדווחים על הפחתה של 30% בהתקפים השבועיים.

גירוי חשמלי[25] היא שיטה של טיפול אנטי-אפילפטי שאושר למטרות מחקריות. התקן שיש לו עכשיו אישור הוא קוצב וגאלי. התקנים מחקריים כוללים גירוי עצבי תגובתי (responsive neurostimulation system) וגירוי מוחי עמוק (deep brain stimulation).

קוצב וגאלי מורכב מהתקן חשמלי ממוחשב דומה בממדיו, צורתו ומיקום ההשתלה לקוצב לב. הוא מתחבר לעצב הוואגוס בצוואר. ההתקן מגרה את עצב הוואגוס במרווחים ובעוצמות זרם שנקבעו מראש. נבחנה יעילות אצל חולים שיש להם סוגי אפילפסיה תלויות מקום והתוצאות היו אצל 50% מן החולים היה שיפור של 50% בתדירות ההתקפים. מחקרים נוספים הראו שיעילות דומה הייתה גם בסוגים מסוימים של אפילפסיה כללית כמו תסמונת לנוקס-גסטו. למרות ששיעור ההצלחה אינו דומה, בדרך כלל לזה של ניתוח אפילפסיה הרי הוא מהווה חלופה סבירה כאשר החולה מתנגד לניטור פולשני נחוץ כאשר הערכה קדם ניתוחית מתאימה לא מצליחה לגלות את מיקום המוקדים האפילפטיים, או כאשר יש מוקדים אפילפטיים רבים.

גירוי מוחי עמוק מורכב מהתקן חשמלי ממוחשב המושתל בחזה באופן דומה לקוצב הוגאלי אבל הגירוי החשמלי ניתן במבני מוח עמוקים דרך אלקטרודות המושתלות במוח דרך הגולגולת. באפילפסיה מטרת האלקטרודה היא הגרעין האחורי של התלמוס. היעילות של גירוי מוח עמוק בסוגי אפילפסיה תלויי מקום נמצאת במחקר.

טיפול בהימנעות כולל צמצום או הימנעות מטריגרים אצל החולה שההתקפים שלו רגישים במיוחד לגורמים מסוימים. למשל, משקפי שמש המפחיתים את החשיפה תדרים מסוימים של גלי אור יכולים לשפר את השליטה בהתקפים בסוגים מסוימים של אפילפסיה פוטוסנסיטיבית [26].

מערכת אזהרה על ידי כלב היא כאשר כלב שירות שמאומן להזעיק עזרה או להבטיח את בטחונו של החולה כאשר מתרחש התקף. אלה לא מימים לכל אדם ולא את כל הכלבים אפשר לאלף לכך. לעתים רחוקות יכול כלב לפתח יכולת לחוש את ההתקף לפני שהוא מתרחש [27].

רפואה אלטרנטיבית או משלימה כמו דיקור [28], התערבות פסיכולוגית [29], ויטמינים [30] ויוגה [31] הוערכה בכמה סקירות שיטתיות של The Cochrane Collaboration[32] נבדקה לגבי טיפול באפילפסיה ונמצא שאין שום הוכחה מהימנה שתתמוך בשימוש של שיטות אלה בטיפול באפילפסיה. הוצע גם תרגול גופני או פעילויות פיזיות אחרות[33] [34] הוצעו כאסטרטגיות למניעה או כטיפול באפילפסיה

[עריכה] שכיחות

אפילפסיה היא אחת הלקויות הנוירולוגיות החמורות הנפוצות ביותר[35]. הסיבות לאפילפסיה אצל חולים צעירים הן בעיקר בעיות גנטיות, פגמים מולדים ובעיות התפתחות. גידולים אופייניים לגיל מעל 40. נזק בראש ודלקות של מערכת העצבים המרכזית יכולות לקרות בכל גיל. השכיחות של אפילפסיה פעילה היא בערך בין 10-5 לכל 1000 אנשים. עד 5% מהאנשים חווים פרכוסי חום בזמן כלשהו בחייהם.

אנשים שיש להם אפילפסיה הם בסכנת חיים בשל ארבע בעיות עיקריות: סטטוס אפילפטיקוס, התאבדות המתקשרת עם דיכאון, טראומה מהתקפים ומוות פתאומי בלתי צפוי באפילפסיה[36][37][38]. לאנשים הנמצאים בסכנה גדולה למוות כתוצאה מאפילפסיה יש, בדרך כלל ליקויים נוירולוגיים בסיסיים או שההתקפים שלהם לא נמצאים בשליטה. אנשים שיש להם סוגי אפילפסיה שפירה נמצאים בסכנה קטנה של מוות כתוצאה מאפילפסיה.

נראה שיש מחלות מסוימות המופיעות אצל חולי אפילפסיה בשיעור גבוה מן המצופה והסכנה מתחלואה נלווית זו משתנה בהתאם לתסמונות האפילפטיות השונות. מחלות אלה כוללות דיכאון והפרעות חרדה, מיגרנה וכאבי ראש אחרים, עקרות וליבידו נמוך. ADHD מופיע אצל ילדים עם אפילפסיה פי שלוש עד חמש יותר מאשר אצל ילדים באוכלוסייה הכללית[39]. אפילפסיה שכיחה אצל ילדים עם אוטיזם [40].

[עריכה] היסטוריה

המילה אפילפסיה נגזרת מהמילה ביוונית עתיקה ἐπιληψία epilēpsía שמגיעה מהפועל ἐπιλαμβάνειν epilambánein – להשתלט על שבתורה הייתה מורכבת מ ἐπί epí על ו λαμβάνειν lambánein - לקחת [41].

בעבר קישרו אפילפסיה עם חוויות דתיות ואפילו עם דיבוק. בתקופה הקדומה הייתה אפילפסיה ידועה כ"מחלה הקדושה" (כפי שהיא מתוארת במאמר של היפוקרטס במאה החמישית לפני הספירה משום שאנשים חשבו שההתקפים האפילפטיים היו צורה של התקפה על ידי שדים או שחזיונות שראו אנשים שיש להם אפילפסיה נשלחו על ידי האלים. ההמונגים האנימיסטים תפסו את האפילפסיה כהתקפה על ידי רוח רעה אבל אפשר לכבד את האדם הנגוע כשמאן בשל החוויות שלא מן העולם הזה אותן הוא חווה‏[42]‏

ברוב התרבויות הדביקו לאנשים עם אפילפסיה סטיגמות, החרימו אותם ואפילו אסרו אותם. בסלפטרייר, מקום ההולדת של הנוירולוגיה המודרנית מצא ז'אן-מרטן שארקו אנשים עם אפילפסיה לצדם של מפגרים בשכלם, בעלי עגבת כרונית ופושעים חולי נפש. בטנזניה ובחלקים אחרים של אפריקה אפילפסיה מקושרת עם השתלטות של רוחות רעות, כישוף או הרעלה ונחשבת על ידי רבים כמחלה מידבקת[43]. ברומא העתיקה נודעה אפילפסיה כ Morbus Comitialis (מחלה של אולם האסיפות) ונחשבה כקללה מהאלים.

הסטיגמה על המחלה נמשכת גם היום, גם בציבור וגם אצל יחידים אבל משאלים מראים שהיא יורדת עם הזמן, לפחות בעולם המפותח. היפוקרטס העיר שאפילפסיה תפסיק להיחשב כאלוהית ביום שיבינו אותה [44].


[עריכה] עזרה ראשונה

  • להשאר רגוע.
  • לסלק חפצים מסוכנים מהסביבה.
  • להשכיב על הצד ולהניח משהו רך מתחת לראש.
  • לא לשים חפץ בין השיניים.
  • לא להגביל את התנועות.
  • לא לבצע הנשמה
  • להזעיק עזרה רפואית אם ההתקף נמשך יותר מ- 5 דקות‏[45]

[עריכה] אפילפסיה בבעלי חיים

עמוד ראשיPostscript-viewer-shaded.png
 ערך מורחב – אפילפסיה בבעלי חיים

גם בעלי חיים יכולים לסבול מאפילפסיה. בין 0.5% ל-5.7% מן הכלבים מכל הזנים סובלים מהתקפים אפילפטיים. התקפים אלה מתחילים, בדרך כלל, בין גיל שנה עד שלוש. האפילפסיה אצל כלבים היא, בדרך כלל, תורשתית.

גם חתולים יכולים לסבול מאפילפסיה, אם כי אצלם היא הרבה יותר נדירה מאשר אצל כלבים.

לגולדן רטריבר יש את הנטייה הגדולה ביותר לאפילפסיה

[עריכה] ראו גם

[עריכה] לקריאה נוספת

  • פנחס לרמן. אפילפסיה : מחלה עם תקוה. הוד השרון : עגור, תשמ"ט 1989.
  • יצחק שילר. אפילפסיה : מדריך לחולה ולבני משפחתו. ראש העין : פרולוג, 2005.
  • שי דננברג. גברת אפילפסיה, אוריון, 2006. (ספר לילדים)

[עריכה] קישורים חיצוניים

מיזמי קרן ויקימדיה
ויקישיתוף תמונות ומדיה בוויקישיתוף: מחלת הנפילה

[עריכה] הערות שוליים

  1. ^ 1.0 1.1 Cascino GD (1994). "Epilepsy: contemporary perspectives on evaluation and treatment". Mayo Clinic Proc 69: 1199–1211. 
  2. ^ 2.0 2.1 Engel J Jr (1996). "Surgery for seizures". NEJM 334 (10): 647–652. doi:10.1056/NEJM199603073341008. PMID 8592530. 
  3. ^ "Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures. From the Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy" (1981). Epilepsia 22 (4): 489–501. doi:10.1111/j.1528-1157.1981.tb06159.x. PMID 6790275. 
  4. ^ "Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes. Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy" (1989). Epilepsia 30 (4): 389–99. doi:10.1111/j.1528-1157.1989.tb05316.x. PMID 2502382. 
  5. ^ Epilepsy Foundation of America, Epilepsy Syndromes. Available from http://www.epilepsyfoundation.org/about/types/syndromes/index.cfm (Accessed on Jun. 24, 2011).
  6. ^ Overview of Epilepsy Syndromes
  7. ^ Bertrand D, Picard F, Le Hellard S, Weiland S, Favre I, Phillips H, et al. (2002). "How mutations in the nAChRs can cause ADNFLE epilepsy.". Epilepsia 43 Supple 5: 112–122. doi:10.1046/j.1528-1157.43.s.5.16.x. PMID 12121305. 
  8. ^ Loiseau P, Duche B, Cordova S, et al. (1988). "Prognosis of benign childhood epilepsy with centro-temporal spikes. A follow-up of 168 patients". Epilepsia 29 (3): 229–235. doi:10.1111/j.1528-1157.1988.tb03711.x. PMID 3371279. 
  9. ^ Panayiotopolous CP (2000). "Benign childhood epileptic syndromes with occipital spikes: New classification proposed by the ILAE". J Child Neurol 15 (8): 548–552. doi:10.1177/088307380001500810. PMID 10961795. 
  10. ^ (Aicardi J and Ohtahara S. Severe neonatal epilepsies with suppression-burst pattern. Epileptic Syndromes in Infancy, Childhood and Adolescence (4th edition) Eds Roger J, Bureau M, Dravet C,Genton P, Tassinari C, and Wolf P. John Libbey Eurotext 2005 ISBN 2-7420-0569-2.
  11. ^ Koutroumanidis M, Koepp MJ, Richardson MP, Camfield C, Agathonikou A, Ried S, et al. (1998). "The variants of reading epilepsy. A clinical and video-EEG study of 17 patients with reading-induced seizures". Brain 121: 1409–1427. doi:10.1093/brain/121.8.1409. PMID 9712004. 
  12. ^ Rogers et al. (1994). "Autoantibodies to glutamate receptor GluR3 in Rasmussen's encephalitis". Science 265 (5172): 648–651. doi:10.1126/science.8036512. PMID 8036512. 
  13. ^ Frucht MM, Quigg M, Schwaner C, Fountain NB. (2000). "Distribution of seizure precipitants among epilepsy syndromes.". Epilepsia 41 (12): 1534–1539.. doi:10.1111/j.1499-1654.2000.001534.x. PMID 11114210. 
  14. ^ Trost LF, Wender RC, Suter CC, Von Worley AM, Brixner DI, Rosenberg JH, Gunter MJ (December 2005). "Management of epilepsy in adults. Treatment guidelines". Postgraduate Medicine 118 (6): 29–33. PMID 16382763. 
  15. ^ מה עושים בזמן התקף
  16. ^ Baker GA, Jacoby A, Buck D, et al. (1997). "Quality in life in people with epilepsy: a European study". Epilepsia 38 (3): 353–362. doi:10.1111/j.1528-1157.1997.tb01128.x. PMID 9070599. 
  17. ^ Kwan P, Brodie MJ. (2000). "Early identification of refractory epilepsy.". NEJM 342 (5): 314–319. doi:10.1056/NEJM200002033420503. PMID 10660394. 
  18. ^ Birbeck GL, Hays RD, Cui X, Vickrey BG. (2002). "Seizure reduction and quality of life improvements in people with epilepsy". Epilepsia 43 (5): 535–538. doi:10.1046/j.1528-1157.2002.32201.x. PMID 12027916. 
  19. ^ Berg AT, Langfitt JT, Spencer SS, Vickrey BG. (2007). "Stopping antiepileptic drugs after epilepsy surgery: a survey of U.S. epilepsy center neurologists". Epilepsy Behav 10 (2): 219–222. doi:10.1016/j.yebeh.2006.12.001. PMID 17251061. 
  20. ^ Kelley K, Theodore WH (2005). "Prognosis 30 years after temporal lobectomy". Neurology 64 (11): 1974–6. doi:10.1212/01.WNL.0000163998.01543.CF. PMID 15955959. 
  21. ^ Wiebe S, Blume WT, Girvin JP, Eliasziw M. (2001). "A randomized, controlled trial of surgery for temporal-lobe epilepsy". N Engl J Med 345 (5): 311–318. doi:10.1056/NEJM200108023450501. PMID 11484687. 
  22. ^ Vogelstein, Fred (2010-11-17). "Epilepsy's Big, Fat Miracle", The New York Times. 
  23. ^ ‏הפנייה להסבר על היום הסגול‏
  24. ^ Sterman, M.B. (2000). Basic concepts and clinical findings in the treatment of seizure disorders with EEG operant conditioning. Clinical Electroencephalography, 31(1), 45-55.
  25. ^ Theodore WH, Fisher RS (2004). "Brain stimulation for epilepsy". Lancet Neurol 3 (2): 111–118. doi:10.1016/S1474-4422(03)00664-1. PMID 14747003. 
  26. ^ Takahashi, T. and Y. Tsukahara (1992). "Usefulness of blue sunglasses in photosensitive epilepsy". Epilepsia 33 (3): 517–521. doi:10.1111/j.1528-1157.1992.tb01702.x. PMID 1592030. 
  27. ^ Barriaux, Marianne (2006-10-16). "Dogs trained to warn of an imminent epileptic fit", The Guardian. אוחזר ב־ 2006-11-24. 
  28. ^ Cheuk D, Wong V (2006). "Acupuncture for epilepsy". Cochrane Database Syst Rev (2): CD005062. doi:10.1002/14651858.CD005062.pub2. PMID 16625622. 
  29. ^ Ramaratnam S, Baker GA, Goldstein LH (2005). "Psychological treatments for epilepsy". Cochrane Database Syst Rev (4): CD002029. doi:10.1002/14651858.CD002029.pub2. PMID 16235293. 
  30. ^ Ranganathan LN, Ramaratnam S (2005). "Vitamins for epilepsy". Cochrane Database Syst Rev (2): CD004304. doi:10.1002/14651858.CD004304.pub2. PMID 15846704. 
  31. ^ Ramaratnam S, Sridharan K (2000). "Yoga for epilepsy". Cochrane Database Syst Rev (3): CD001524.. doi:10.1002/14651858.CD001524. PMID 10908505. 
  32. ^ [http://www.cochrane.org/ Cochrane Collaboration
  33. ^ Arida RM, Scorza FA, Scorza CA, Cavalheiro EA (2009). "Is physical activity beneficial for recovery in temporal lobe epilepsy? Evidences from animal studies.". Neurosci Biobehav Rev (33): 422–431. 
  34. ^ Arida RM, Cavalheiro EA, da Silva AC, Scorza FA. (2008). "Physical activity and epilepsy: proven and predicted benefits.". Sports Med. (38(7)): 607–615. 
  35. ^ Hirtz D, Thurman DJ, Gwinn-Hardy K, Mohamed M, Chaudhuri AR, Zalutsky R (2007-01-30). "How common are the 'common' neurologic disorders?". Neurology 68 (5): 326–37. doi:10.1212/01.wnl.0000252807.38124.a3. PMID 17261678. 
  36. ^ Walczak TS, Leppik IE, D'Amelio M, Rarick J, So E, Ahman P, Ruggles K, Cascino GD, Annegers JF, Hauser WA (2001). "SIncidence and risk factors in sudden unexpected death in epilepsy: a prospective cohort study.". Neurology 56 (4): 519–525. PMID 11222798. 
  37. ^ Lathers, C. and P. Schraeder (1990). "Epilepsy and Sudden Death. Dekker, NY, NY.". 
  38. ^ Hitiris, N., R. Mohanraj, J. Norrie and M. J. Brodie (2007). "Mortality in epilepsy". Epilepsy Behavior 10 (3): 363–376. doi:10.1016/j.yebeh.2007.01.005. PMID 17337248. 
  39. ^ Plioplys S, Dunn DW, Caplan R (2007). "10-year research update review: psychiatric problems in children with epilepsy". J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 46 (11): 1389–402. doi:10.1097/chi.0b013e31815597fc. PMID 18049289. 
  40. ^ Levisohn PM (2007). "The autism-epilepsy connection". Epilepsia 48 (Suppl 9): 33–5. doi:10.1111/j.1528-1167.2007.01399.x. PMID 18047599. 
  41. ^ OED. Retrieved 8 September 2009.
  42. ^ אן פדימן, השד תופס אותך ואתה נופל. http://aleph.nli.org.il/F?func=direct&local_base=nnl01&doc_number=002550218
  43. ^ "Morbus sacer in Africa: some religious aspects of epilepsy in traditional cultures." (1999). Epilepsia 40 (3): 382–6. PMID 10080524. 
  44. ^ Hippocrates quotes
  45. ^ מתוך פרסום המחולק על ידי בי"ח סורוקה - מרכז לחינוך לאפילפסיה ע"ש אניטה קאופמן

הבהרה: המידע בוויקיפדיה אינו מהווה ייעוץ רפואי.


מקור: http://he.wikipedia.org/w/index.php?title=אפילפסיה&oldid=12491148
כלים אישיים

גרסאות שפה
מרחבי שם
פעולות
ניווט
קהילה
תיבת כלים
דף זה בשפות אחרות
הדפסה/יצוא